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第一节玻璃体疾病概述玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。
球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。
玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。
连接视网膜的玻璃体厚约100-200μm，称皮层玻璃体。
在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。
晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annular gap”）。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。
玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。
Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图13-1）。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。
覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG 后囊切开术时，Cloquet 管很容易断裂。
Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。
如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。
透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
儿童玻璃体疾病症状诊断和治疗儿童玻璃体疾病是指影响儿童眼部玻璃体结构和功能的一类疾病。
玻璃体是眼球内部的透明胶状物质，具有保护和支撑眼球的重要作用。
本文将讨论儿童玻璃体疾病的症状、诊断和治疗方法。
一、常见症状1. 视力模糊或减退：儿童在正常情况下应该具有清晰的视力，然而在患有玻璃体疾病时，他们可能会出现视力模糊或减退的情况。
2. 眼睛红肿疼痛：儿童玻璃体疾病也可能引起眼部不适，包括眼睛红肿、疼痛或有异物感等。
3. 异常眼球活动：患有玻璃体疾病的儿童可能会出现眼球活动范围异常、眼球无法自由移动等现象。
4. 眼球内浑浊物：在一些情况下，玻璃体疾病可能导致眼球内出现浑浊物质的积聚。
以上仅是儿童玻璃体疾病的一些常见症状，具体的症状特征还需结合医生的诊断来确定。
如果孩子出现以上症状，应尽快予以重视，并及时求助专业医生。
二、诊断方法1. 完整眼部检查：通过眼底镜检查、角膜验光仪等设备，医生可以全面观察和评估儿童眼球的状况，包括检查玻璃体是否出现异常。
2. B超超声波扫描：利用B超超声波扫描技术可以深入观察眼球内部结构，直观了解玻璃体的状况。
3. 光相干断层扫描（OCT）：OCT是一种无创检查方法，可以详细观察视网膜和玻璃体等眼球内部结构，有助于准确诊断和评估疾病。
以上是目前常用的诊断方法，医生会根据具体情况决定采取何种诊断手段，以确保准确诊断儿童的玻璃体疾病。
三、治疗方法1. 药物治疗：对于某些轻度的玻璃体疾病，医生可能会考虑使用药物治疗，以减轻症状或控制疾病进展。
2. 手术治疗：对于严重的玻璃体疾病，如玻璃体混浊、视网膜脱落等情况，手术常常是必要的治疗方式。
常见的手术包括玻璃体切割术、视网膜重粘术等。
3. 康复治疗：在治疗过程中，医生还会根据具体情况制定康复计划，通过康复训练和眼保健措施来帮助儿童恢复视力和保持眼睛的健康。
四、预防和注意事项1. 儿童玩耍时应避免发生外伤，如撞击眼睛等，以减少患上玻璃体疾病的风险。
几种比较严重的玻璃体病的危害玻璃体病是一种带有严重危害性的眼科疾病，如果玻璃体病患者没有及时接受治疗可能会发生更加严重的病变，给患者的眼睛带来更大的伤害。
那常见的玻璃体病的危害有哪些呢?下面就为大家讲讲常见的玻璃体病的危害。
