五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响
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大鼠脑缺血再灌注损伤后兴奋性氨基酸、NOS和NO的含量变化崔景斌;王俊萍;鄢文海;赵卫星;白浩【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2002(037)002【摘要】目的:通过测定大鼠脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)含量的变化,探讨脑缺血再灌注损伤的发生机制.方法:将动物分为假手术组和缺血30 min后再灌注组,通过高效液相色谱或分光光度法测定再灌注后不同时间(1 h、6 h、24 h、48 h和72 h)脑组织EAA、NOS和NO的含量.结果:再灌注后1 h EAA水平较假手术组显著增高,以谷氨酸最为明显,随后逐渐下降,24 h达正常水平.NOS和NO于再灌注后1 h即升高(P<0.05),24h达最高水平(P<0.01),72 h降至正常.结论:脑缺血再灌注后EAA、NOS和NO含量发生变化,与缺血再灌注脑损伤有相关关系.【总页数】3页(P169-171)【作者】崔景斌;王俊萍;鄢文海;赵卫星;白浩【作者单位】郑州大学基础医学院生物化学教研室郑州,450052;郑州大学基础医学院生物化学教研室郑州,450052;郑州大学基础医学院病理生理学教研室,郑州,450052;郑州大学基础医学院生物化学教研室郑州,450052;郑州大学基础医学院生物化学教研室郑州,450052【正文语种】中文【中图分类】R151.15【相关文献】1.大鼠脑缺血再灌注损伤后血浆内皮素、一氧化氮含量变化及通心络对其影响 [J], 尹瑞雪;卢昌均;陆兵勋;王立新;刘忆星2.兴奋性氨基酸在尿毒症大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化及相关因素 [J], 冯野;孙珉丹;赵迹;陈志3.活血开窍法对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织兴奋性氨基酸的影响 [J], 张青萍;刘泰;谭璐璐;梁丽英4.兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李金宝;王晓琳;陈辉;熊源长;邓小明5.胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响 [J], 车玉琴;沈京连;刁尧;高杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
•研究报告•淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究!闫磊梁军董建将孙晓冬邵新然蔡克瑞"(牡丹江医学院,黑龙江牡丹江157011)中图分类号:9285.6文献标志码:A文章编号:1004-745X(2019)02-0229-04doi : 10.3969/j.issn.l004-745X.2019.02.011【摘要】目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。
方法SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30mg/kg)和ICA高剂量组(80mg/kg),每组10只。
造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30m g/kg剂量的ICA2m L。
给药7d后,采用制脑缺血-再灌注损伤模型。
缺血0.5h后,再灌注24h分别缺血脑组化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MP0)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化酶(N0S)活性;采用酶(ELISA)法检测脑组死因子-a(T N F-a)和血清白细胞介素-1"(IL-1")的量。
结果脑缺血-再灌注24h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、S0D活性(!<0.01);模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、S0D活性明显增高,(均!<0.01)。
假手术组比较,模型组MDA含量、M P0活性、N O含量、N0S活性、T N F-a含量、血清IL-1"含量差异有统计学意义(!<0.01);与模型组比较,I-CA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、M P0活性、N O含量、N0S活性、T N F-a含量、血清IL-1" 量明显减低,(!<0.01)。
结论ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤保护作用,其机制高GSH-Px、S0D活性、降低MDA含量,抑制损伤;降低N0 量、N0S活性,制性损伤;降低M P0活性、TN F-a、I L-l"含量抑制炎症反应损伤有关。
