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逆转录病毒I病毒包膜和细胞的进入人CD4 + 细胞表面的CD4 分子是HIV 的天然受体(现称第一受体) , 因此, CD4 + 细胞是HIV 的主要靶细胞, 包括CD4 + T 细胞和单核巨噬细胞等。
HIV 可通过gp120与细胞表面的CD4 分子作用, 外膜蛋白构象的改变，暴露出与邻近的辅助受体为（趋化因子受体，主要有CCR5和CXCR4)的结合部位, 这样外膜蛋白便可与该受体相结合造成gp41构象改变，暴露出它的疏水融合区域从而介导融合。
II 侵入脱壳包膜与宿主细胞膜的融合，核衣壳进入细胞，于胞浆内脱壳释放出RNA。
在这个过程中形成了逆转录复合物（RTC）和整合前复合物（PTC）.III逆转录逆转录发生在RTC位点，模板为HIV+RNA,引物为tRNA-lys，所用的酶为逆转录酶。
逆转录过程如下：1 引物结合到引物结合位点（PBS）上，DNA合成至RNA分子的5’端，形成RNA/DNA 杂交体。
2 RNA酶H降解RNA,产生了强终止负链DNA.3 第一条链转移，强终止负链DNA从5’跳到3’。
4 负链合成5 用负链上剩下的RNA做模板进行正链的合成。
6 结合在PBS上的tRNA由核糖核酸酶H删除7 正链合成至负链的末端IV入核线性DNA分子进入胞核，哪些蛋白参与这个过程还有很多争议。
V整合1 3’端过程：剪辑了两股DNA3’端数个核苷酸，以产生具有3' -凹陷双链DNA分子。
2 在细胞内目的DNA处进行大的断裂。
3 链转移：3' -凹进病毒DNA连接到细胞DNA上，细胞修复酶填补空白。
VI表达病毒RNAs当前病毒活化而自身转录时，LTR起着启动和增强其转录的作用。
在宿主RNA聚合酶的作用下，病毒的DNA转录为RNA并分别经拼接、加帽或加尾形成HIV的mRNA或子代病毒RNA。
VII病毒RNAs的转运和翻译mRNA在宿主细胞核糖体上翻译蛋白质，经进一步酶解、修饰等形成病毒结构蛋白或调节蛋白。
病毒进入细胞的几种感染形式病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
注射式侵入：一般为有尾噬菌体的侵入方式。
通过尾部收缩将衣壳内的DNA 基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞：动物病毒的常见侵入方式。
经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合：有包膜病毒侵入过程中病毒包膜与细胞膜融合。
直接侵入：大致可分为三种类型⑴部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明。
⑵病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。
⑶其他特殊方式。
植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
病毒的侵入噬菌体1952年证明DNA是遗传物质的一个有利的证据就是赫尔希（Hershey）等用同位素磷-32标记T噬菌体的核酸，用硫-35标记它的蛋白质，用这种被标记的病毒来感染不带任何同位素的大肠杆菌。
结果证明含硫-35的蛋白完全留在细菌的外面，磷-32标记的核酸被注入细菌体内了。
当T4尾部像肌肉那样收缩时，外壳里面的DNA就被挤进细胞体内。
它的DNA分子相当长，约50，000 纳米，粗2.4纳米，而尾鞘中心的管子直径不过2.5-3.0纳米。
这样长的DNA要通过这样细的管子完全完全细菌体内看起来也不是件容易的事，但是T4却能在1分钟内就完成任务。
