房颤与房扑的关系

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房颤与房扑

心电图检查。 • 另外，还需要其他一些辅助检查，包括心脏
超声、甲状腺功能等，目的是寻找房颤的潜在病因。
房颤的心电图的表现
• ①P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波），频率约350～600次/min；以V1 、Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为明显。
• ②心室律绝对不规则。房室传导正常者，心室率通常在100～160次/min之间。异常传导者，有时心室率可以大于200次 /min
• 当器质性心脏病人发生房颤,未经洋地黄治疗,休息时心室率在60次/分左右,心律不规则,可考虑合并一度房室传导阻滞的可能。
房颤伴二度房室传导阻滞（一）
• 房颤伴二度房室阻滞的问题存在不同的看法和争论，不少文献提出下列诊断标准：
• f波数目与下传的QRS波的比例低于10:1，且出现3 次以上；
心房扑动伴束支阻滞
• LBBB和心房扑动2:1房室传导阻滞
心房扑动伴束支阻滞
以2:1和4:1传导心房扑动伴LBBB，
房颤与房扑关系的临床体会
• 房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生率达20%-56%。 • 房颤与房扑的发病机理不同，但在一张心电图上可以同时出现。 • 房扑与房颤在房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程。 • 发作时可以相互转换。 • 由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。
F/II、III、AVF呈正向锯齿波， F/V1为负向，F/V6为正向。心房率较快，可达340-430BPM。
心房扑动—典型房扑
心房扑动-典型房扑
心房扑动-非典型房扑
心房扑动—典型房扑
在150 BPM的心室率要始终促使我们考虑考虑2:1传导作为诊断心房扑动。
心房扑动—典型房扑
心房扑动2:1房室传导：V1导联，箭头指向两个扑浪每个QRS波。

房扑与房颤

心房扑动与心房颤动的诊断和治疗中国医科大学附属第一医院胡健房颤的发生率◆在美国将近220万人患有阵发性或持续性房颤◆随着年龄的增加发生率明显增加（Framingham研究）–50～59岁为0.5％–60～69岁为1.8％–70～79岁为4.8％–80～89岁为8.8％60岁以后发病率每10年增加1倍房颤患病率逐年增加0.01.02.03.04.05.06.07.01990199520002005201020152020202520302035204020452050A d u l t s w i t h A F i b (m i l l i o n s )2.082.262.442.662.943.333.804.784.345.165.425.6120406080200020252050%363753YearProportion Aged 80 Yr心房扑动Atrial Flutter (AFL)I 型AFL ，又称普通型(common type)心电图特点★II 、III 、avF 导联F 波倒置或负正双向；★V 1导联F 波正向、V 6导联F 波可负向；★F 波之间无等电位线，频率250~350bpm 。

AFL 的分型诊断I 型AFLF:R=2:1、F II、III、avF倒置心电生理和解剖学基础◆I型AFL是由于右心房内，经过Koch三角后下部的传导缓慢区形成的逆钟向运行的大折返环所致。

Koch三角的后下部也称为峡部，是多数AFL折返环的共同通路。

◆I型AFL时，心房激动沿右房间隔向上传导达右房上部，然后经右房的前侧壁向下激动。

该图为koch三角构成示意图，His氏束为koch三角尖端，三尖瓣隔叶和Todaro腱对心房快速调搏的反应◆心房调搏可以终止I型AFL，原因是I型AFL 存在可应激间隙，所以调搏刺激可通过可应激间隙进入大折返环而终止折返。

II型AFL，又称非普通型(uncommon type)心电图特点★II、III、aVF导联F波直立；★胸导V1导联F波倒置，而V4~V6导联F波直立；★F-F波之间有等电位线，频率350~430bpm左右。