大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的实验研究谭华;何晓英;李小刚【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2008(18)9【摘要】目的本实验通过观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织一氧化氮水平的变化,以进一步探讨局灶性脑缺血-再灌注损伤机制.方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为两组:即假手术组、缺血-再灌注组.每组均观察手术后6h、12h、24h 3个时间点的改变.采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型.测定手术后不同时点缺血脑组织一氧化氮的水平.结果缺血-再灌注组各时点一氧化氮水平与假手术组相应时点比较明显升高,差异具有显著性(P<0.05).结论脑缺血-再灌注后,缺血大鼠脑组织内的一氧化氮水平升高,说明一氧化氮参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程.【总页数】3页(P1215-1216,1220)【作者】谭华;何晓英;李小刚【作者单位】四川泸州医学院附属医院神经内科,四川,泸州,646000;四川泸州医学院附属医院神经内科,四川,泸州,646000;四川泸州医学院附属医院神经内科,四川,泸州,646000【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Ang-1 mRNA的影响 [J], 杨敏;陈邦国;梁超;张晓明2.头针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织VEGF及ES表达的影响 [J], 杨敏;陈邦国;梁超3.葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中一氧化氮水平的影响 [J], 谭军;潘登;孙兆印4.米帕明对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织一氧化氮浓度和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 张新勇;高磊;路艳;陈琪;朱庆磊;王士雯5.原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响 [J], 贾玉洁;姜兴千;张状;程雪;刘畅;闵连秋因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
一氧化氮吸入时段对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响孙瑛;杭燕南;周仁龙【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2007(023)008【摘要】目的通过建立在体大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤模型,观察不同时段吸入20 ppm一氧化氮(NO)对大鼠肺I-R损伤的作用.方法 40只SD大鼠随机分为五组,Ⅰ组为假手术组,即左侧开胸,游离肺门,但不夹闭肺门;Ⅱ组为I-R组,夹闭左肺门60 min后松开,再灌注3 h;Ⅲ组为NO预处理组,即在夹闭前,先吸入20 ppm NO 30 minⅣ组为再灌注即刻NO吸入组,即再灌注即刻吸入20 ppm NO 30 min V组为再灌注30 min NO吸入组,即再灌注30 min后吸入20 ppm NO 30 min.检测肺组织白细胞介素-10(IL-10)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达,丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量和肺组织湿干重比.结果吸入NO可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成,降低ICAM-1的上调,减少MDA和MPO生成,同时抑制IL-10生成.其中Ⅳ组MDA、MPO与Ⅲ、Ⅴ组相比增高,但差异无统计学意义.结论不同时段NO吸人对大鼠肺I-R损伤保护作用不同,与再灌注即刻吸入NO相比,NO预处理以及再灌注30 min后NO吸入组的保护作用更加完善,为较佳NO吸入时段.【总页数】3页(P664-666)【作者】孙瑛;杭燕南;周仁龙【作者单位】200127,上海第二医科大学新华医院上海儿童医学中心麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科;上海第二医科大学仁济医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R6【相关文献】1.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊2.吸入一氧化氮对大鼠无心跳供体肺缺血再灌注损伤的影响 [J], 廖东山;李增棋;余毅3.Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响[J], 僧志远;巩守平;吕健;王文涛;宋千;权瑜4.缺血后处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤中肺表面活性蛋白A及动脉血气的影响[J], 马立民;饶旭光;段明科;杨伟;林国雄5.