早期人们相信进入体内的只是DNA，不含任何蛋白质，但最近工作证明，有些壳内最里层的蛋白质也随着DNA一起进入细菌，这少量蛋白可能在以后的复制过程中起重要作用。
动物病毒进入寄主细胞就采取另外更简便的方法了。
当某种外来颗粒与动物细胞接触时，细胞的一种自然反应是把颗粒包进去，发生吞噬现象。
某些动物病毒恰恰利用了这种细胞的本能进入细胞。
植物细胞与动物细胞的显然不同点之一在于植物细胞有一个由纤维素组成的外壁，可以阻止很多东西进入细胞。
计算机病毒如何侵入你的电脑计算机病毒是一种恶意软件，它可以通过互联网或者移动存储设备侵入你的电脑系统。
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病毒侵入宿主细胞的方式
高中生物必修二课本叙述噬菌体侵染细菌实验中，衣壳并未进入细菌细胞内，而是留于细胞外。
有些学生会想当然认为所有病毒都采用这种方式侵染，这同样是个错误的理解。
不同种类的病毒，侵入宿主细胞的具体方式是：
1．噬菌体侵入细菌的方式：该类型即为课本所介绍类型，先用溶菌酶在宿主细胞壁上“钻”出一个小孔，然后将DNA注入到细胞内部，衣壳则留在外面。
如下图1。
2．动物病毒侵入细胞的方式：
1）直接进入。
某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与细胞膜上受体接触后，衣壳蛋白空间结构发生变化，核酸直接穿过细胞膜到细胞质中。
这种方式较为少见。
2）完整的直接穿过细胞膜，进入到细胞质中。
见于少数无囊膜病毒，如呼肠孤病毒。
3）膜融合。
有囊膜的病毒，通过囊膜与细胞膜发生融合，把病毒的核衣壳释放到细胞质中，如流感病毒等。
如下图2。
4）通过细胞的胞吞作用，使完整病毒以吞噬泡的形式进入细胞。
多数病毒采用这种方式，如痘类病毒等。
如下图2。
3．植物病毒侵入细胞的方式：
1）病毒借助由于机械作用造成的伤口进入植物细胞。
2）通过有刺吸式口器昆虫在吸食植物时，将病毒带入细胞。
病毒进入细胞后，通过植物的胞间连丝，在细胞间进行传播和扩散。
总是，在侵染初期，动、植物病毒不同于噬菌体，它们一般以整个病毒或核衣壳的形式进入宿主细胞，遗传物质的释放是在进入宿主细胞后，在酶的作用下，脱去衣壳或囊膜实现的。
生物体抵御病毒入侵的多种方法病毒是一种生物体，它通过侵入宿主细胞，利用其机器和能量来繁殖和传播。
病毒侵入宿主细胞后，会对宿主产生严重的危害，甚至会导致疾病的发生和死亡。
为了应对病毒的威胁，生物体会采取多种方式来抵御病毒侵入。
本文将介绍生物体抵御病毒入侵的多种方法。
1. 免疫系统的防御生物体的免疫系统是一种自身能决定外来物质是否为敌或友的独立系统。
它能够识别并清除侵入体内的病原微生物，包括细菌、病毒、真菌等。
免疫系统分为两种，即先天性免疫和获得性免疫。
先天性免疫是人们天生就带有的免疫能力，在病毒入侵宿主体内时就能自动启动。
获得性免疫是经过身体反复长时间培养得到的免疫能力，常常需要依赖于疫苗和抗体作用。
免疫系统的主要机制包括机械屏障、炎症反应和淋巴细胞的免疫应答。
首先，机械屏障包括皮肤、黏膜和眼泪等机构，它们可以有效地隔离外部生物体和机体内部，起到一道保护屏障。
其次，炎症反应是一种针对病原体入侵的非特异性免疫反应，它包括血管扩张、细胞浸润、炎性介质释放等过程。
炎症反应能够加速病原体的排出，促进机体修复。
最后，淋巴细胞的免疫应答是免疫系统中最复杂和最重要的部分。
淋巴细胞有T细胞和B细胞两种类型，它们能够识别和攻击感染机体的病原体。
当病毒入侵宿主体内时，识别病毒的淋巴细胞会迅速增殖和释放抗体，在体内打击病毒。
2. RNA干扰的抗病毒防御RNA干扰是一种分子层面的抗病毒防御机制，作用于非翻译的RNA分子。
该机制主要由小干扰RNA和微小RNA参与，它们会通过结合并降解RNA分子来清除了病毒的RNA。