房性心动过速、心房扑动、心房颤动的本质区别

可见，二者的本质区别是心房除极和复极是否能够完全，并不是某一具体的心率。可在临床上是不能发现这种本质的，也就是说临床上是不能根据这种本质来鉴别房速和房扑的。只能根据心电图P波的特点进行推测性鉴别。认为当心房率超过250次/分时可能就进入房扑状态了，但这也未必（因个体差异，并非只要达到这个频率就一定导致心房除极和复极不完全），还要看心电图上又无心房除极和复极不完全的标志，即P-P间是否有等位线，有者是房速。可见，即便心房率超过250次/分，只要P-P间有等位线，仍属于房速，反之，只要P-P间没有等位线，即便心房率小于250次/分，也依然可以诊断为房扑。 2 房扑和房颤的本质区别房速变成房扑是心房率过快的结果，房扑和房颤则不属这种原因的变化了，而是有着本质性的区别。房扑时，尽管心房的除极和复极不完全，可心房的全部肌群还都能在同一个兴奋点的带动下同步进行除极和复极，即心房肌还都能同时收缩和舒张（尽管不彻底）。于是心电图上表现为大F波，而且规律出现。而房颤则不然，这时的心房上有多处兴奋点，每个兴奋点带动自己周围小范围的心肌除极和复极，各自为政，此起彼伏，以致整个心房不能同步活动，处于一种乱颤状态。心电图上记录到的就是零碎的杂乱无章的小f波，且其频率往往大于350次/分。这时
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就应该明白，即便f波平率不大于350次/分，只要零碎且杂乱无章，就可以诊断为房颤。
临床上鉴别房速、房扑，往往是根据P波的频率，并界定以250次/分为限；鉴别房扑和房颤时往往是根据F（f）波的大小、频率和规则程度，并界定频率以350次/分为限。这些人为规定，经常使诊断陷入困境。如，P波的频率大于250次/分时就一定是房扑吗？房颤时的f波频率就一定大于350次/分吗？要想弄清这些问题，那就必须首先理解房速、房扑和房颤的本质性区别。 1 房速和房扑的本质区别房速时，尽管心房的除极和复极过程都因房率较快而变得较短，但由于心房率还不是太快，以致除极和复极过程还都能达到完全的程度。也就是说这时的除极和复极动作都能进行彻底，即，心房除极后还能回到静息电位状态（心电图上表现为相邻的P-P之间存在等位线）。这时的心房机械活动表现为，收缩和舒张都能圆满完成全过程。可以想象，心房率进一步加快时，心房的除极和复极过程就会变得越来越短，当频率达到一定界限时，心房的除极和复极过程就会突然不能完全，即，心房除极后就不再能回到静息电位状态了（心电图上表现为相邻的P-P之间不再有等位线）。此时心房机械活动表现为收缩和舒张都不能完成全过程。这种状态，就是房扑。

区别扑动与颤动(房扑与房颤;室扑与室颤)

教学目标
区别扑动与颤动（房扑与房颤；室扑与室颤）
（一）基本概念
• 正常心脏激动起源于窦房结，按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、左右束支及心室，激发相应部位产生激动。若激动的产生和传导异常，则可引起心脏频率和节律的改变，此即为心律失常。
1）正常窦性心律
• （1）P波规则出现，形态示激动来自窦房结（P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3V6直立，aVR 倒置）； • （2）P-R间期≥0.12s； • （3）频率为成人60100次/min； • （4）同一导联中，P-P间期差值应＜0.16s 。
早期电除颤的原则：越早越好早期除颤的目标（对所有医务人员）：从发病至电除颤的时间限在3±1分钟内
除颤的最佳时机
电除颤的时机是治疗室颤的决定因素，每延迟一分钟，复苏成功率下降7～ 10%，在心脏骤停发生一分钟内进行除颤，患者存活率达90%，三分钟内除颤，70～80%恢复心跳，而五分钟后，则下降到50%左右，第七分钟约30%，9～ 11分钟后约10%，超过12分钟，则只有2 ～5%。
发
展
• 1774年，心脏电复律技术产生 • 1775年，Abelard实验研究发现鸟可以电击而死亡，再电击又可飞走 • 1889年，provost证实狗室颤能被电击而复跳 • 1947年德国鲍克于开胸手术中应用胸内复律而使病人恢复心跳。为此，世界上第一台除颤器诞生 • 1956年到60年代德国医生朱尔（ZOLL）证明电击还可以用于室颤以外的其他心律失常 • 80年代以后被认为电复律是终止室颤的最有效的方法
• 用于转复各种快速心律时称为电复律
• 用于消除心室颤动时称为电除颤
原理
用高功率与短时限的电脉冲通过胸壁或直接通过心脏，在短时间内使全部心肌纤维同时除极，中断折返通路，消除易位兴奋灶，使窦

