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处理房扑和房颤
心房纤颤、心房扑动伴快速心室率的处理原则：控制心室率，回复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症。
一、减慢心室率，使部分患者转为窦性心律
毛花苷丙0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20毫升中静脉注射，必要时隔2~4小时重复0.2毫克。
每天的总量不超过0.8毫克，心室率控制后改为口服地高辛维持。
维拉帕米5毫克加入5%葡萄糖溶液40毫升中静脉注射，必要时30分钟重复一次（合并预激综合征者慎用），心室率控制后改为口服制剂维持。
普罗帕酮70毫克加入5%~10%葡萄糖溶液40毫升中静脉注射，必要时30分钟重复一次。
每天的总量不超过210毫克。
心室率控制后改为口服制剂维持。
以上药物治疗效果不佳时可选用胺碘酮150毫克加入5%葡萄糖溶液40毫升中。
8~10分钟静脉注射，之后以300~450毫克加入5%葡萄糖溶液500毫升中静脉滴注。
二、预防心房纤颤血栓栓塞并发症
心脏瓣膜病、心肌病并发的心房纤颤需长期抗凝治疗；甲状腺功能亢进合并心房纤颤者恢复窦性心律后抗凝治疗4~6周；心房纤颤复律前抗凝治疗3周，恢复窦性心律后抗凝治疗4周。
常用抗凝药物：肝素5000单位或低分子肝素5000单位，皮下注射，每天两次，连用5~7天；之后改为华法林，每天3毫克，口服，或口服抗血小板制剂如肠溶阿司匹林每天100毫克，或噻氯匹定维持；也可用丹参滴丸。
心房颤动。
教案
代谢性疾病、药物、遗传因素等。
临床表现包括心悸、胸闷、气促、乏力等，受心室率快慢的影响明显。
最大的危害来自于体循环栓塞。
诊断要点包括心脏听诊、心电图和超声心动图。
心脏听诊时，第一心音强弱不等，心室率绝对不规则，脉搏短绌。
心电图上的特点包括细碎的f波、f波的频率大概为350-600次/分、RR间距不规则，心室率多在60-100次/分。
治疗措施包括治疗原发病、控制诱发因素、抗凝治疗、转复并维持窦性心律、控制心室率等。
辅助手段和药物治疗也可以使用。
本节课的重点是掌握心房颤动的听诊和心电图特点，以及心房颤动的治疗措施。
难点在于与心房扑动的鉴别。
教学方法包括理论课教学、多媒体幻灯片和音频。
参考资料为《内科学》。
（六）心房颤动、心房扑动1心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
一些“老房颤”患者，长时间心房颤动，心房缺血，心房肌纤维化，心肌除极是产生的电动力极小，f波很小。
心房纤颤和扑动疾病概述心房扑动与心房颤动是发生于心房内的、冲动频率较房性心动过速更快的心律失常。
当心房异位起搏点的频率达250～350次/分，心房收缩快而协调为心房扑动。
若频率350次/分且不规则时，则为心房颤动。
两者均可有阵发性和慢性持续型两种类型。
本病是心内科门诊常见的心律失常，多发生于风心病、冠心病、甲亢、心肌病、高血压等患者，也可发生于无器质性心脏病者（特发性房颤）。
心房纤颤和扑动发病机制心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。
其他还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。
少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。
近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。
心房纤颤和扑动临床表现1.病史、症状临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。
轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。
病史应注意询问房扑、房颤发生的频率和已经发生的时间，每次发作时药物的应用，现在正应用的药物，有无血栓栓塞史。
2.体检发现除原由基础心脏病的临床表现外，房扑者听诊心律可规整，亦可不规整（取决于心房与心室传导比率），房颤时心脏听诊心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数明显少于心搏数。
需检测血压以排除高血压，应观察有无眼球突出和双手细震颤以排除甲亢。
心房纤颤和扑动辅助检查实验室检查1.心电图检查心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短绌。
心房扑动时心律可规则或不规则、视心房与心室传导比例而定，若规则地按比例传导如3：1或6：1等。
则心室律规则。
（1）心房扑动①P波：消失、代以形态、间距及振幅绝对规则，呈锯齿样的心房扑动波（F波）。
频率每分钟250～350次。
②房室传导：最常见的房室传导比例为2：1，产生每分钟150次左右快而规则的心室律，其次是4：1的房室传导比例，形成每分钟70～80次的心室率。
心房颤动【概述、定义】心房颤动是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。
心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。
【病因】1.急性原因房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。
房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
2.伴相关心血管疾病的房颤约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH ）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。
房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等。
3.不伴有相关疾病的房颤在年轻患者中，约30% 的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathic AF）【诊断依据及标准】(一)典型体征(1)原有心脏病的体征。
(2)房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌(同时计数心率和脉率，脉率小于心率)。
(3)栓塞：可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。
栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。
(二)辅助检查1.实验室检查(1)电解质检查：可以了解有无电解质紊乱如低血钾、高血钙等诱发房颤的因素。
(2)甲状腺功能检查：可以确定是否有甲状腺功能亢进的病因。
2.心电图检查P波消失，代之以连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V3R、V1、V2导联上比较清楚。
房颤 P波消失，代之以大小、形态不一且不整齐的颤动波(f波)。
心房冲动接连多次在房室交接处组织内隐匿性传导(心房冲动受阻于房室交接处组织，下一次冲动到达时交接处组织仍处于不应期，发生一次传导障碍)，使心室律绝对不规则，心室率在120～180次/min之间。
山羊老师课程常见心电图诊断知识讲座第十八讲心房颤动、心房扑动1、心房颤动心房颤动（atrial fibrillation;Af）。
又称心房纤颤，简称房颤。
属常见的快速房性心律失常，是慢性心律失常中最常见而又具有严重危害的异位心律。
房颤的危害：1）不论是持续性或是阵发性房颤，由于心房搏动与心室搏动不同步及心室搏动极不规则，给患者带来极大不适，表现为心慌、乏力。
2）房颤时心房丧失泵血作用，可以降低排血量的至少15%以上（一般30%）。
这也是引起乏力的主要原因！3）心房不规则收缩，收缩力降低，排空不彻底，残留血量大，容易生成附壁血栓。
这就有随时血栓脱落危险，产生体循环的血栓栓塞，引起的并发症比无房颤高5-15倍。
而体循环栓塞以脑栓塞为主，造成较高的致残率。
潜在的血栓栓塞，血栓脱落引起脑栓塞为主，还有急性心肌梗死、肺梗塞等！4）极速型房颤（指平均心室率大于180次/分者）有可能诱发室颤。
房颤绝大多数见于器质性心脏病，依次为风心病、冠心病、高心病、肺心病及甲亢等疾病，仅有5%的特发性房颤临床检查无器质性心脏病证据。
心房颤动发生机理：尚未完全明了。
以前有4种学说：①环行运动学说。
②多发性折返学说。
③单源快速激动学说。
④多源快速激动学说。
目前认为多个折返回路（核心折返与随意折返）、快速兴奋灶是主要的机制。
此外最新的肺静脉学说---诱发肌袖性的房性心动过速及心房颤动，射频消融成功得到证实。
房颤的心电图表现：1）P波消失，代之以一系列大小不同、形态各异，间隔不均齐的f波，频率为350～600次/分。
在V1导联最为清楚，其次是II、III、aVF导联。
也可以描述成形态、波幅、时距三不等的，波间无等电位线的”f”波2）QRS波群为室上性，但形态可略有变异，心室率多大于80次/分。
形态可略有变异---有的书本描述成电压变异较大！即电压高矮差别较大！3）R-R间期绝对不规则。
但心率过快，R-R差别程度可以不大，f波也可以不清晰。
心房纤颤疾病概述心房纤颤（AF）是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。
可见于所有的器质性心脏病患者，在非器质性心脏病患者也可发生房颤，发病率高持续时间长，还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。
导致病人残疾或病死率增加。
心房纤颤发病机制(1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。
支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。
②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。
动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。
③程序刺激可诱发临床或实验性房颤④在许多折返模型中消融可终止房颤。
⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。
⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。
(2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(Leading Circle)及小波波长的概念。
即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。
(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。
新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。
护士篇房颤及房扑健康教育概念心房颤动：是由于多重折返小波引起间歇性快速而不规则的心房节律是起搏点在心房的异位性心动过速。
心房扑动：是一种快速异位心律失常，发生于心房内的，冲动频率较房性心动过速更快的心律失常，心电图表现为p波消失，出现大小、形态、间距基本相同的F波。
心率250-350次/分。
病因绝大多数发生在有器质性心脏病的患者，其中以风湿性二尖瓣病变、冠心病和高心病最为常见。
临床表现：发作开始比较突然，病人感心悸，气短，心前区不适及忧虑不安。
症状可有心悸、胸闷与惊慌。
心室率接近正常且无器质性心脏病的患者，可无明显症状。
治疗除病因和诱因治疗外，应考虑心律失常发作时心室率的控制和心律失常的转复、以及预防复发的措施。
如何控制心室率？1、发作时心室率不快且无症状的房颤患者，可以不予以治疗；发作时心室率快的，宜按心率增快和影响循环功能的程度，选用β受体阻滞剂、维拉帕米或洋地黄制剂。
有器质性心脏病基础，尤其是合并心功能不全时，首选洋地黄制剂静脉给药，使心室率控制在100次／min以下后改为口服维持，调整用量，使休息时心室率在60～70次／min，轻度活动时不超过90次／min。
2、同步直流电复律：房扑电复律所需的电功率低，电转复成功率亦高，有条件者宜首先选用；药物复律常用奎尼丁或胺碘酮。
3、用药指导：常用药物有洋地黄、奎尼丁、胺碘硐、慢心律等药物,这些药物均有不同程度的不良反应。
①口服洋地黄时易出现黄绿色视、胃肠反应、心律失常等中毒症状。
让患者掌握这些中毒表现并教会患者自测脉率如脉率< 60次/分要立即停止服药。
②口服奎尼丁、胺碘硐易出现室性心律失常或肺毒性及甲状腺功能异常,定期检查肺部和甲状腺,以便早期发现和处理相关的毒副作用。
③抗凝治疗是预防房颤患者血栓形成和栓塞的必要手段，但会增加出血的危险，长期应用华法林必须检测INR，特别是用药初期，需要反复抽血化验。
因次，在用药期间要注意患者有无出血倾向,同时让患者明白服用华法林要控制好血压，避免跌倒、饮酒或其他药物的干扰以减少增加出血的危险。