RNA干扰机制与免疫系统相互作用，共同抵御病毒入侵。
研究表明，病毒感染后，宿主体内会产生siRNA或miRNA，这些RNA会结合到Dicer蛋白上成为小干扰RNA或微小RNA。
它们会与病毒RNA碱基互补结合并切断它们，同时激活RNA诱导的基因沉默（RNAi）途径，最终导致病毒RNA的快速降解和消除。
3. 蛋白质的抗病毒防御生物体内还存在一些以蛋白质为主的抗病毒防御系统，如泛素和组蛋白修饰系统和TRIM蛋白系统等。
病毒感染机理病毒是一类微生物体，依靠侵入宿主细胞并利用宿主细胞的生物合成机制来复制自身。
病毒感染机理涉及到病毒的侵入、复制和传播等多个环节。
本文将从宿主细胞的感染途径、病毒侵入宿主细胞的过程、病毒复制与生命周期以及病毒的传播途径等方面，阐述病毒感染的机理。
一、宿主细胞的感染途径病毒感染的第一步是寻找并侵入宿主细胞。
病毒通过多种途径进入宿主细胞，主要包括：1. 直接侵入：某些病毒可以直接侵入宿主细胞，并通过细胞膜融合或细胞内吞作用进入细胞质。
2. 内化：许多病毒依赖于细胞表面的受体，通过与受体结合进入细胞内部。
这种方式常见于许多冠状病毒、流感病毒等。
3. 细胞媒介：某些病毒利用昆虫、螨类或其他无脊柱动物媒介，通过叮咬或污染介质来感染宿主细胞。
二、病毒侵入宿主细胞的过程病毒侵入宿主细胞的过程可以分为以下几个步骤：1. 附着：病毒通过与宿主细胞表面的受体结合，实现附着。
这种结合通常是高度特异性的，病毒的外膜蛋白或结构蛋白与宿主细胞的受体表面蛋白相互识别。
2. 渗透：病毒经过附着后，通过膜融合或胞吞作用，将病毒包膜与宿主细胞膜融合，或者病毒颗粒进入宿主细胞的细胞质。
3. 解包与释放：病毒进入细胞后，其基因物质（核酸）需要脱离包膜，进入宿主细胞的细胞质或核内。
这一步骤可能通过病毒酶的作用、细胞内吞作用或病毒本身带有的解包能力来实现。
三、病毒复制与生命周期一旦病毒进入宿主细胞，它将利用宿主细胞的生物合成机制来复制自身。
病毒复制与生命周期一般包括以下几个关键步骤：1. 转录与翻译：病毒通过利用宿主细胞的转录和翻译机制，将其基因信息转录成mRNA，并通过翻译作用合成病毒蛋白质。
2. 复制：病毒基因中的复制酶将负链RNA编码的病毒基因信息合成正链RNA，并通过反向转录合成病毒DNA。
3. 组装与包膜：病毒蛋白质和病毒核酸在宿主细胞内组装成病毒颗粒，并通过包膜蛋白包裹形成成熟的病毒颗粒。
4. 释放：成熟的病毒颗粒通过溶菌酶的作用或细胞膜的融合释放到宿主细胞外，从而继续感染其他细胞。
病毒的病原性机制病毒是一类微小的病原体，其体积极小，无法通过光学显微镜观察到。
然而，这些微小的生物体却能引发严重的疾病，对人类的健康带来极大的威胁。
病毒作为致病菌，其病原性的机制包括多方面，主要表现在以下几个方面。
1. 病毒的侵入性病毒通过各种途径进入人体，包括呼吸道、肠道、皮肤等，以及直接注射入体内。
病毒的侵入性取决于其对宿主细胞的亲和力，即病毒能否与宿主细胞表面的受体结合。
例如，新型冠状病毒（COVID-19）能在人的上呼吸道细胞内复制繁殖，就是因为其表面具有与ACE2受体结合的刺突蛋白。
2. 病毒的复制病毒侵入宿主细胞后，会利用宿主细胞的代谢机制进行复制。
它们利用宿主细胞的核酸合成机制，复制自己的基因信息，然后用宿主细胞的细胞质来合成新的病毒。
在这个过程中，宿主细胞的代谢能力会被病毒大量消耗，引发宿主细胞的死亡。
3. 病毒的毒力病毒的毒力是指病毒侵入宿主细胞后导致宿主细胞死亡或者受损的能力。
病毒的毒力主要与其传播速度、病理学表现和死亡率有关。
某些病毒病毒的毒力非常强，例如埃博拉病毒，其死亡率高达90%。
4. 病毒的免疫逃逸性病毒侵入宿主细胞后，会引起宿主细胞的免疫反应，包括细胞因子的释放、T细胞和B细胞的活化和抗体的产生。