房颤与房扑的关系PPT课件

某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波，当其变得不稳定时，产生出多个继发的小波而引起房颤，临床上消除了房速或房扑，则房颤也不再发生。
近年来的研究及射频消融经验证实，部分房颤病人的发生，与肺静脉内的肌袖的电活动有关，尽管机制存在争议，但对肺静脉的电隔离，可以治愈房颤，成功率在30%-95%之间，但复发率也高，达30%-50%
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房扑的解剖基础
➢ 峡部依赖性右房房扑
完整的大折返环包括：位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的关键部位，使折返得以维持的基础。
➢ 非峡部依赖性
其心房内的大折返环不累及界嵴，其折返环路中同样存在关键的缓慢传导区
➢ 非典型性房扑
房扑与房颤的关系
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1
临床体会
➢ 房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生率达20%-56%，
➢ 房扑与房颤在发作时可以相互转换 ➢ 房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展
过程 ➢ 由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与
房颤的关系十分困难。
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房扑与房颤的临床概况
➢ 房扑在50岁以下的人群发病率为0.05%,随着年龄的增长，80岁
以上人群的发病率增加为5.87%，男女发病率比为2.5:1。
➢ 房颤更为常见，50-59 岁的人群房颤发病率达到0.5%，80岁以上达8.8%。随年龄增长达10%以上。
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根据折返环路---房扑分型
峡部依赖性，非峡部依赖性（损伤性大折返型房性心动过
速），非典型性（在机制上与粗房颤难于区分）生机制 (1)

心房扑动与心房颤动

心房扑动与心房颤动心房扑动与心房颤动（房扑，房颤，心房扑动，心房颤动）【病因】心房扑动与颤动的病因基本相同，最常见者为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、其次是冠心病、甲亢性心脏病、心肌病（包括克山病）、心肌炎、高血压性心脏病。

其它还有缩窄性心包炎、病态窦房结综合征等。

少数阵发性房颤找不到明显病因，称特发性房颤。

近年来有人认为可能与病毒感染或传导组织退行性变或植物神经功能不稳定等因素有关。

【症状】(一)病史、症状：临床症状取决于房扑、房颤发作的频率、发作时心室率的快慢及有否基础心脏病。

轻者可无症状或轻度心慌气短，重者有明显心功能不全、心绞痛表现。

病史应注意询问房扑、房颤发生的频率和已经发生的时间，每次发作时药物的应用，现在正应用的药物，有无血栓栓塞史。

(二)体检发现：除原由基础心脏病的临床表现外，房扑者听诊心律可规整，亦可不规整(取决于心房与心室传导比率)，房颤时心脏听诊心律绝对不规则，心音强弱不等，脉搏次数明显少于心搏数。

需检测血压以排除高血压，应观察有无眼球突出和双手细震颤以排除甲亢。

(三)辅助检查：心电图除可以明确诊断外，还能了解房扑、房颤时心室率的快慢，对治疗有指导意义，房扑者P波消失，代之以锯齿样的心房扑动波(F波)，房室传导比率可呈2:1、3:1或4:1，QRS呈室上性，房颤时P波消失，代之以形态、间距及振幅均绝对不规则的心房颤动波(f波)，QRS 间距绝对不规则。

24小时动态心电图检查对阵发性房扑、房颤的诊断有帮助，并能了解发作时最高和最低心室率。

心脏超声检查除能发现心脏结构的变化外，还能了解心房内有无附壁血栓存在。

【饮食保健】【护理】【治疗】本病主要是要预防复发：房扑与房颤反复发作，用药物或电转复后，需长期口服奎尼丁、普罗帕酮、胺碘酮等药物维持。

病因未去除者复发率较高。

其次是要预防血栓栓塞：持续房颤，伴心功能不全和(或)二尖瓣病、心肌病者，宜长期口服华法林抗凝预防血栓形成。

【检查】最主要的检查方法是心电图检查：心房颤动主要体征是心律绝对不规则，心音强弱不等，患者脉搏次数显著少于心搏数，称为脉搏短础。

房扑和房颤的区别是什么

房扑和房颤的区别是什么
事实上现在在生活当中，心脏疾病发病率越来越高，而且年龄越来越年轻化，所以说对心脏的一个保护工作也要更加的注重，心脏的发病种类有很多种，其症状会表现出房扑以及房颤等症状，但是这两者又是存在一定区别的，相比于心房颤动，心房扑动病情严重程度要轻微一些。

