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一、含氮激素（一）肾上腺素1.结构及生成肾上腺髓质分泌的激素有肾上腺素和去甲肾上腺素（正肾上腺素）。
这两种物质也是交感神经末梢的化学介质。
二者均由酪氨酸转变而来。
酪氨酸在酪氨酸酶催化下羟化、脱羧、再羟化，生成正肾上腺素，再甲基化则成为肾上腺素。
2.生理功能肾上腺素在生理上的作用与交感神经兴奋的效果很相似，都对心脏、血管有作用，可使血管收缩，心脏活动加强，血压急剧上升，但它对血管的作用是不连续的。
另一方面，它可促进分解代谢，尤其是对糖代谢影响最大，可加强肝糖原分解，迅速升高血糖。
这种作用是机体应付意外情况的一种能力。
此外，它还有促进蛋白质、氨基酸及脂肪分解，增强机体代谢，升高体温等作用。
去甲肾上腺素的作用有所不同，它对血管作用强，是加压剂，而肾上腺素是强心剂，使心跳加速。
去甲肾上腺素对糖代谢的作用较弱，只有肾上腺素的二十分之一。
麻黄碱的化学结构与生理功能都与肾上腺素相似，在药物上可代替肾上腺素，这类物质称为拟肾上腺素。
3作用机制肾上腺素与细胞表面受体结合，使偶联的腺苷酸环化酶活化，催化ATP分解为cAMP和焦磷酸。
cAMP使蛋白激酶活化，蛋白激酶可活化磷酸化酶激酶，后者再激活磷酸化酶，使糖原分解。
这是一个五级的级联放大，信号被放大了300万倍，由10-8－10-10M的肾上腺素在几秒之内产生5mM的葡萄糖。
肾上腺素还可使肌糖原分解，产生乳酸；使脂肪细胞中的三酰甘油分解产生游离脂肪酸。
此外，蛋白激酶还能使许多蛋白质磷酸化，如组蛋白、核糖体蛋白、脂肪细胞的膜蛋白、线粒体的膜蛋白、微粒体蛋白及溶菌酶等。
（二）甲状腺素1.结构和生成甲状腺素主要是四碘甲腺原氨酸(T4)，也有少量三碘甲腺原氨酸(T3)和反三碘甲腺原氨酸(rT3)。
甲状腺过氧化物酶首先催化碘离子生成活性碘(I2)，再使甲状腺球蛋白中的酪氨酸碘化，生成3,5-二碘酪氨酸(DIT)。
两分子DIT再作用形成甲状腺素。
当甲状腺球蛋白被溶酶体中的蛋白酶水解后，T3、T4被放出，与肝脏合成的甲状腺素结合球蛋白结合而运输。
概念早期概念：由动物器官产生，通过血液到达靶器官，并产生特异激动效应的一类化合物现在概念：由内分泌腺或内分泌细胞分泌的高效生物活性物质，在体内作为信使传递信息，对机体生理过程起调节作用的物质。
是一类不参与具体的新陈代谢只对某特定代谢和生理过程起调节控制作用的一类微量化学信息分子广义概念：多细胞生物体内（不论来源是细胞、组织或腺体，凡具有特殊生理作用的内分泌物），协调不同细胞活动的化学信使。
它使高等生物体细胞、组织和器官，既分工又协作（1）内/远距分泌：内分泌腺分泌激素进入血液循环转运至远距离靶细胞产生效应（2）旁分泌：部分细胞分泌激素通过扩散，作用于邻近的细胞（3）自分泌：细胞分泌的激素对自身或同类细胞发挥作用（4）外激素：体内分泌但排出体外，通过空气、水等传播，引起同种生物产生生理效应激素的分泌量随机体内外环境的改变而增减。
正常情况下，各种激素的作用是相互平衡的，但任何一种内分泌腺机能发生亢进或减退，都会破坏分泌和功能平衡，扰乱正常代谢及生理功能，从而影响机体的正常发育和健康，甚至引起死亡。
激素的化学本质/分类Nitrogenous hormones[含氮激素类]氨基酸衍生物激素多肽及蛋白质类激素胺类激素Steroid[固醇类激素]甾醇类激素P551 表17-1 17-2Derivatives of fatty acid[脂肪酸衍生物激素（二十碳四烯酸）]含氮激素包括蛋白质、肽、儿茶酚等水溶性大分子，不易通过细胞膜。
通过与膜受体结合，诱导生成第二信使，将信号转导入细胞内胺类激素：儿茶酚AA衍生物类激素：甲状腺素肽类激素：抗利尿素蛋白质类激素：生长素、胰岛素、促卵泡激素、黄体生成素垂体、下丘脑、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺髓质、胰岛、肠黏膜、胃黏膜等分泌的激素是含氮激素p551-552表17-1甾体激素（甾醇类激素）包括肾上腺皮质、性腺、胎盘等分泌的激素都属此类。
类固醇激素等小分子脂溶性激素，可以透过细胞膜进入细胞内，在细胞内与胞浆受体结合，形成激素胞浆受体复合物，复合物通过变构就能透过核膜，再与核内受体相互结合，转变为激素-核受体复合物，促进或抑制特异的mRNA合成，再诱导或减少新蛋白质的合成。
激素的调节效应是由专一性激素受体介导的。
激素到达靶细胞后，与相应的受体结合，形成激素－受体复合物，后者将激素信号转化为一系列细胞内生化过程，表现为调节效应。
两类定位不同的受体，发挥调节作用的机理不同。
通过表面受体起作用的激素，调节酶的活性，其效应快速、短暂；通过细胞内受体起作用的激素，调节酶的合成，其效应缓慢、持久。
一、分类1. cAMP机制，如肾上腺素2. 磷酸肌醇机制，如5-羟色胺3. 酪氨酸激酶机制，如胰岛素4. 基因表达机制，如类固醇激素二、第二信使模式（一）第二信使含氮激素有较强的极性，不能进入靶细胞（甲状腺素例外），通过与靶细胞表面受体结合发挥作用。
这些激素称为第一信使，与受体结合后，在细胞内形成传递信息的第二信使，发挥作用。
激素的前三种作用机制都属于第二信使模式。
已经发现的第二信使有cAMP、cGMP、Ca2+、三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)等。
他们具有以下特点：1.由激素引发形成2.合成与灭活容易（可通过一步反应完成）3.浓度低（在10-7mol/L以下），变化大，寿命短4.生成与灭活都受激素控制，能及时有效地调控其浓度水平5.能调节细胞的代谢。
（二）第二信使的生成激素－受体－第二信使调节系统的膜内装置包括三部分：受体、G蛋白和催化第二信使形成的酶。
G蛋白是一系列鸟苷酸结合调节蛋白。
形成激素－受体复合物后，受体变构，导致复合物与结合着GDP的专一G蛋白结合，形成三元复合物，然后G蛋白变构，复合物解体，生成G-GTP复合物，此复合物再与有关酶结合，使其活化，形成第二信使。
最后G蛋白的GTP酶活性将GTP水解为GDP，释放出无活性的酶，准备下一次反应。
在专一性G蛋白的转导下，腺苷酸环化酶与鸟苷酸环化酶分别催化cAMP、cGMP的生成。
磷脂酶C催化二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解，生成1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)。
（三）第二信使的作用多数第二信使通过直接活化蛋白激酶发挥调节作用。