柚皮苷对大鼠心肌缺血/再灌注损伤一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响 [J], 刘丹;孙品兰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶亚型表达的影响崔晓雅;刘斌;陈晓艳;罗永伟;苗玉超;王新宇【摘要】This study was aimed to observe the regulating effect of Shen-Xiong Hua-Y u (SXHY) capsule precondi-tioning on the expression of subtypes of nitric oxide synthase (NOS), including endothelial nitric oxide synthase (eNOS), nervous nitric oxide synthase (nNOS), inducible nitric oxide synthase (iNOS), in cerebral ischemia-reperfu-sion injury (CIRI) among rats, and to further clarify the mechanism of protective effect by SXHY capsule on acute CIRI rats. Rats were randomly divided into the sham operation group, CIRI group, and SXHY capsule of high-, medium-, and low-dose preconditioning group (480, 240, 120 mg·kg-1). Each group was further randomly divided into different subgroups, which were the 3, 6, 12, 24, 48, 72 h group after 2 h CIRI (n=6). Intragastric administration was given once a day for 7 days. The middle cerebral artery occlusion (MCAO) and reperfusion model was repro-duced by an intraluminal filament method on the 7th day. The protein expressions of eNOS, nNOS and iNOS were measured by immunhistochemical method. The results showed that compared with the sham operation group, expres-sions of eNOS, nNOS and iNOS in the CIRI group were increased at different time points (i.e., 3, 6, 12, 24, 48, 72 h, P< 0.05 or P< 0.01). Compared with the CIRI group, eNOS expression increased at different time points in SX-HY capsule group (P< 0.05 or P< 0.01). The nNOS and iNOS expression decreased atdifferent time points (P<0.05 or P < 0.01). Among them, the high-dose group was the group with the most obvious effect. It was concluded that SXHY capsule preconditioning had protective effect on CIRI. Its mechanism may be related to the regulation on protein expression of NOS subtypes.%目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶(NOS)亚型内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)及诱导型(iNOS)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。
一氧化氮、一氧化氮合酶与脑缺血性损伤
沈丽明;范业宏
【期刊名称】《黑龙江医学》
【年(卷),期】2011(035)007
【摘要】@@ 缺血性脑血管病的发病率、死亡率及致残率均很高,对其病理生理及生化机制研究正在不断深入.脑缺血与脑血管痉挛、脑血栓、脑动脉硬化、脑血流量减少、血液凝固性增高等密切相关.脑缺血引起能量代谢的改变、毒性氧自由基的产生、花生四烯酸代谢变化、兴奋性氨基酸的产生、细胞内钙超载、神经肽及体内其他活性物质的变化,以及继发性神经元损伤等一系列生化改变.本文通过查阅大量相关资料,就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系,作一综述.
【总页数】2页(P502-503)
【作者】沈丽明;范业宏
【作者单位】黑龙江护理高等专科学校,黑龙江,哈尔滨,150086;黑龙江护理高等专科学校,黑龙江,哈尔滨,150086
【正文语种】中文
【中图分类】R741
【相关文献】
1.一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛与伴心肌损伤的新生儿缺氧缺血性脑病关系探讨 [J], 张宏;苏怡凡;李娟;王建平;陈虹