1、同样都是作为心律失常引发的疾病，心房扑动与心房颤
动他们是有着一些相同点，比如他们的发病机制大致相同，他们拥有着共同之处的同时也有他们的不同之处，医生可以通过它们的区别来进行分辨和判断。

它们的区别在于发生心房扑动时心房的收缩虽然快，但是相比较与心房颤动较低，且具有一定的规律性。

心房颤动则不具有一定的规律性，而且发病时心房的收缩比心房扑动的频率要高很多。

2、与心房颤动相比，心房扑动病情的严重程度要可能要轻
一些，因为它的频率和时间都比房颤要小，因此对身体的危害性也小。

如果持续性房颤在不断的向房扑转，有的时候转过去了就
正常了，可以不用服药就可以了，如果心房颤动无法转到心房扑动，可以采用积极的抗心律失常药物，或者立即到正规医院进行治疗。

3、说到底如果到患上了疾病再进行治疗，不仅要花费大量的金钱而且身体上还要遭到一定的痛苦，还是应该以预防为主。

在日常的饮食上要避免食用过于油腻的食物，在烹饪食物时应当尽量少放盐，少吃辛辣刺激的食物，还应当多进行运动，避免吃饱就坐吃饱就睡的生活习惯。

不要让生活的压力导致心情烦躁，尽量多寻找出一些能够发泄压力的方式。

房扑、房颤

方法口服华法令，使INR维持在2~3之间。不适宜应用华法令者，以及无上述危险因素者，可改用阿斯匹林。房颤持续不超过 2天，复律前无需抗凝。否则应在复律前接受3W的华法令的治疗，待心律转复后继续治疗3~4W。长期抗凝治疗者，应考虑个体差异，严密监测药物有潜在出血的危险。
最近公布的AFFIRM和RACE研究比较了老年人（＞65岁）、持续房颤患者两种治疗后的临床终点包括总死亡率、卒中发生率、出血并发症和住院率等结果显示，其主要和次要终点两组差异均无显著性这说明，在老年人持续性房颤，若能耐受房颤症状，采用频率控制并不比节律控制治疗效果差。
机制
♣ 房颤的发生包括两个基本过程：
★1个或几个快速除极兴奋灶的自律性增
高； ★1个或多个环路的折返。 ★快速兴奋灶多位于1个或数个肺静脉内，也可见于右心房、上腔静脉或冠状窦内。 ★这种局灶起源对阵发性房颤的产生有重要意义。
Moe 及其同事提出了有关房颤折返机制的多子波（multiple-wavelet）假说即在心房肌内传导的波阵面分裂成多个可以自我维持的“子波（daughter wavelets）” 子波数目取决于心房和波环的大小、心房肌不应期和传导速度近年来的研究表明，心房颤动可使心房肌原有的电生理特性发生改变不应期持续缩短，从而产生心房电重构心房电重构对房颤的发生、发展和维持起着重要作用
永久性房颤：
慢性房颤经复律与维持窦性心律无效者称永久性房颤。治疗目的为控制过快的心室率，首选地高辛，可单用或与β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。若心室率较慢，患者耐受性好，仅需抗凝，无需特殊治疗。

预防栓塞并发症

慢性房颤具有较高的栓塞发生率。有以下情形者，均应接受长期抗凝治疗：过去有栓塞病史，严重瓣膜病，高血压，糖尿病，老年患者左心房扩大，冠心病等。

房颤和房扑哪个严重

房颤和房扑哪个严重
人的心脏跳动，如果一直不规律或会出现一些心脏跳动太快，节奏不齐的现象，这种症状是房颤，房颤在发作后可以分为两种类型都是心脏病，高血压，甲状腺疾病造成的，不管是哪一个出现都可能会非常严重，而且有的患者两种都有可能同时发生。

