帕金森病
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帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症,是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了,10%左右的病人有家族史;局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退,一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂(甲胺氧化酶强迫剂等)作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢,呈举行性减轻,浮现有:(1)姿势与步态面容死板,形若假面具;头部前倾,躯干向前倾屈曲,肘关节、膝关节微屈;走路步距小,初行缓慢,越走越快,呈焦虑步态,两上肢不作前后摆动。
(2)震颤多见于头部和四肢,以手部最昭彰,手指浮现为粗大的节律性震颤(呈搓丸样运动)。
震颤早期常在运动时出现,作恣意运动和睡眠中消灭,心思激动时减轻,早期震颤可呈持续性。
(3)肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高,主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感,分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
(4)运动障碍与肌肉生硬相关,如发音肌生硬惹起发音穷困,手指肌生硬使日常生活不能自理(如生活起居、洗漱、进食等都感穷困)。
(5)其他易激动,偶有阵发性鼓动感动行为;出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多;脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰,乙酰胆碱功效绝对亢进相关,故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效,用法如下:(1)多巴胺替代休养选用左旋多巴,开始500毫克/天,分2次饭后口服,以还每隔3-5天增加250-500毫克/天,直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天,最大剂量不应跨越5克/天;金刚烷胺适用于较轻病例,可服100毫克,1日3次。
(2)抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克,1日3次;东莨菪碱0.2-0.4毫克,1日3次;开马君5-10毫克,1日3次。
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病,主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化,纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变,以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同,可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期:1)早期:Hoehn-Yahr1-2.5级;2)中晚期:Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状,应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应,力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则,可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗(包括认识和了解疾病,补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心,以及社会和家人对患者的理解、关心与支持)和药物治疗。
一般开始多以单药治疗,但也可采用两种不同作用机制(针对多靶点)的药物小剂量联合应用,力求疗效最佳,维持时间更长,而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴(多巴丝肼、卡比双多巴)左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法,是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型:麦角类DAs 和非麦角类DAs,其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应,临床已不主张使用,而主要推崇采用非麦角类,并作为早发型患者病程初期的首选药物,包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片(国内未上市)及第二代MAO-BI 雷沙吉兰,以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病名词解释定义
帕金森病(Parkinson's disease)是一种慢性进行性神经系统疾病。
它被认为是由于脑部神经细胞死亡或受损而导致的,尤其是黑质这一脑区域中的多巴胺神经元细胞死亡。
这种死亡或受损导致了多巴胺水平的下降,而多巴胺是一种在调节运动和动作协调中起重要作用的化学物质。
帕金森病通常导致严重的运动障碍,包括震颤(手部震颤是最常见的表现)、肌肉僵硬、运动缓慢和不稳定平衡。
除了运动障碍,帕金森病还可能引起其他症状,如抑郁、认知障碍和自主神经功能紊乱。
目前尚无治愈帕金森病的方法,但通过药物治疗、物理治疗和手术手段可以缓解症状并提高患者的生活质量。
帕金森疾病原理
帕金森病是一种神经系统疾病,其特征为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。
该病的发病机制较为复杂,涉及多个方面。
1. 多巴胺能神经元减少:帕金森病患者大脑中的黑质多巴胺能神经元显著减少,导致多巴胺递质水平显著降低,从而引发一系列症状。
2. 氧化应激:在帕金森病患者中,多巴胺能神经元对氧化应激的敏感性增加,导致神经元死亡。
3. 炎症反应:研究发现,帕金森病患者的中枢神经系统存在炎症反应,这可能对多巴胺能神经元造成损害。
4. 细胞凋亡:帕金森病患者大脑中的多巴胺能神经元可能经历程序性细胞死亡,导致神经元数量的减少。
5. 遗传因素:部分帕金森病患者存在家族遗传背景,提示该病可能与某些基因的突变有关。
6. 环境因素:一些环境因素,如农药、工业化学品和某些药物,可能增加患帕金森病的风险。
总之,帕金森病的发病机制涉及多个方面,其中多巴胺能神经元的减少是最核心的特征。
为了更好地预防和治疗帕金森病,仍需要深入研究和了解其发病机制。