一般，常见的玻璃体病的危害有：1、玻璃体机化：玻璃体病的出现有两方面原因，其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。
另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩牵拉视网膜血管或新生血管使之破裂出血，并进入玻璃体内，导致玻璃体病的发生。
这是常见的玻璃体病的危害。
2、铁血黄色素沉着：也是常见的玻璃体病的危害。
玻璃体病的血逐渐分解红细胞破坏，其内铁质大量游离，并可沉积在临近的组织，对视网膜产生毒性反应。
裂隙灯显微镜下可见玻璃体内棕黄色颗粒样混浊。
3、玻璃体炎症：大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，玻璃体病的出现会引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。
这是玻璃体病的危害中比较严重的一种。
以上介绍的就是常见的玻璃体病的危害，相信大家对此应该有所了解了。
鉴于此，一旦患上玻璃体病一定要及时去医院进行治疗，以便及时控制住病情，早日恢复健康。
玻璃体病的危害表现具体是怎样的眼科的疾病中，玻璃体病也是属于其中之一。
玻璃体病的危害对于患者的眼部是有很大的伤害的。
那么，具体是怎样的并发症出现呢?下面，我们就一起从下面的文章中来了解下吧。
1.玻璃体炎症：这是常见的玻璃体病的危害表现之一，大量的玻璃体积血时，血液中炎性细胞可随之进入玻璃体内，玻璃体病的出现会引起活化反应，以致临近组织血管扩张，血浆成分渗出到眼内，产生轻度的炎性反应。
2.玻璃体机化：玻璃体病的出现有两方面原因，其一为大量玻璃体积血长期不吸收，血浆成分及血中炎性细胞刺激和转化为纤维细胞，在玻璃体内机化形成纤维膜。
另一方面，由于视网膜前增殖膜收缩牵拉视网膜血管或新生血管使之破裂出血，并进入玻璃体内，导致玻璃体病的发生。
第一节概述玻璃体是透明的凝胶体，主要由纤细的胶原(collagen)结构和亲水的透明质酸(Hyaluronic acid )组成。
球样玻璃体的容积约4ml, 构成眼内最大容积。
玻璃体周围由视网膜内界膜构成后部不完整的基底层（basal lamina）。
连接视网膜的玻璃体厚约100-200µm，称皮层玻璃体。
在晶状体和周边视网膜之间，前部的皮层凝胶暴露于后房的房水。
晶状体后的玻璃体前面的膝状凹，又称“环形膈”（“annular gap”）。
玻璃体与视网膜附着最紧的部位是侧面的玻璃体基底部，其次是后面的视盘周围，中心凹部和视网膜的主干血管。
玻璃体膝状凹前有一腔，玻璃体通过Wieger 韧带附着到晶状体上。
Wieger韧带断裂可导致玻璃体s前脱离，使膝状凹的玻璃体凝胶与房水接触（图 13-1）。
Cloquet 管是原始玻璃体的残余，它从视盘延伸到晶状体后极的鼻下方，位于膝状凹内。
覆盖Cloquet 管的凝胶极薄，并且容易受损，在玻璃体前脱离、晶状体囊内摘除术或Nd:YAG后囊切开术时，Cloquet 管很容易断裂。
Cloquet 管宽约1-2mm, 如果它缩聚在晶状体后，可以在裂隙灯下看到，称Mittendorf 点，另一端附着在视盘边缘的胶质上。
如果玻璃体动脉退化不完全，持续存在视盘上，称Bergmeister 视乳头。
玻璃体视网膜的连接由玻璃体皮层和视网膜的内界膜组成。
玻璃体是眼内屈光间质的主要组成，具有导光作用；玻璃体为粘弹性胶质，对视网膜具有支撑作用，具有缓冲外力及抗振动作用；玻璃体构成血-玻璃体屏障：又称视网膜玻璃体屏障，能阻止视网膜血管内的大分子进入玻璃体凝胶；正常玻璃体能抑制多种细胞的增生，维持玻璃体内环境的稳定。
玻璃体的主要分子成分是教员和透明质酸，玻璃体胶原80%为II型胶原，IV型胶原交联于胶原纤维的表面，V/XI型胶原组成玻璃体胶原纤维的核心部分。
透明质酸是由D - 葡萄糖醛酸和N-乙酰氨基葡萄糖组成的粘多糖，玻璃体凝胶是由带负电荷的双螺旋透明质酸分子和胶原纤维相互作用形成的网状结构。
第二节玻璃体的年龄性改变人出生时玻璃体s呈凝胶状，4岁的玻璃体内开始出现液化迹象。
液化指凝胶状的玻璃体逐渐脱水收缩，水与胶原分离。