如果心房跳动的太快且节律不齐，则是房颤。

房颤分为发作性房颤和慢性房颤。

房扑和房颤可由心脏病、高血压或甲状腺疾病引起，有的则没有病因。

房扑房扑时信号在心房内来回折返，折返信号导致心房跳动很快(200-300次/分)。

有些信号通过房室结和传到心室，心室
率可达150bpm。

房扑的症状与房颤的症状相似，并转化为房颤。

房颤房颤时，心房发出额外的电信号使得心房跳动的非常快，400-500 bpm且节律不齐(心室率可达180bpm)，导致心房颤动而无法收缩。

如果心房不收缩，血液就不能充分排入心室，这就是导致晕厥、乏力的原因。

血液流动缓慢会产生心房血栓，血栓进入身体的其他部位会导致严重后果如中风。

房颤是心脏跳动节律出了问题，心脏病总是可怕的，但房颤本身并不是致命的。

心悸、无力或疲乏、气短、胸闷或胸痛、眩晕或头晕目眩、晕厥发作房颤是常见的心脏病不分年龄和种簇，常可以引起症状或引起其他疾病如中风或心衰。

但是如果房颤得以治疗，这些疾病是可以避免的。

只要您和医生一起努力控制房颤，您会继续健康的生活。

大部分病人的房颤是可以控制的，医生会向您提出治疗方法并找到最佳方案。

扑动与颤动

相等或不等
房颤
消失
各异的颤动f 350－600bpm 不同但正常
绝对不等
心房颤动远较心房扑动为多、两者绝大多数发生在已有器质性心脏病的病人，如冠心病二尖瓣狭窄、甲状腺机能亢进性心脏病等。少数心房颤动找不到任何原因。持续性心房颤动使心房失去了协调一致的收缩，至心排血量减少，且易形成附壁血栓。
心房扑动
心房扑动
心房颤动
心房扑动
心房扑动
心房颤动
心室扑动与颤动
心室颤动
心电图特点：
各导联P波消失，而代之以f 波 f 波大小不一，形态不同、间隔不整
频率350-600次/分 RR间期绝对不整
房颤合并三度房室传导阻滞 QRS多为室上性的
偶可增宽，见于室内差异性传导
心房颤动
房扑与房颤
P波房波
形态频率 QRS形态 R-R间距
房扑
消失
一致的扑动波 F 250－350bpm 一致，正常
四、扑动与颤动
扑动与颤动：当心房或心室起搏点发生的冲动，在心房或心室内形成折返激动，使心房或心室一部分心肌连续地进行除极及复极活动、便形成扑动或颤动。发生在心房者称为心房扑动（auricular flutter）或心房颤动（auricular fibrillation），发生于心室者称为心室扑动（ventricular flutter）或心室颤动（ventricular fibrillation）。
三、心室扑动
形成机理：心室肌产生环形激动
ห้องสมุดไป่ตู้件：
心肌明显受损，缺氧或代谢失常异位激动落在易颤期
*心室扑动*
室扑的心电图特点是:
无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达180～250次分，心脏失去排血功能。

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房扑在50岁以下的人群发病率为0.05%,随着年龄的增长，80岁以上人群的发病率增加为5.87%，男女发病率比为2.5:1。

房颤更为常见，50-59 岁的人群房颤发病率达到0.5%，80岁以上达8.8%。随年龄增长达10%以上。
根据折返环路---房扑分型

峡部依赖性，非峡部依赖性（损伤性大折返型房性心动过速），非典型性（在机制上与粗房颤难于区分）。
房扑与房颤的关系
首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心杨新春
临床体会
房扑与房颤可以同时存在，其共存的发生
率达20%-56%，房扑与房颤在发作时可以相互转换房扑、房颤在病史上并不是一连续的发展过程由于客观资料的缺乏，明确的阐述房扑与房颤的关系十分困难。
房扑与房颤的临床概况
房颤的发生率在房扑消融后下降 50%

从理论上讲，房扑的发生机制与房颤的发生机制不同，为什么消融房扑会使房颤的发生率下降可能的原因：房扑的根治，有助于限制和逆转房扑反复发作对心房的电重构，使心房不应期正常化，从而从机制上减少房颤发生的可能。
10%的患者房扑消融后出现了新的房颤
，房扑消融术本身是否是术后出现房颤的
房扑的治疗

峡部依赖及非峡部依赖房扑
• 射频消融得到根治，

非典型性房扑的治疗相对困难，
• 与房颤的治疗基本一致。
房颤可能的机制

房颤的机制更为复杂，到目前为止，依然不清。

Moe假设的AF的基础是由心房存在随机无序的多个折返环，在治疗上，主要采用外科迷宫或改良迷宫术，或使用射频和冷凝模拟外科方式进行消融治疗。某些患者房颤产生机制是右心房内存在一个大的折返波，当其变得不稳定时，产生出多个继发的小波而引起房颤，临床上消除了房速或房扑，则房颤也不再发生。近年来的研究及射频消融经验证实，部分房颤病人的发生，与肺静脉内的肌袖的电活动有关，尽管机制存在争议，但对肺静脉的电隔离，可以治愈房颤，成功率在30%-95%之间，但复发率也高，达30%-50%
房扑与房颤之间的转化及机制

