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猪增生性回肠炎的诊断与防治概述：猪增生性肠炎是由一种厌氧菌—细胞内劳森氏菌引起的一种接触性传染病，常发生于6-20周龄的生长育成猪，也发生于母猪，被感染的猪群死亡率虽然不高，仅有5%-10%，但由于患猪对饲料利用率下降（比正常猪下降17%-40%），生长迟缓，被迫淘汰率升高，猪舍占用时间延长，给养猪业带来的经济损失还是严重的。
1病原PPE的病原为细胞内劳森菌，格兰氏阴性杆菌，主要在猪回肠上皮细胞内的细胞质中繁殖。
很多猪在感染活跃期会排放出大量细菌，在接种后1-3周的粪便中可检出大量细菌，感染猪可持续排菌4-10周。
病菌一旦被排放在环境中，能够长时间存活于猪只粪便中，从而造成猪场持续性感染。
细胞内劳森菌对一般的消毒剂有抵抗力，但对季铵盐和含碘消毒剂敏感。
2流行病学本病无严格的季节性。
病猪及病原的携带者是主要传染源，工人的服装、靴子、器械、老鼠均可携带细菌而成为传播媒介；核心群的公母猪是潜在的传染源，并能引起急性传染病的爆发，6-20周龄的断奶后仔猪，慢性型多见，4-12月龄青年猪多发生急性出血型。
各种应激反应如转群、混群、昼夜温差过大、湿度过大、密度过高、频繁引种、频繁接种疫苗、突然更换抗生素造成菌群失调等；猪群内存在免疫抑制性疾病（如PCV-2、PRRSV）；饲喂发霉饲料等可诱发该病。
3临床症状临床症状有急性型与慢性型之分。
患猪中，急性型占的比例小，慢性型占的比例大。
不管是急性型还是慢性型，如无继发感染，体温一般都正常。
急性型的患猪，主要表现为突然严重腹泻，排沥青样黑色粪便或血样粪便，不久虚脱死亡，也有的仅表现皮肤苍白，未发现粪便异常而在挣扎中死亡，有时会发生发病猪被同栏猪群攻咬致死。
慢性型的患猪，临床表现轻微，表现同一栏猪不时出现几头腹泻，间歇性下痢，粪便呈糊状或不成形，混有血液或坏死组织碎片；厌食，对食物好奇，但往往吃几口就走；精神萎糜，弓背弯腰，皮肤苍白，消瘦，生长不良，甚至生长停止或下降；病程15~25d，有的形成僵猪，有的在衰竭中死亡。
猪回肠炎的防治措施回肠炎又称猪增生性肠炎，是由细胞内劳森菌感染引起的以猪顽固性或间歇性出血性下痢为特征的消化道疾病，病原菌为厌氧菌，革兰氏染色阴性，在回肠上皮细胞内的细胞质中繁殖，感染猪可持续排菌4周～10周，病菌在粪便中可存活2周左右，容易造成持续感染；病菌对一般消毒剂有抵抗力，对含碘和季铵盐消毒剂敏感。
据报道称中国98%的育肥猪带菌，经产母猪阳性率达74%，病猪和带菌猪是主要传染源，经消化道感染。
本病急性型主要症状为血水样下痢，病程稍长排沥青样黑色粪便或血样粪便，并发生突然死亡，也有突然死亡仅见皮肤苍白而无粪便异常的病例。
慢性型常见，8周～16周猪多发，表现为同一栏中不时出现间歇性下痢，粪便变软、变稀、糊状或水样，有时混有血液或坏死组织碎片；食欲减退，吃几口就走，甚至废绝；病猪消瘦，被毛粗乱，弓背弯腰，有的站立不稳，病程长的皮肤苍白，治疗不及时可成为僵猪。
造成最大危害的是亚临床型，多发于6周～20周（即因为病菌持续存在，基本整个育肥期都可发病），症状轻微或无明显腹泻，但生长速度和对饲料利用率明显下降，对饲料利用率可降低17%～40%，平均减缓育肥猪日增重24%，出栏时间至少延长14天。
据估计在中国回肠炎造成每头猪平均损失为12元-30元。
由于一般抗生素只能产生抑菌环境，不能有效清除细胞内劳森菌，当断奶保健过后，及第6周-8周，发病明显增多。
防治措施：严格消毒，选用正规厂家的合适消毒剂，如大北农的农喜福；消毒前认真做好清理工作，消毒与空圈结合；减少应激，因大多猪场都存在病菌，只有在应激情况下猪抵抗力下降容易发病，如转群，长途运输，饲养密度大，温度过高或过低或温差大，湿度高，频繁接种，营养不良，饲喂发霉饲料，免疫抑制性疾病等因素均可引起发病。