病毒具有逃脱免疫系统的能力，能够克服宿主免疫系统的攻击。
例如，HIV 病毒能够利用宿主细胞的代谢机制，将自己的基因DNA嵌入宿主细胞的基因组中，逃避免疫系统的攻击并保持在宿主体内持续繁殖。
5. 病毒的传播途径病毒的传播途径主要有通过接触传播、空气传播、血源性传播等。
例如，通过接触传播的病毒包括乙肝病毒和艾滋病病毒；通过空气传播的有流感病毒和麻疹病毒等；通过血源性传播的有乙肝病毒、丙肝病毒等。
总之，病毒的病原性机制是多方面的，其侵入性、复制、毒力、免疫逃逸性和传播途径等方面共同影响着病毒的致病能力。
研究病毒的病原性机制对于预防和治疗病毒性疾病具有非常重要的意义。
病毒入侵宿主细胞的分子机制病毒是一种侵入宿主细胞并利用宿主细胞机制复制自身的微生物。
病毒的入侵过程是一种很复杂的分子机制。
在病毒入侵宿主细胞的过程中，病毒需要经历多个步骤，包括识别、结合、渗透、解离和复制等。
这些步骤中涉及到多个分子的相互作用和调节，得以顺利完成。
下面我将从分子层面来分析病毒入侵宿主细胞的分子机制。
一、病毒的结构与寄主细胞的膜融合病毒是一种由核酸和蛋白质包裹而成的复合体，其外壳主要由蛋白质构成。
而宿主细胞有细胞膜包裹，这两者具有不同的组成和结构。
为了完成病毒入侵宿主细胞的过程，病毒需要首先与宿主细胞结合，并完成膜的融合。
病毒入侵宿主细胞的过程中，病毒一般通过一些特定的受体结合到宿主细胞表面，与受体的特异性是病毒选择性感染某种细胞类型的重要因素。
研究表明，一些病毒的结构域可以与受体结合并发生共同构象变化，从而释放病毒核酸和包衬物质，使其与宿主细胞的膜融合，进入细胞内部。
二、病毒DNA/RNA的解包和复制随着病毒进入寄主细胞，其核酸和包衬物质质通过点状裂解进入细胞胞质，之后在胞质内院解，并通过一些蛋白酶的切割在细胞中复制。
这些酶有不同的功能，它们可以克服细胞核酸的物理障碍以域切割骨架结构；它们还可以克服细胞代谢障碍以在寄主细胞中完整地维持复制。
三、宿主细胞免疫应答宿主免疫系统对于病毒感染的治疗和控制至关重要。
免疫系统在检测到病毒存在的同时，会对其进行攻击和清除，以保护宿主细胞不受病毒感染的侵害。
病毒一旦感染到宿主细胞，就会引发一系列免疫应答。
其中，宿主细胞中的T细胞和B细胞是两个关键的成分，它们可分别识别病毒核酸和包衬物质，刺激并协调宿主细胞的免疫应答。
研究表明，病毒感染后，免疫应答过程中使宿主细胞产生巨噬细胞和自然杀伤细胞，从而消除病毒感染。
同时病毒可通过改变宿主细胞中的免疫信号通路来逃避免疫应答，维持其生存。
四、病毒与宿主细胞的适应性进化病毒与宿主细胞的互动过程中，双方都会经历适应性进化。
病毒入侵宿主细胞过程
病毒是由核酸和蛋白质组成的微小颗粒，无法独立生存，必须寄生在宿主细胞内复制。
宿主细胞是病毒能够生长和复制的唯一地方。
病毒之所以能够入侵宿主细胞，是因为它具有一系列特殊的尖刺和酵素，可以侵入并操纵宿主细胞，进行病毒复制。
一、病毒侵入宿主细胞
病毒通过它们特有的表面蛋白结构侵入宿主细胞。
这些表面蛋白结构可以与宿主细胞表面的特定受体相结合，将病毒引导进入宿主细胞内部。
此过程被称为病毒的初次接触。
二、病毒释放核酸
在宿主细胞内部，病毒会释放它们的核酸，是RNA或DNA，这取决于病毒本身的遗传物质类型。
这种核酸是病毒复制和感染宿主细胞所需的唯一遗传物质。
释放核酸的过程是病毒入侵的下一个阶段。
三、病毒复制核酸
病毒复制核酸是病毒在宿主细胞内进行的重要过程。
进入宿主细胞后，病毒会使用宿主细胞的合成机制合成各种必需的酶和蛋白质，从而使其能够复制核酸。
病毒复制核酸是病毒复制的关键步骤。
四、病毒组装和释放
在完成核酸复制后，病毒开始组装自己的组成部分，组装过程包括将核酸包装在病毒的蛋白质衣壳中。
这使病毒能够完全保护自己，并能够在宿主细胞内存活和复制。