在动物实验中发现，房扑和房颤之间可以相互转化，房扑可以自发的，活给予三磷酸腺苷后转化为房颤，而房颤也可以自发的转化为房扑，在转换过程中，右房游离壁的等时标测显示：沿小梁化的右房，主要在终末嵴区域存在着功能性阻滞线，功能性阻滞线的逐渐延长，决定了房颤向房扑的转化。ATP是这条阻滞线缩短，从而导致房扑转化为房颤。
房颤发生机制 (1)
多个子波折返激动
房颤时心房激
动电位标测 Cox的Maze外科手术治疗效果 Swartz的 Maze导管线性消融治疗效果
房颤发生机制 (2)
主导环+多个继发子波

房颤时心房激动电位标测 Ic类AAD相关房扑房扑线性消融后，房颤消失
房颤发生机制 (3)
原因？即手术本身是否有致心律失常作用?

首先有关Holter地回顾性总结发现，不少患者存在着无症状的房性心律失常，包括房颤，很难说术后出现房颤的患者术前没有房颤。另外，由于房扑消融的消融线是消融房颤的基本线条之一，不支持其具有致心律失常作用。

房颤发生机制
多子波折返激动
(Moe,1959) 主导环+多个继发子波异位局灶自律性增强 (Scherf, 1953)
房扑射频消融后房颤出现情况及可能机制：

典型的房扑消融后临床观察发现的现象，

许多临床报道房扑患者射频消融后出现房颤的发生率为6-22% 术前房颤的发生率为20-56%，术后仅为6-22%，房颤的发生率在房扑消融后下降50%，。对房颤的发生因素分析显示：房颤的发生与术前存在房颤和心功能不全有关，当二者同时存在时，术后发生房颤的的比率为40%，只存在一个参数时，发生率为20%，没有房颤与心功能不全时，发生率仅为10%
异位局灶自律性
肺静脉起源早搏诱
发阵发性房颤肺静脉早搏消融后可治疗房颤起源心房其他部位的局灶性房颤
Ic类药物敏感性房颤

有些房颤病人，用抗心律失常药物后（Ic类普罗帕酮或III 类胺碘酮），可使房颤变为大折返波的房扑，对房扑进行经典的右房下部的峡部线性消融后，继续服用上述抗心律失常药物房颤可以得到控制,这种病人约占房颤病人中的 10% 可能机制是：抗心律失常药物通过减慢传导或延长心房不应期，使折返激动只有当界嵴包括在折返环路内时才能得以维持。
房扑的解剖基础

峡部依赖性右房房扑

完整的大折返环包括：位于三尖瓣和下腔静脉之间的界嵴、房间隔、右房前上壁、以及连接到界嵴的前侧壁。界嵴是缓慢传导的关键部位，使折返得以维持的基础。其心房内的大折返环不累及界嵴，其折返环路中同样存在关键的缓慢传导区

非峡部依赖性

非典型性房扑

折返的缓慢传导区是功能性的，而非解剖性的
房扑与房颤之间的转化及机制

人的典型的I型房扑进行电生理检查时发现，房扑与房颤的转化关系与动物不同，89例房扑患者无一例发生房扑向房颤的自然转化，即使在使用腺苷时，也未发生房扑向房颤的转化。而这些病人中，有10例患者在出现了无序的房颤后，经过右房侧壁的电静止期，以及激动的进一步延迟，转化为相对有序的房颤，最后转化为典型房扑的现象，而且在房颤发生时，沿小梁化的右房游离壁，房颤波的激动方向决定了房扑折返的方向（6）。根据近年来射频消融治疗典型房扑的经验，在三尖瓣环至下腔静脉间的阻滞线的形成，可治愈绝大多数的房扑患者，而且，临床经验表明，尽管腺苷可缩短不应期，但并不会使大多数的房扑转化为房颤，支持心房内存在的天然的解剖屏障，是房扑形成的基础，与房颤的发生机制截然不同