14-18岁时，20%的玻璃体s腔为液体。
45-50岁时，玻璃体内水的成分明显增多，同时胶状成分减少。
80-90岁时，50%以上的玻璃体s液化（liquifaction）。
老年人玻璃体s进一步液化导致玻璃体脱离，玻璃体s和晶状体囊的分开称玻璃体前脱离，玻璃体s和视网膜内界膜的分离称玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）。
PVD在50岁以上人发生率约58%，65岁以上人为65%～75%。
一．组织病理学改变随年龄增长，玻璃体的组织学变化有（图13－2）： 1.透明质酸（Hyaluronic acid）逐渐耗竭溶解，胶原（collagen）的稳定性被破坏，玻璃体内部分胶原网状结构塌陷，产生液化池，周围包绕胶原纤维，称玻璃体凝缩（syneresis） ;2. 玻璃体劈裂（vitreoschisis），玻璃体皮层内的劈裂;3. 后玻璃体腔液体玻璃体通过皮层孔进入玻璃体后腔，开始仅部分玻璃体和视网膜分离，逐渐导致玻璃体完整的后脱离;4. 基底层（视网膜内界膜）增厚，与后部视网膜粘连变松。
除年龄外，无晶状体眼、眼内炎症、玻璃体积血，长眼轴等多种状态会引起PVD。
二．玻璃体后脱离【症状】当发生PVD时，患者会注意到眼前有漂浮物，如：点状物，飞蝇，环形物等，这是浓缩凝胶体漂浮到视野内造成的。
如果脱离的玻璃体对视网膜构成牵引，患者会有“闪电”感视觉。
牵引导致血管的破裂，产生玻璃体积血，患者会出现“红色的烟雾”。
过强的牵引导致视网膜裂孔形成和视网膜脱离时，视物有遮挡。
【并发症】视网膜血管的破裂导致玻璃体积血；视网膜马蹄孔形成，可导致视网膜脱离；不完全的玻璃体后脱离可导致老年特发黄斑裂孔的形成；视网膜内界膜的缺损可刺激产生黄斑前膜。
【治疗】出现PVD症状时要详查眼底，存在玻璃体积血时，要进行眼超声波检查并随诊到看清楚眼底，警惕视网膜裂孔的形成。
第三节玻璃体积血玻璃体本身无血管,不发生出血。
玻璃体积血多因内眼血管性疾患和损伤引起,也可由全身性疾患引起。
【病因】l．视网膜裂孔（retinal break）和视网膜脱离（retinal detachment）2. 玻璃体后脱离（PVD）3. 眼外伤（trauma）4．视网膜血管性疾患伴缺血性改变：（l）增生性糖尿病视网膜病变（PDR），（2）视网膜中央静脉或分枝静脉阻塞（CRVO、BRVO），视网膜静脉周围炎（Eale病）（4）镰状细胞病（sickle cell disease），（5）未成熟儿视网膜病变（Premature retinopathy）5. 视网膜血管瘤（retinal angiomatosis）.6. 炎性疾患伴可能的缺血性改变：（1）视网膜血管炎（retinal vasculitis），（2）葡萄膜炎（uveitis）包括扁平部炎7. 黄斑部视网膜下出血：常见于老年黄斑变性合并脉络膜新生血管膜，导致黄斑部视网膜下出血，出血量大时血液从视网膜下进入玻璃体腔，最常见的是脉络膜息肉样变。
8. 其他引起周边视网膜产生新生血管疾患：（l）家族渗出性玻璃体视网膜病变（FEV），（2）视网膜劈裂症9. 视网膜毛细血管扩张症（retinal telangiectasia）10．Terson 综合症（蛛网膜下腔玻璃体出血综合征）【诊断】出血量大时整个眼底均不能窥见（图13-3），依据症状和眼底检查进行诊断。
患者应进行双眼眼底检查，以寻找病因。
眼底不能窥见时应进行超声波检查, 排除视网膜脱离和眼内肿瘤。
也可令患者头高位卧床休息两天以后，再行眼底检查。
【治疗原则】1. 出血量少的不需特殊处理，可等待其自行吸收。
2. 怀疑存在视网膜裂孔时，令患者卧床休息,待血下沉后及时给予激光封孔或视网膜冷冻封孔。
3. 大量出血者吸收困难, 未合并视网膜脱离和纤维血管膜时的可以等候3个月, 如玻璃体血仍不吸收时可进行玻璃体切割术, 合并视网膜脱离或牵拉性视网膜脱离时,应及时进行玻璃体切割术。
第四节其他玻璃体疾病一、遗传性视网膜劈裂症遗传性视网膜劈裂症(X-linked retinoschisis)又名青年性视网膜劈裂症(juvenile retinoschisis), 发生在男性, 为性连锁隐性遗传.表现为玻璃体视网膜的变性。