最终，病毒释放回到宿主细胞的外部，从而引起疾病。
总之，病毒的入侵过程是一个复杂的过程，需要通过各种酶和蛋白质的活动来完成。
病毒利用宿主细胞的代谢机制进行感染，这使得病毒能够完全利用宿主细胞内的化学物质来完成自己的复制和繁殖。
病毒的入侵和复制过程对人类健康具有重大影响，因此，我们应该在生活中注意卫生习惯，提高意识，预防和控制疾病的发生。
病毒侵入（进入）细胞的途径病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
注射式侵入：一般为有尾噬菌体的侵入方式。
通过尾部收缩将衣壳内的DNA基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞：动物病毒的常见侵入方式。
经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合：有包膜病毒侵入过程中病毒包膜与细胞膜融合。
直接侵入：大致可分为三种类型⑴部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明。
⑵病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。
⑶其他特殊方式。
植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
-----------------------------------------------------------------------------------------病毒的侵入噬菌体1952年证明DNA是遗传物质的一个有利的证据就是赫尔希（Hershey）等用同位素磷-32标记T噬菌体的核酸，用硫-35标记它的蛋白质，用这种被标记的病毒来感染不带任何同位素的大肠杆菌。
结果证明含硫-35的蛋白完全留在细菌的外面，磷-32标记的核酸被注入细菌体内了。
当T4尾部像肌肉那样收缩时，外壳里面的DNA就被挤进细胞体内。
它的DNA分子相当长，约50，000 纳米，粗2.4纳米，而尾鞘中心的管子直径不过2.5-3.0纳米。
这样长的DNA要通过这样细的管子完全完全细菌体内看起来也不是件容易的事，但是T4却能在1分钟内就完成任务。
早期人们相信进入体内的只是DNA，不含任何蛋白质，但最近工作证明，有些壳内最里层的蛋白质也随着DNA一起进入细菌，这少量蛋白可能在以后的复制过程中起重要作用。
动物病毒进入寄主细胞就采取另外更简便的方法了。
当某种外来颗粒与动物细胞接触时，细胞的一种自然反应是把颗粒包进去，发生吞噬现象。
某些动物病毒恰恰利用了这种细胞的本能进入细胞。
植物细胞与动物细胞的显然不同点之一在于植物细胞有一个由纤维素组成的外壁，可以阻止很多东西进入细胞。
假若细胞有了轻微的伤口，则病毒可以从伤口进入。
植物的细胞壁也并非无缝可入，在坚硬的纤维素结构中分散有微小的管状突起，叫做外壁连丝，直接与外界沟通。
有人认为植物病毒是经外壁连丝入侵的。
在自然界，植物病毒的更重要的入侵方式是媒介昆虫在植物上取食时，把病毒直接注入植物体内。
把植物细胞的外壁用果胶酶，纤维素酶处理后只剩细胞质膜，叫做原生质球。
如用TMV来侵染烟的原生质球，发现细胞也是利用吞噬把病毒包进细胞内的。
有外膜的病毒进入寄主细胞内的方式就更为复杂了。
人们发现有些病毒如麻疹病毒，在侵染寄主细胞体外培养时，病毒能使细胞发生融合，形成所谓的多核的合胞体。
又如当人的和老鼠的组织培养细胞在有仙台病毒存在时也会发生细胞融合现象，形成既含有人细胞核，也含有老鼠细胞核的多核细胞。
原来这些病毒的外膜能够与寄主细胞的细胞质膜融合，从而引起细胞的融合。
在细胞融合的同时也就把病毒颗粒中的核蛋白芯即核衣壳释放到寄主细胞内。