2.脑欣口服液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的影响[J], 林源;曹旸;苏保宁;王捷虹
3.五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响 [J], 谭文波;陈龙菊
4.一氧化氮合酶抑制剂和一氧化氮供体对沙土鼠缺血性脑损伤的影响 [J], 胡小吾;缪明永;王来兴;周晓平;王文仲;刘建民;潘锋
5.脑欣口服液对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤谷氨酸、一氧化氮合酶、钙离子影响的实验研究 [J], 罗世杰;尹杰;苏保宁;张卉;林源;刘晓萍(指导)
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大鼠脑缺血和再灌流过程脑组织一氧化氮合成酶表达的…
吴春泽;丁松龄
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》
【年(卷),期】1999(25)6
【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌流海马及皮层一氧化氮合酶的变化。
方法用
线栓法建立大脑中动脉梗死模型,用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸-A内递酶染色法观察NOS阳性细胞的变化。
要海马及皮层NOS阳性细胞在缺血15分明显增多,1小时减少,6小时有所恢复;再灌流15分又显著减少,1小时渐增多,24小时皮层出现较多NOS阳性的毛细血管和大量胶质细胞。
结论本实验结果符合NO在缺血早期增加和再流后期大量增加的变化,支持
【总页数】2页(P374-375)
【作者】吴春泽;丁松龄
【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院神经内科;广州医学院神经科学研究所【正文语种】中文
【中图分类】R743.31
【相关文献】
1.脑缺血再灌注大鼠脑组织内皮型一氧化氮合酶表达的变化 [J], 商秀丽;沈向宏;赵润秋;赵久晗;曹云鹏;薛一雪
2.大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P53及P21蛋白的表达 [J], 刘红梅;高天明;佟振清;邵红
3.芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织一氧化氮和一氧化氮合成酶的影
响 [J], 胡国强;颜艳;吕桂泽;陈大权;陈玉兰
4.不同脑缺血和再灌流过程中大鼠脑组织NO含量的动态变化 [J], 帅杰;董为伟
5.大鼠脑缺血再灌流时即早基因c-fos在脑组织表达的免疫组织化学研究 [J], 袁琼兰;蓝顺清;李瑞祥;羊惠君;张光鹏
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前脑缺血再灌注大鼠海马CA1区一氧化氮水平变化及意义
郭付清
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2006(46)26
【摘要】2005年8月~2006年的5月,我们采用改良Pulsinelli法建立大鼠前
脑缺血/再灌注模型,观察了前脑缺血再灌注大鼠海马CA1区一氧化氮水平变化,现分析其意义。
【总页数】1页(P79)
【作者】郭付清
【作者单位】焦作职工医学院,河南焦作454100
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.脑缺血预处理对大鼠海马CA1区一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量的影响 [J], 刘惠卿;李文斌;李清君;冯荣芳;周爱民;赵宏岗;张敏;艾洁
2.大鼠前脑不全缺血再灌注后β-淀粉样蛋白的表达及意义 [J], 陈烈冉;张博爱;高林;贾延劼
3.小鼠前脑缺血再灌注损伤模型海马CA1区的形态学观察 [J], 郗东锋;郭靖铎;程
周军;赵嘉训
4.前脑缺血再灌注海马CA1区神经元死亡与一氧化氮的关系 [J], 帅杰;叶建宁;高
广正
5.毓神口服液对大鼠前脑缺血海马CA1区神经元的保护作用 [J], 郝建华;朱心红;陈素云;丁洁;高天明
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缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响郝宇华;郭永清;吕国义;高春霖【期刊名称】《中国药物与临床》【年(卷),期】2010(010)003【摘要】目的探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法成年雄性SD 大鼠40只,体质量250~300 g,随机分为5组,每组8只,①假手术组(sham组):不施加缺血及再灌注处理;②缺血再灌注1组(I/RI组):给予缺血30 min,再灌注24 h;③缺血再灌注2组(I/R2组):给予缺血30 min,再灌注48 h;④缺血后处理1组(Post1组):给予缺血30 min,缺血后处理后再灌注24 h;⑤缺血后处理2组(Post2组):给予缺血30min,缺血后处理后再灌注48 h.用无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉实现脑缺血,撤夹实现再灌注.