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低血容量休克护理指南【最新版】
简介
本文档提供最新版的低血容量休克护理指南，旨在为医护人员提供在处理低血容量休克患者时的指导和建议。
定义
低血容量休克是由于血容量明显降低而导致的组织灌注不足和器官功能衰竭的一种严重情况。
常见的原因有失血、脱水、严重感染等。
识别和诊断
1. 患者常表现为血压明显下降、心率加快、皮肤苍白等症状。
2. 诊断需结合患者历史、体格检查和相关实验室检查。
3. 有效的识别和诊断对于迅速采取合适的治疗措施至关重要。
护理措施
1. 确保患者呼吸道通畅，并进行氧疗。
2. 迅速建立静脉通道，补充液体以增加血容量。
3. 根据病情确定补液的种类和速度，常用的液体包括晶体液和胶体液。
4. 监测患者血压、心率、尿量等生命体征，及时调整液体补充量。
5. 注意防治感染，避免交叉感染。
6. 并发症的护理，如急性肾功能衰竭、心力衰竭等。
注意事项
1. 在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
2. 严密观察患者的感染指标，并积极防治感染的发生。
3. 高危患者需进行监护室治疗，并在治疗过程中保持稳定的体位。
4. 注意患者的情绪和心理状况，给予适当的心理支持。
总结
低血容量休克是一种严重的病情，及时识别和采取合理的护理措施对患者的生命安全至关重要。
本文档提供了针对低血容量休克的最新护理指南，帮助医护人员更好地处理相关病例。
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低⾎容量休克复苏指南【最新版】低⾎容量休克复苏指南1.简介低⾎容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失⽽导致的有效循环⾎量减少、组织灌注不⾜、细胞代谢紊乱和功能受损的病理⽣理过程。
近三⼗年来，低⾎容量休克的治疗已取得较⼤进展，然⽽，其临床死亡率仍然较⾼[1,2,3]。
低⾎容量休克的主要死因是低灌注以及⼤出⾎、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
⽬前，低⾎容量休克缺乏较全⾯的流⾏病学资料。
创伤失⾎是低⾎容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失⾎性休克死亡⼈数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低⾎容量休克的主要病理⽣理改变是有效循环⾎容量急剧减少，导致组织低灌注，⽆氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低⾎容量休克的最终结局⾃始⾄终与组织灌注相关，因此，提⾼其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低⾎容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低⾎容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低⾎容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低⾎容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失⾄体外，失⾎是典型的外源性丢失。
如创伤、外科⼤⼿术的失⾎、消化道溃疡、⾷道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后⼤出⾎等疾病引起的急性⼤失⾎等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱⽔、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为⾎管通透性增⾼，循环容量的⾎管外渗出或循环容量进⼊体腔内[9]。
低⾎容量休克的早期诊断，对预后⾄关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，⽪肤湿冷，收缩压下降([10]。
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量休克复苏指南1.确定休克的原因：首先要尽快确定低血容量休克的原因，例如是否是由于大量失血导致的，还是由于其他原因如失水、烧伤等。
这有助于确定复苏的具体方法和治疗方案。
2.迅速补充液体：在低血容量休克的治疗中，迅速补充液体是非常关键的。
输液的速度取决于休克的严重程度以及患者的具体情况，但一般来说，应迅速静脉滴注生理盐水或0.9%氯化钠溶液等。
3.控制出血：如果低血容量休克的原因是大量失血，那么应立即采取措施控制出血。
可以使用止血带进行止血，或者通过手术等方式停止出血源。
4.使用血管活性药物：在低血容量休克复苏过程中，有时需要使用血管活性药物来增加血管收缩和提高血压。
这些药物可以包括多巴胺、血管收缩素等。
5.考虑输血：如果低血容量休克的原因是大量失血，或者血红蛋白水平过低，那么可能需要输血来帮助恢复血容量和血红蛋白水平。
6.监测生命体征：在低血容量休克复苏期间，应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
这有助于及时调整治疗方案并评估复苏的效果。
7.治疗休克的原因：除了进行急救措施外，低血容量休克的治疗还需要解决引起休克的根本原因。
因此，在复苏休克的同时，应积极治疗失血、失水、烧伤等疾病。
8.预防低血容量休克的复发：在低血容量休克得到缓解后，应密切关注患者的健康状况，采取相应的措施预防休克的复发。
这可能需要予以补液、输血、调整药物治疗等。
在低血容量休克的复苏过程中，应注意密切观察患者的反应和病情变化，根据情况调整治疗方案。
此外，对于休克患者，还需要提供足够的心理支持和护理，以促进其身体和心理的康复。
低血容量性休克用药指南【概述】低血容量性休克是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给。
根本原因为有效血容量下降。
【诊断要点】1.有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准。
2.导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性。
（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血。
（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等。
【药物治疗】1.治疗原则积极纠正休克，治疗原发病。
2.补充血容量（1）补液：补液速度原则是先快后慢，先晶体液，0.9%盐水；后羟乙基淀粉胶体液，可选用右旋糖酐。
补液量视失液量决定。
（2）血液制品：失血；量大时，应备血，积极进行输血。
3.血管活性药（1）多巴胺：开始时每分钟2-5ug/kg,10分钟内以每分钟1-4ug/kg的速度递增，已达到最大疗效。
多巴胺的推荐极量为每分钟5-20ug/kg。
（2）去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04-0.2ug/kg，逐渐调节至有效剂量，可达每分钟0.2-0.5ug/kg。
4、纠正酸中毒及电解质紊乱（1）存在严重酸中毒（pH<7.1）时可给予5%碳酸氢钠静脉静脉注射，视酸中毒程度决定用量。
（2）根据电解质紊乱情况，适量补充电解质。
5、病因治疗即迅速查明原因，制止继续出血或失液，出血量大内科保守治疗无效时应积极进行手术或介入止血治疗。
6、休克晚期可能会出现各种脏器功能衰竭，注意器官支持治疗。
【注意事项】1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。
休克治疗过程中，如有条件可进行血流动力学监测。
低血容量休克复苏指南（2007）1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(Ｅ级) 2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg），尿量＜0.5ml/hr·kg，心率＞100次/分，CVP＜5mmHg或PAWP＜8mmHg等指标[10]。
然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。