综观病毒进入寄主细胞的方式不难看出，只将核酸注入细胞内的方式不过是某些噬菌体所特有的方式。
对动物或植物病毒说来更普遍的方式是整个病毒粒子被细胞吞噬。
显然整个粒子被吞噬是有好处的，因为病毒的遗传物质核酸，在细胞内找到合适的复制场所前，可以被外壳蛋白质保护而不被高等生物内多种多样的核酸酶所降解破坏---------------------------------------------------------------------细胞对病毒的内吞作用细胞膜作为细胞的限制性膜，其作用在于摄入营养物质和排出代谢废物，并维持一个相对恒定的内环境。
细胞膜是一种半透性膜，水、气体和小的疏水性分子例如乙醇能自由穿过脂质双层，但大多数代谢物，包括葡萄糖、A TP 、核苷酸、氨基酸和蛋白质，以及某些离子（例如Ca2+ 、H+ 、K+ 、Na+ ）都不能穿过细胞膜。
这些物质通过特定的转运方式进入细胞。
离子、糖类和氨基酸一般通过整合膜蛋白的转运进入细胞，而蛋白质和大颗粒（例如一些病毒和细菌）则通过胞吞作用进入细胞。
细胞外液中的某些分子（配体）可以通过受体介导的胞吞作用被选择性摄入细胞。
在受体介导的胞吞过程中，配体首先与集中于有被小窝中的受体结合；或先与分散在细胞膜表面上的受体结合，再以受体—配体复合体形式迅速向有被小窝内集中。
有被小窝内表面含有包涵素，其总面积可达细胞表面积的2% 以上。
随着受体—配体复合体的积累，有被小窝逐渐内陷，最后脱离胞膜，形成有被小泡；随后有被小泡脱去包涵素。
包涵素回到细胞膜，进行重复利用；而脱去包涵素的囊泡与早期内吞泡（endosome ）融合。
早期内吞泡膜中的质子泵将质子转运到内吞泡的内部，因而早期内吞泡呈酸性。
在内吞泡的酸性条件下，配体与其受体解离，受体通过内吞泡以出芽的方式形成的转运囊泡向细胞膜扩散，与细胞膜融合后进行重新利用，此即受体循环。
早期内吞泡的内容物随即被转运到核附近，形成晚期内吞泡。
晚期内吞泡与溶酶体融合，其中的配体被酶降解或被释放而在细胞内发挥作用。
有时整个配体—受体复合体都到达溶酶体而被降解。
对于通过受体介导的胞吞作用这种方式侵入宿主细胞的病毒而言，尽管具体细节有所不同，但大致与一般的受体介导的胞吞过程类似。
不同病毒侵入细胞的具体机制将在下文予以讨论。
为了维持细胞的完整性以及细胞内的不同功能分区，其它膜性结构与细胞膜的融合必须受到严密的调控，这一般由某些特定的蛋白通过特异性的机制介导。
首先，进行融合的膜性结构与细胞膜必须非常接近。
这个过程由两者的整合蛋白的相互作用介导，其中膜性结构上的整合蛋白称为靶蛋白，而细胞膜上的整合蛋白则称为锚定蛋白。
随后，膜性结构需要与细胞膜变得更近，两者之间的距离应当在 1.5 nm 之内。
为了达到这么短的距离，必须先除去膜表面的水分子，这是一个耗能过程。
在哺乳动物细胞中，由一种包含多个亚单位组成的复合体为该耗能过程提供能量，这种复合体被称为融合蛋白机器，其单个亚单位缺乏融合活性。
靶蛋白和锚定蛋白形成复合体后，募集其它一些能导致膜融合的蛋白，从而完成膜性结构与细胞膜的融合。
在哺乳动物细胞中，这些蛋白被称为N-ethylmaleimide 敏感性融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive fusion protein ，NSF ）和可溶性NSF 附着蛋白（Snaps ）。
因而，靶蛋白和锚定蛋白又被称为Snap 受体或Snares 。
融合完成后，复合体发生解离，直到下一次需要时又重新进行装配。
细胞就是通过融合蛋白机器的装配和解离而对细胞膜的融合进行所调节。
有包膜病毒的包膜与细胞膜的融合是病毒核酸进入宿主细胞的第一步，这种融合过程可以发生在细胞膜，也可以发生在内吞泡膜。
在膜的融合过程中，融合蛋白的作用是形成一个称为融合孔的开口。
