第二篇传出神经系统药理学PPT.ppt

如恶心、呕吐、腹泻等，影响 食欲和营养吸收。
皮肤及过敏反应
如皮疹、瘙痒、红肿等，可能 引发过敏反应。
使用传出神经系统药物的注意事项
严格遵医嘱
遵循医生的建议和处方，不要 自行调整药物剂量或使用方式
。
避免与其它药物混用
特别是与某些抗生素、抗凝药 等合用时，可能产生相互作用 。
注意观察副作用
在使用药物过程中，密切观察 身体反应，如有不适及时就医 。
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CATALOGUE
传出神经系统的药物作用机制
药物对传出神经系统的直接作用
直接刺激或抑制传出神经元
某些药物可以直接作用于传出神经元，通过刺激或抑制神经元的 活动来发挥效应。
改变神经递质释放
药物可以影响神经递质的合成、储存和释放，从而影响神经信号的 传递。
改变受体敏感性
药物可以改变神经元上受体的数量和敏感性，影响神经信号的传递 和调节。
胆碱酯酶抑制剂
总结词
胆碱酯酶抑制剂是一类能够抑制胆碱酯酶活 性的药物，主要用于治疗神经系统疾病和有 机磷中毒。
详细描述
胆碱酯酶抑制剂通过抑制胆碱酯酶的活性， 减少乙酰胆碱的水解，提高乙酰胆碱的浓度 ，从而产生相应的生理效应。这类药物主要 分为长效和短效胆碱酯酶抑制剂，其中长效 胆碱酯酶抑制剂如溴化新斯的明可用于治疗 重症肌无力等疾病，短效胆碱酯酶抑制剂如
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CATALOGUE
传出神经系统药物的临床应用
用于治疗神经系统疾病的传出神经系统药物
抗帕金森病药物
用于治疗帕金森病，改善患者的 肌肉强直、震颤等症状，如左旋 多巴、溴隐亭等。
抗癫痫药物
用于治疗癫痫发作，减少癫痫的 发作频率和强度，如卡马西平、 苯妥英钠等。

止的主要方式。摄取量为释放量的
75%-90%。
【消失】
神经末梢内囊泡外的NA也可被线粒体 膜所含单胺氧化酶（monoamine oxidase， MAO）灭活。非神经组织如心肌、平滑肌等 也能摄取NA和Adr，称为摄取2（uptake 2） 摄取2对Adr的选择性大于NA。NA或Adr被 摄取2摄取之后，被细胞内儿茶酚氧位甲基转 移酶（catechol-o-methyl transferase， COMT）和（MAO）灭活。尚有少量NA从 突触间隙扩散到血液中，主要被肝、肾等组 织的COMT和MAO灭活。
பைடு நூலகம்
2）去甲肾上腺素（noradrenaline
NA） OH
【分子结构】 HO
【贮存】
CH OH
CH2NH2
交感神经末梢分成许多细微的神经 纤维，分布于平滑肌细胞之间。这些细 微神经纤维都有稀疏串珠状的膨胀部分， 称为膨体。膨体中含有线粒体和囊泡等 亚细胞结构，囊泡内含有高浓度去甲肾 上腺素。与ATP和嗜铬颗粒蛋白结合成
与与 肾肾 上上 腺腺 素素 相相 似反 作作 用用
直接作用于受体
药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结 合，或通过影响递质，产生与乙酰胆碱 Ach或去甲肾上腺素NA相似的作用，就 称为拟胆碱药或拟肾上腺素药，即拟似 药（激动药）。
【合成】
酪氨酸是合成NA的基本原料，
在酪氨酸羟化酶作用下生成多巴
（dopa），再经多巴脱羧酶脱羧后，
生成多巴胺（dopamine DA），多巴
胺进入囊泡中，经多巴胺-羟化酶的
催化，转化为NA。
代谢产物
酪氨酸 MAO NA合成
NA
NA α2受体
NA
NA
βα

较少
• 释放 • 消除
促进 抑制AchE
（二）分类
• 药物
– 激动药（拟似药） – 阻滞药（拮抗药）
• 神经递质
– 胆碱受体 – 肾上腺素受体
（一）Ach受体
（二）肾上腺素受体
传出神经系统受体功能及分子机制
• M胆碱受体 • N胆碱受体 • 肾上腺素受体
传出神经系统的生理功能
器官 循环
呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩， 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
支气管收缩，粘膜分泌↑
消化 泌尿
胃肠运动↑，胆囊收缩↓ 膀胱逼尿肌舒张
唾液、胰腺分泌↑胃肠运动↑括 约肌及胆囊收缩↑
膀胱逼尿肌收缩
眼
瞳孔开大肌收缩
瞳孔括约肌收缩
代谢
糖原分解↑肾上腺素分泌↑
胰岛素分泌↑
传出神经系统的生理功能
器官 循环
ห้องสมุดไป่ตู้呼吸
交感
心率↑心收缩力↑冠状血流↑ 内脏、皮肤血管收缩， 骨骼肌血管舒张
支气管舒张
副交感 心率↓心收缩力↓ 冠状血管血流↓
内脏神经） 副交感神经
非自主神经：运动神经
• 节前纤维
– 胆碱能
• 节后纤维
– 交感神经去甲 肾上腺素能
– 副交感神经胆 碱能
– 交感神经胆碱 能
• 汗腺，骨骼肌 血管舒张神经
第二节 传出神经系统 的递质和受体
一、传出神经系统的递质
100多年前 突触冲动传递 争论 电传递？化学物质？ 1921年 离体双蛙心灌流实验 1936年诺贝尔奖 Loewi 1926年 证实乙酰胆碱 1971年诺贝尔奖 Dale 1946年 交感神经节后纤维→NA 确定传出神经系统的化学递质学说

[中毒机制]
• （一）急性中毒机理
• 有机磷酸酯类与AchE结合, 生成磷酰化
胆碱酯酶, 使AchE失去水解Ach能力,
Ach在体内增多,产生M和N受体过度兴奋
及中枢症状
• （二）急性中毒的表现及分类
• M样症状
轻度中毒
N样症状
N1症状 N2 症状
•
中度中毒 重度中毒
• 中枢症状
（三）特异性解毒药 胆碱酯酶复活药：碘解磷定和氯磷定 M受体阻断药：阿托品
作用机制 起效 维持时间 不良反应
毛果芸香 毒扁豆碱 碱
（+）MR （-） AchE
慢
快（5min）
（30min）
短（4-8h）长（1-2 天）
少，刺激 多，刺激
弱
强
小结
1．拟胆碱药的作用方式 直接（+）胆碱受体 间接（+）胆碱受体 即（-）chE药
2．毛果芸香碱的别名？机制？作用及用途？ 3．新斯的明的机制？作用及用途？主要不良
下降
分闭角型和开角型 闭角型：前房角间隙狭窄，房水回流不畅。
年龄50~70岁最多。 主要症状：剧烈眼痛,同侧头痛,伴恶心呕吐等. 治疗效果:毛果芸香碱效好
开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄，可能 由于小梁网及巩膜静脉窦阻滞。
主要症状:早期轻,眼压不稳定,渐增高. 治疗效果：毛果芸香碱早期有一定疗效.
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小结
1．毛果芸香碱的作用机制：直接兴奋MR， 产生M样作用
2．毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼 压、调节痉挛。临床主治青光眼。与扩瞳 药交替用也可治疗虹膜睫状体炎。 全身用药可抢救阿托品中毒。
第三节 N受体激动药 烟碱（nicotine）