在再灌注即刻给予双侧颈总动脉松夹15 s/夹闭15 s,如此3次,实现缺血后处理.实验结束制作脑组织匀浆,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;作石蜡切片,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡情况.结果与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组MDA含量增高,SOD活性降低(P<0.05);与I,R1组相比,Post1组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05);与I/R2组相比,Post2组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05).sham组可见少量凋亡细胞.与sham组相比,I/R1、I/R2、Post1、Post2组凋亡指数升高(P<0.05);与I/R1组比较,Post1组凋亡指数降低(P<0.05);与I/R2组比较,Post2组凋亡指数降低(P<0.05).结论缺血后处理可以抑制脑缺血再灌注引起的脂质过氧化反应和细胞凋亡.【总页数】4页(P277-279,后插1)【作者】郝宇华;郭永清;吕国义;高春霖【作者单位】030012,太原,山西省人民医院麻醉科;030012,太原,山西省人民医院麻醉科;天津医科大学第二医院麻醉科;天津医科大学第二医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤内质网应激通路相关分子的影响 [J], 刘楠;于雪凡;李岩;牛振华2.单次低剂量丙泊酚联合肢体缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 刘月强;赵素贞;孟凡民;崔明珠3.远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响 [J], 王宁;李晓欧;巴晓红;4.远隔缺血后处理对脑缺血模型大鼠再灌注损伤炎性反应相关信号的影响 [J], 王宁;李晓欧;巴晓红5.依达拉奉联合缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 王颖; 周红群; 殷梅; 缪薇; 朱榆红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
五鹤续断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤各脑区一氧化氮含量及
一氧化氮合酶活性的影响
谭文波陈龙菊(湖北民族学院医学院,湖北恩施445000)
〔摘要〕目的探讨五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中各脑区一氧化氮(NO)浓度及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。
方法用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注动物模型,用比色法测定再灌注后不同时间点脑组织中NO含量和NOS活性。
结果模型组大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性明显增高,五鹤续断醇提液可降低大脑皮质和海马中NO含量和NOS活性,各时点NO含量与NOS活性成显著正相关。
结论五鹤续断醇提液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与降低NO和NOS表达水平有关。
〔关键词〕五鹤续断;脑缺血再灌注损伤;一氧化氮;一氧化氮合酶
〔中图分类号〕R285.5〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202(2013)01-0142-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2013.01.059
研究表明,在缺血再灌注损伤机制中,一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)发挥重要作用〔1〕。
目前已证明五鹤续断具有抗炎、抗氧化和神经保护作用〔2〕,其作用机制十分复杂,有关其在脑缺血再灌注损伤中的作用尚无报道,为此,我们采集了本地区五鹤续断探讨其在脑缺血再灌注损伤中可能存在的作用及机制,旨在为进一步研制开发该药提供实验数据。
1材料与方法
1.1药品、试剂与仪器五鹤续断注射液的制备:五鹤续断由湖北省恩施自治州中药材生产质量管理规范(GAP)示范基地提供,采用水提醇沉淀法制成含生药30%的注射液,瓶装密封消毒备用。
NO与NOS试剂盒由南京建成生物工程研究所提供。
化学药品由附属医院药房提供。
UV-2450分光光度仪,GL-20GII型高速低温离心机,Multikan MK3酶标仪,电子分析天平,内切式组织匀浆机,低温冰箱。
1.2动物分组及给药110只健康清洁级Wistar大鼠,体重300 350g,雌雄不限(华中科技大学同济医学院动物中心提供)。
随机分为假手术组、模型组、五鹤续断组,其中模型组组和五鹤续断组各分为缺血1h再灌注3、12、24、48、72h组,每小组10只。
五鹤续断组术前按6g/kg体重连续腹腔注射五鹤续断注射液3d,每日1次,假手术组和模型组注射等量的生理盐水,第3日给药后1h建立局灶性脑缺血1h再灌注模型。