在病毒感染的细胞中能产生大量病毒，病毒融合蛋白不需被回收，而细胞融合蛋白的量则少得多，必须被回收利用。
大多数情况下，单个病毒融合蛋白就足以介导膜融合反应，这比细胞的融合蛋白介导的融合反应要简单一些。
病毒上的配体与细胞受体结合后，病毒包膜和细胞膜达到密切接触。
随后，病毒融合蛋白催化并在一起的病毒包膜和细胞膜进行融合。
病毒介导的膜融合必须受到密切调节，防止病毒颗粒聚集并确保膜融合发生在正确的细胞功能区。
例如，有的病毒融合蛋白只有在与另一些整合膜蛋白相互作用后，才能具备融合能力；有的病毒融合蛋白需要在酸性环境下才能发生构象改变，从而暴露出融合区。
另外，对某些病毒融合蛋白而言，则是通过调节对其前体的剪切来调控其活性。
在这种情况下，病毒在到达合适的细胞部位之前，其融合能力将受到抑制；这是由于如果融合蛋白在此之前就被完全剪切的话，那么转运通路中存在的弱酸性条件将可能诱导产生异常的融合反应。
有时，还可以通过剪切产生亚稳态的病毒糖蛋白，在条件合适时即能进行融合活性所需的构象改变。
---------------------------------------------------酸催化病毒与细胞膜的融合些有包膜的病毒通过受体介导的内吞作用来完成病毒包膜与细胞膜的融合，其中研究得最透彻的例子就是流感病毒。
病毒首先通过HA糖蛋白与含唾液酸的受体结合，随后病毒—受体复合体通过包涵素（clathrin ）依赖的受体介导的胞吞通路而内化。
在晚期内吞泡（pH 值约为0.5 ）中，HA在酸性条件的催化下发生构象重排并暴露出融合肽，随后病毒和内吞泡膜融合，并将病毒核蛋白(vRNP）释放入胞质。
流感病毒颗粒表面的HA是一个由三个亚单位组成的同三聚体，每个亚单位都包括两个由双硫键连接在一起的多肽HA1 和HA2 。
这两种多肽是在HA的前体HA0 被转运到细胞膜上时，通过蛋白水解作用产生的。
HA三聚体可分为杆状的基底部和球状的头部两部分，基底部由 3 个HA2 肽链螺旋缠绕而成；头部较膨大，主要由HA1 肽链组成。
流感病毒的受体结合部位呈浅口袋状，位于HA三聚体的头部。
融合肽位于HA2 的氨基末端，埋藏在三聚体杆状结构的交界处，其序列为N-Gly-Leu-Phe-Gly-Ala-Ile-Ala-Gly-Phe-Ile-Glu- Gly-Gly- 。
对流感病毒天然状态的HA的和酸性条件下的HA的晶体结构的比较研究表明，低pH 值能诱导HA发生明显的构象改变。
在天然HA中，HA2 的第76 ～126 位氨基酸形成一个较大的 a - 螺旋，第56 ～75 位氨基酸形成半环状结构，而第33-55 位氨基酸则形成另外一个较小的 a - 螺旋。
当pH 值降至 5.0 ～ 6.0 时，HA2 的空间构型发生改变，第40 ～105 位氨基酸形成一个大的a - 螺旋，并向前推进约100 Å。
这就使得原来藏在HA蛋白三维结构内部的融合肽暴露，并靠近细胞膜。
移位后的融合肽可插入细胞膜内，进而介导病毒包膜与内吞泡的融合。
HA0 水解为HA1 和HA2 两条多肽链是低pH 值诱导HA蛋白构象发生改变，从而暴露出融合肽进行融合的先决条件。
HA0 虽然能识别宿主细胞表面的受体，但不能与宿主细胞膜发生融合，故而不具有感染性。
将流感病毒的HA与HIV-1 和Moloney 鼠白血病病毒等逆转录病毒的Env 蛋白进行比较时可以发现，尽管这些病毒与细胞膜的融合机制存在着差异，但它们的结构却具有明显的相似性。
在这几种病毒中，融合肽都位于三个肽链缠绕而成的螺旋的末端。
根据这些病毒的研究结果，可以大致得出病毒包膜中具有融合功能的蛋白的一些普遍特征：（ 1 ）含有一个大的 a - 螺旋，（ 2 ）含有七个疏水性的氨基酸重复序列，（ 3 ）具有经过特征性缠绕而成的肽链螺旋，且该螺旋与氨基端的融合肽相邻接。