近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ）[37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。
对于每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃粘膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧分压（SVO2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否极其程度，取决于机体血容量丢失的多少和速度。
以失血性休克为例估计血容量的丢失，见表２。
成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[11]。
一个70kg体重的人约有5L的血液。
血容量随着年龄和生理状况而改变。
以占体重的百分比为参考指数时，高龄人的血容量较少（占体重的6％左右）。
而儿童的血容量占体重的8－9％，新生儿估计血容量占体重的9－10％[12]。
可根据失血量等指标将失血分成四级[13]。
大量失血可以定义为24小时内失血超过患者的估计血容量或3小时内失血量超过估计血容量的一半。
表２．失血的分级(以７０公斤为例)参数ⅠⅡⅢIV失血量（ml）<750 750–1500 1500–2000 >2000失血量（％）<15% 15–30% 30–40% >40%心率（bpm）<100 >100 >120 >140 血压正常下降下降下降14–20 20–30 30–40 >40呼吸频率（bpm）尿量（ml/hr）>30 20–30 5–15 无尿神经系统轻度焦虑中度焦虑萎靡昏睡推荐意见２：传统诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（Ｃ级）。
3.病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑重要器官的血液灌流[14,15]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[14,15]。
这些代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克的早期认识和救治。
同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价，持续肾脏缺血可以导致急性肾损害，胃肠道粘膜缺血可以诱发细菌、毒素移位[14-16]，内毒素血症与缺血-再灌注损伤诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[16-19]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[14,15]，同样也存在对后续病程的不利影响。
肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵袭。
缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[14-15,20]。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，ATP 生成显著减少，乳酸生成显著增多，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见４：应当重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧。
（E）4.组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而氧输送（DO2）下降。
对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO2下降时，氧消耗（VO2）是否下降尚没有明确结论。
由于组织器官的氧摄取增加－表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差（a-vDO2）的增加，当DO2未下降到一定阈值前，组织器官的氧耗（VO2）能基本保持不变。
DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。
因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[21]。
有研究表明，在外科术后高危患者及严重创伤患者进行了以超高氧输送（supranormal）为复苏目标的研究，结果可以减少死亡率[3，22]。
但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。
有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[23-25]。
最近，Kern 回顾了众多RCT的研究发现，尽早复苏（在出现器官衰竭前）可以减低死亡率，对其中病情更为严重的患者可能更有效[26]。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏的目的是尽早改善氧输送。
（C级）5.监测有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善患者的预后。
5.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较年轻的患者可以很容易的通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。
有研究[27]支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压”(permissive hypotention)。
然而，对于可允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面深入的研究，至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60-80mmHg [28,29]比较恰当。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可间接反映循环状态。
当每小时尿量低于0.5ml/kg/h 时，应继续液体复苏。
需注意临床上出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究则认为低体温是有害的，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温低于34。
C时，可产生严重的凝血功能障碍。
[30,31]5.2有创血流动力学监测平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5～20 mmHg 。
低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP）监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿。
心排出量（CO）和每搏量（SV）监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。
[26]连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够准确。
目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（SPV）[32]、每搏量变化率（SVV）[33] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[34]、胸腔内总血容量（ITBV）[33]进行失血性休克时患者的液体管理可能比传统方法更为可靠和有效。
而对于正压通气的患者，应用SPV 、SVV与PPV则可能具有更好的容量状态评价作用。
值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。
单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。
在实施综合评估时，应注意以下三点：①结合症状、体征综合判断；②分析数值的动态变化；③多项指标的综合评估。
推荐意见6：对于低血容量休克，应尽早采用有创血压监测和中心静脉压监测。