常为双眼发病。
自然病程进展缓慢, 部分病例可自行退化。
【临床表现】1. 症状病人可无症状或仅有视力减退。
2. 眼底检查1) X-linked retinoschisis的内层隆起,通常在颞下象限,劈裂视网膜前界很少达锯齿缘,而后界可蔓延到视乳头。
常合并内层裂孔。
如果视网膜内层和外层都出现裂孔。
将会发生视网膜脱离。
2) 黄斑部出现典型的“辐轮样结构”或称“射线样结构”3)部分病例发生反复的玻璃体积血3. 电生理检查视网膜电流图显示a波振幅正常，b 波振幅下降。
【治疗与预后】该病不合并视网膜脱离时,无手术指征。
合并玻璃体出血时,最好采取保守治疗。
当合并视网膜脱离时应及时进行手术治疗。
二、Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征【病因】Wagner玻璃体视网膜变性(Wagner vitreoretinal degeneration)为玻璃体视网膜的遗传性变性。
【临床表现】1．症状一般无临床症状,当合并视网膜脱离时可有相应的症状2．遗传特点常染色体显性遗传3．眼部体征早年发生白内障。
眼底特点包括,玻璃体液化致巨大的透明空腔;视网膜前玻璃体有致密的无血管膜牵引视网膜；平行于视网膜血管分布的视网膜色素；容易发生视网膜脱离。
4．视网膜电图检查正常。
Stickler综合征又称Stickler关节病玻璃体视网膜变性综合征。
为常染色显性遗传病。
眼部特点：视网膜前有无血管膜, 血管旁格子样变牲。
玻璃体液化形成空腔、近视、白内障, 视网膜脱离的发生率高, 伴多发裂孔。
Wagner vitreoretinal degeneration可归类到Stickler综合征。
【治疗与预后】存在Wagner玻璃体视网膜变性和Sticker综合征的患者应警惕视网膜脱离。
对患者应进行眼底追踪，发现视网膜裂孔或格子样变性应及时进行预防性激光治疗；合并视网膜脱离，应尽早进行手术治疗。
三. 家族渗出性玻璃体视网膜病变家族渗出性玻璃体视网膜病变(familial exudative vitreoretinopathy, FEV)是常染色体显性遗传病。
【临床特点】颞侧周边部视网膜存在无血管区和增殖病变,新生儿期可看到牵拉性渗出性视网膜脱离。
以后可发生晶状体后纤维增殖,视网膜毛细血管扩张,该病变双眼改变对称,患者常无症状。
FEV的眼底改变与未成熟儿视网膜病变的改变相同。
【鉴别诊断】未成熟儿视网膜病变：发生在低体重的早产儿,常有大量吸氧史。
眼底周边部血管分化不良致无血管区,最初发生增殖性病变在颞侧周边。
FEV常发生在无吸氧史的足月产儿。
四. 玻璃体炎症玻璃体是细菌、微生物极好的生长基, 细菌等微生物进入玻璃体可导致玻璃体炎，又称眼内炎（endophthalmitis）【病因】1. 内源性病原微生物由血流或淋巴进入眼内或由于免疫功能抑制、免疫功能缺损而感染。
如细菌性心内膜炎、肾盂肾炎等可引起玻璃体的细菌性感染。
器官移植或肿瘤病人化疗后或大量使用广谱抗生素后常发生真菌性感染,常见的致病菌为白色念珠菌。
2.外源性(1)手术后眼内炎：手术后Endophthalmitis可发生在任何内眼手术以后,如白内障、青光眼、角膜移植、玻璃体切割和眼穿通伤修复等。
最常见的致病菌为葡葡球菌。
病原菌可存在于眼睑、睫毛、泪道内，手术缝线、人工晶状体等也可以成为感染源。
(2)眼球破裂伤和眼内异物【临床表现】1.症状内源性眼内炎症状为视力模糊；手术后细菌性Endophthalmitis通常发生在术后l～7天,突然眼痛和视力丧失；真菌性感染常发生在手术三周后。
2.体征(1)内源性感染通常从眼后部开始,可同时存在视网膜炎症性疾患。
病灶发白,边界清楚。
开始是分散的,以后变大、蔓延到视网膜前产生玻璃体混浊。
也可发生前房积脓。
(2)手术后细菌感染常有眼睑红肿。
.球结膜混合充血。
伤口有脓性渗出,前房积脓或玻璃体积脓,虹膜充血。
不治疗视力会很快丧失。
(3)手术后真菌感染常侵犯前部玻璃体,前部玻璃体表面积脓或形成膜,治疗不及时感染可向后部玻璃体腔和前房蔓延。
【治疗】1. 抗生素或抗霉菌药取决于细菌培养和药物敏感测定的结果,但最初的给药可基于房水和玻璃体革兰氏染色结果。