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猪增生性肠炎的临床症状猪增生性肠炎的诊断及防治措施-养猪技术猪增生性肠炎也叫做回肠炎,是一种肠道疾病,主要是由于感染胞内劳森氏菌而引起,主要特征是结肠、盲肠、回肠黏膜发生腺瘤样增生.该病具有较低的死亡率,但会导致病猪生长发育缓慢,推迟出栏时间,饲料转化率下降,胴体重减轻,影响繁殖等,较大程度上损害养猪业的经济效益,应加以防治。
下面具体来了解一下：猪增生性肠炎的临床症状猪增生性肠炎的诊断及防治措施。
1、致病机理正常情况下，猪吸收肠道中的营养物质（如糖和氨基酸）主要依靠小肠绒毛表面的单层上皮细胞，为使肠道维持正常的营养吸收功能，存在小肠隐窝中的上皮细胞会持续分化成熟，并逐渐迁移到绒毛顶端，促使老化的成熟细胞被不断更新。
如果猪接触含有病菌的粪便而感染胞内劳森菌，会使食物在消化道中移动过程中使细菌逐渐向后移动，最后进入回肠，并在该处定殖，这是由于回肠中只含有非常少的氧气，这种环境非常适合该病菌的繁殖。
在细菌附着到位于小肠隐窝开口处没有成熟的上皮细胞内，经由“呼应作用”使细胞吞入细菌而进入到细胞质，该过程叫做“诱发性吞噬作用”。
细胞感染胞内劳森菌后，仍然能够具有旺盛的有丝分裂能力，但无法发育成熟，也不能够继续发挥正常的吸收功能。
当这些被细菌感染的细胞替代老化的上皮细胞后，就会导致小肠绒毛开始萎缩，最终完全消失，只残留一个增生性肥大的隐窝，彻底失去营养吸收功能。
细菌侵入小肠上皮细胞后，一般会在细胞质的顶端游离，接近肠腔。
细菌侵入细胞内能够利用宿主线粒体内的能量（三磷酸腺苷）来使自身的繁殖需要被满足。
细胞感染病菌后，既会导致其营养吸收功能减弱，还会使机体自身的能量被大量消耗。
在大部分情况下，胞内劳森菌只会侵入肠道上皮，而不会侵入其他细胞，如血液系统。
这样不仅能够促使细菌子代经由上皮细胞的胞吐作用直接侵入肠腔中，且随着肠道内容物的移动引起二次感染或者粪便排毒；另外，这种专性肠道上皮细胞感染会导致细菌更容易躲避机体免疫系统监控，还可避免血液中抗生素对其造成的影响。
猪增生性回肠炎的防治措施病原特点胞内劳森菌是一种生长于肠黏膜细胞中的专性细胞内寄生菌。
菌体杆状，两端尖或钝圆，革兰氏染色阴性，抗酸染色阳性。
本菌从发病猪、带菌猪排出，通过粪便污染饲料、饮水传染给健康猪。
本病潜伏期2周～3周，生长育肥猪最易感，2月龄以内和1周岁以上的猪不易发病。
各种应激在本病的发生中起到很大作用。
本病主要侵害回肠黏膜，并且可以进一步蔓延到结肠，主要造成肠壁增生，有时还会造成出血。
本病常常会并发或继发沙门氏菌感染从而加重病情。
临床症状及剖检病变本病因菌株毒力的差异及猪体质的不同而有不同类型的发病表现。
慢性增生性回肠炎这是主要的临床发病表现，主要见于5周龄～20周龄的断奶仔猪。
感染后多数猪除了生长速度减慢外并没有明显的发病表现，仅仅在屠宰时发现回肠存在一定程度的增生性病变。
有的猪会表现厌食，对食物感兴趣但拒绝进食。
有的表现轻微的腹泻，有的还带有血丝和黏液。
大多数4周～10周后自然恢复。
解剖这一时期的病猪可以发现结肠末端50厘米处及结肠上1/3处肠壁变厚，偶尔可见肠壁坏死和出血。
急性出血性增生性回肠炎临床上相对少见，多发于4月龄～12月龄的育肥猪或后备母猪。
病猪皮肤苍白并排出柏油状粪便，在随后的几天里粪便逐渐变稀。
怀孕母猪会发生流产，并可能留下繁殖障碍后遗症。
死亡率约50%，其余在数周内逐渐恢复。
剖检可见回肠末端和结肠增厚肿胀，回肠、结肠肠腔存在一个或多个血块。
鉴别诊断仔猪副伤寒和猪痢疾在发病上都与猪增生性回肠炎存在相似之处，但是仔猪副伤寒引起的腹泻暴发会表现得更明显，来势会更猛一些，剖检可见盲肠、结肠前段存在坏死灶、溃疡灶，回肠也有病变但是轻微，并不见增生性病变；猪痢疾病所拉稀粪中黏液较为明显，病变局限于盲肠、回肠，主要为浅表坏死、溃疡，也不见肠道增生。