1.3动物模型用10%水合氯醛(300mg/kg)麻醉,颈部脱毛后仰卧位固定,常规消毒,颈正中切开,分离右侧颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉处插入直径为0.26mm的尼龙线18mm,经颈内动脉、感觉有阻力即达大脑中脉起始部,完全阻断其血流,结扎颈内动脉。
造模成功1h后轻轻拔出栓线约1cm,造成再灌注。
假手术组仅行颈动脉剥离,不做插线处理。
术后将大鼠分笼饲养。
1.4NO及NOS含量测定按实验要求在各时间点断头取右脑迅速置于冰盘上,分离海马及皮质缺血中心区,分别称重,后置于匀浆机上制成10%的脑匀浆,3000r/min离心10min,取
0.5ml上清液作检测标本按试剂盒说明测定NO及NOS含量。
1.5统计学方法采用SPSS统计软件进行统计学处理,计量资料用xʃs表示,组间比较采用t检验,并对NOS和NO含量进行相关分析。
2结果
表1可见,与假手术组比较,模型组各时点大鼠皮质和海马中NO和NOS含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,五鹤
表1五鹤续断对缺血再灌注损伤大鼠各脑区NO和NOS影响(xʃs,n=10)组别皮质NO(μmol/g)海马NO(mol/g)皮质NOS(U/g)海马NOS(U/g)
假手术组20.82ʃ1.4419.83ʃ2.5812.65ʃ1.0612.07ʃ0.93模型3h组25.93ʃ1.561)24.61ʃ1.691)16.72ʃ1.261)16.88ʃ1.03模型12h组29.78ʃ1.421)28.15ʃ1.641)20.51ʃ1.321)19.96ʃ1.151)模型24h组32.65ʃ1.381)31.26ʃ2.861)22.38ʃ1.191)21.92ʃ1.071)模型48h组28.92ʃ1.331)27.86ʃ1.411)19.67ʃ1.481)19.56ʃ1.351)模型72h组24.85ʃ1.471)24.02ʃ1.561)15.93ʃ1.341)16.42ʃ1.291)五鹤续断3h组22.07ʃ1.162)21.95ʃ1.572)13.85ʃ1.382)12.97ʃ1.362)五鹤续断12h组24.24ʃ1.082)24.19ʃ1.482)14.94ʃ1.352)14.78ʃ1.232)五鹤续断24h组25.16ʃ1.272)25.05ʃ1.692)15.13ʃ1.242)15.65ʃ1.212)五鹤续断48h组23.41ʃ1.342)23.96ʃ1.362)14.76ʃ1.422)14.25ʃ1.372)五鹤续断72h组20.98ʃ1.232)20.84ʃ1.352)12.985ʃ1.342)12.72ʃ1.362)
与假手术组比较:1)P<0.05;与模型组比较:2)P<0.05
第一作者:谭文波(1974-),男,讲师,主要从事延缓衰老的基础研究。
续断组各相应时点大鼠皮质和海马中NO和NOS含量明显降
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·中国老年学杂志2013年1月第33卷
低(P<0.05)。
模型组和五鹤续断组,大鼠皮质和海马中NO 和NOS含量于再灌注后3h明显升高,24h达高峰,72h接近正常,且在各相应时点大鼠皮质和海马中NO与NOS呈正相关(r=0.85)。
3讨论
NO是一种具有很强氧化还原特性的自由基性质的气体。
生理浓度的NO在中枢神经系统中参与信息传递和细胞保护作用,但NO产生、释放过量或供给过多可通过NO自由基产物使神经细胞氧化而破坏;NO也可直接进入神经胶质细胞,影响线粒体呼吸链和引起核酸的硝基化,损伤胶质细胞;还可介导缺氧时NMDA受体和谷氨酸诱导的神经毒性而致神经元的损害〔3〕。
NO还能通过损伤DNA、干扰能量代谢和与细胞因子作用诱导细胞凋亡〔4〕。
NOS广泛分布于神经元及血管内皮细胞中,可催化精氨酸生成瓜氨酸和NO〔5〕。
本实验说明再灌注损伤后大脑皮质和海马内NO水平的增高可能与NOS诱导有关,由于NOS表达的增加,使NO大量产生,NO的神经毒性作用导致神经细胞坏死和凋亡,由此导致缺血性脑损伤进一步加重。
本研究结果还显示,五鹤续断明显降低了再灌注损伤后各相应时点大鼠皮质和海马中NO和NOS含量,且NO含量与NOS成正相关。
表明五鹤续断能通过抑制脑缺血再灌注后NO和NOS 过度表达发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
其作用机制可能为抑制NOS的过度表达,从而减少NO的产生,抑制脑缺血损伤中神经细胞凋亡,减轻迟发性神经元坏死,保存神经细胞功能。
4参考文献
1朱旭友,吕鸿燕,赵士弟,等.硫酸镁对小鼠全脑缺血再灌注损伤模型NO、NOS的影响〔J〕.蚌埠医学院学报,2009;34(11):956-8.
2丁莉,李慧,武芸,等.药材川续断的研究进展〔J〕.湖北民族学院学报(自然科学版),2010;28(3):320-3.
3邓世芳,蒋红玉,张思为,等.芪棱汤对大鼠脑缺血再灌注后一氧化氮的影响〔J〕.吉林医学,2011;32(5):835-6.
4刘鹏,伟忠民,佟宇.NO、NOS对学习记忆和神经毒性作用的研究进展〔J〕.辽宁医学院学报,2009;30(4):369-72.
5陈玉兰,张莹.芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO和NOS的影响〔J〕.中西医结合心脑血管病杂志,2006;4(6):500-1.
〔2012-01-05收稿2012-05-06修回〕
(编辑曹梦园)
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岳磊等担载丝裂霉素C纳米纤维体内降解机制第1期。