防治措施由于在现在养殖模式下猪场还不可能做到很好的生物防护，单个养殖场即使清除该病的病原后依然存在被其他场传染的风险，因而我们必须采取多种措施来减少其危害。
猪增生性肠炎的流行病学临床特征诊断与防治猪增生性肠炎是一种由某些特定的病原体引起的猪肠道疾病，严重影响了猪的生长发育和养殖业的健康发展。
本文将从流行病学、临床特征、诊断与防治几个方面对猪增生性肠炎进行介绍。
一、流行病学1. 病原体猪增生性肠炎的病原体主要是增生性肠炎病毒（PEV），属于轮状病毒科，是一种非包膜的双链RNA病毒。
该病毒主要在肠道内引起感染，传播途径主要是粪-口途径，也可通过食物、水源等途径传播。
2. 发病季节猪增生性肠炎的发病季节主要集中在秋冬季节，气温逐渐下降，饲养密度增加，猪群内病原体传播加剧，容易发生疫情。
3. 感染对象猪增生性肠炎可以感染各个年龄段的猪只，但以生长发育迅速的仔猪和育肥猪为主要感染对象。
二、临床特征1. 症状猪增生性肠炎的临床症状主要包括腹泻、呕吐、腹痛、厌食、发热等表现。
腹泻通常为水样或稀便，呈现黄色或灰色，并伴有粘液和脓血。
2. 病理变化病理学上主要表现为小肠黏膜上皮细胞变性、脱落，绒毛丧失或变短，小肠肠壁水肿、充血、出血等病变。
三、诊断1. 临床症状根据猪只出现的临床症状，结合疫情的流行特点，可以初步判断猪是否感染了增生性肠炎病毒。
2. 实验室检测通过病毒的分离培养、血清学检测、PCR检测等方法，可以对疫情进行确诊。
四、防治1. 疫苗预防通过疫苗免疫可以有效地预防猪增生性肠炎的发生。
目前市场上已有对增生性肠炎病毒的疫苗，可以根据疫情情况选择合适的疫苗进行预防接种。
2. 环境卫生管理加强猪舍环境卫生管理，保持猪只的生活环境清洁卫生，减少病原体的传播。
3. 抗生素治疗对于已经感染猪增生性肠炎的猪只，可以根据临床症状选用适当的抗生素进行治疗，缓解症状，减少病死率。
4. 饲料管理合理搭配饲料，注重饲料的营养平衡，提高猪只的免疫力，降低感染的风险。
猪增生性肠炎的发病率较高，对养殖业造成了严重的影响。
通过加强环境卫生管理、疫苗预防、抗生素治疗等方法可以有效地控制该病的传播，降低猪只的感染率和病死率，保障养猪业的健康发展。
猪增生性肠炎（PPE）是由细胞内罗松菌引起猪的一种胃肠道综合性疾病。
本病常发生于6~20周龄的生长育成猪，有时断奶2月龄的仔猪及种猪也可感染发病。
诊断要点：1、临床症状：本病的潜伏期为2~3周，由急性型与慢性型之分。
患猪中，急性型占的比例小，慢性型占的比例大。
无论是急性型还是慢性型，如无继发感染，体温一般都比较正常。
①急性型：较为少见，多发于4~12月龄的成年猪，主要表现为血色水样下痢；病程稍长时，排沥青样黑色粪便或血样粪便并突然死亡；后期转为黄色稀粪；也有突然死亡仅见皮肤苍白而无粪便异常的病例（本病很可能引起猪的肠道毒素的迅速感染而导致猪的急性死亡）。
②慢性型：较为常见，多发于6~12周龄的生长猪，10%~15%的猪只出现临床症状，主要表现为：食欲不振或废绝，精神沉郁或昏睡；间隙性下痢，粪便变软、变稀而呈糊样或水样，颜色较深，有时混有血液或坏死组织碎片；病猪消瘦、背毛粗乱、弓背弯腰，有时站立不稳，生长发育不良；病程长者可出现皮肤苍白；如果没有继发感染，有些病例在4~6周可康复。
③亚临床型：猪体虽然有病原体存在，却无明显的临床症状，也可能发生轻微的下痢，但并未引起人们的注意；生长速度和饲料利用率明显下降。
预防与防治方案：1、药物预防：生长育肥阶段和新购入后备猪隔离适应期间应该通过阶段性拌料防治本病。
推荐：扶正解毒散+替米考星或土霉素预混剂，混合拌料，连用7天。
2、药物治疗：①拌料：土霉素预混剂+百痢净，混合拌料，连用7天。
②饮水：复合维生素B+口服补液盐，以防止脱水，补充营养，提高抵抗力，减轻症状，减少死亡。
③病重猪肌注：头孢噻呋钠（或头孢王）十超免全能注射，一天一次，连用3天。
3、加强饲养管理，减少外界环境的不良刺激，提高猪体的抵抗力。
采用全进全出的饲养制度，对空猪舍、栏彻底冲洗和消毒。
猪增生性回肠炎的防治概述：增生性回肠炎（porcineproliferativeenteropathyppe）是由细胞内劳森菌（lawsoniaintracellularis）感染引起的一种以保育或生长育肥出血性、顽固性或间歇性下痢为特征的消化道疾病。
根据临床表现可分为三种类型：慢性型回肠炎（pia）、亚临床型回肠炎和急性出血型回肠炎（phe）。
ppe的病原为细胞内劳森菌。
很多在感染活跃期会排放出大量细菌，在接种后1-3周的粪便中可检出大量细菌，感染可持续排菌4-10周。
病菌一旦被排放在农场环境中，能够长时间存活于只粪便中，从而造成场持续性感染。
细胞内劳森菌对一般的消毒剂有抵抗力，但对季铵盐和含碘消毒剂敏感。
本菌常并发或继发其他细菌感染，如沙门氏菌及螺旋体，这时炎症会趋向坏死性、退化性的变化，出现坏死性肠炎的病变。
ppe发生于世界各地，特别是在欧美等国家和地区，亚洲国家场的发病率也逐年上升。
慢性型及亚临床型回肠炎常发生于传统连续生产模式的保育后期-生长阶段群，多数情况下ppe 在群中发展的时间是缓慢的，可能超过一个月甚至更久，但是，如果感染的粪便中有大量细胞内劳森菌，将会快速导致群中多数只受到感染。
phe常发生于日龄“较大”阴性，感染通常为3-12月龄，常见一定数量一起发生，且通常发生在群之特定应激事件后，如转群、混群及引进新种等等。
病及病原的携带者是主要传染源。
易感与病及病原的携带者直接接触是最主要的传播方式。
潜伏期7-21天（与感染剂量有关），感染剂量越高，潜伏期越短。
工人的服装、靴子和均可携带细菌而成为传播媒介。
细胞内劳森菌可在鼠体内繁殖，因此啮齿类动物可为疾病的传播媒介，所以灭鼠有利于控制本病的传播。
各种应激反应如转群、混群、昼夜温差过大、湿度过大、密度过高等；频繁引种；频繁接种；突然更换抗生素造成菌群失调；群内存在免疫抑制性疾病（如pcv-2、prrsv）；饲喂发霉；场同时存在的其它大肠炎的病原如痢疾密螺旋体、结肠螺旋体、沙门氏菌等因素可以促发增生性回肠炎，主要发生于保育的后期-生长阶段。
猪增生性肠炎的病因及防治技术猪增生性肠炎又称为猪回肠炎、猪坏死性肠炎、猪腺瘤病等，是近年来世界各养猪地区日渐受到重视的常见猪病之一，是猪的一种肠道传染病。
临床特征为血痢、脱水及生长缓慢。
猪增生性肠炎是一种在急性和慢性病例中表现出不同临床症状的疾病，在20世纪30年代美国伊阿华艾姆斯首次描述了该病的病变。
但是直到1973年，在异常增生的细胞内才发现了其病原菌，该菌为一种弯曲或直的杆菌，末端渐细活钝圆，长 1.25~1.75m，宽0.25~0.43m。
1993年，由于成功地进行了体外培养，并用村培养物感染猪复制出本病，而最终确定了该细菌为猪增生性肠炎的病原菌，正式命名为老松(Lawsonia)胞内菌，属于解硫弧菌属。
弯杆菌等其他细菌可成为二次感染病原菌原体。
本病在世界范围内广泛分布，尤其是集约化的大型猪场，急性猪增生性肠炎的发生呈上升趋势，另外在一些其他的动物中也有类似的病例出现，包括鸟类、鼠类、草食兽和肉食动物。
但还没有证据表明，其他动物的病变与猪的这种病变发生直接相关。
猪增生性肠炎特征性症状本病常见于无特定病原猪场和疾病较少的猪场，在流行疫区，仔猪抗体效价在3周龄时仍较高，但以后则下降，至6周龄以后即无抵抗能力，故一般不会发生在哺乳仔猪和早期离乳仔猪。
本病的潜伏期为2~3周。
此病分为急性型、慢性型和不显性型。
急性型：多发生于4~12月龄间的猪，主要表现为排焦黑色粪便或血痢并突然死亡，但也有粪便无异常情况下突然死亡。
育成舍的残废率可达40%。
慢性型：常见于6~20周龄的育肥猪，约40%~50%锗会有临床症状，死亡率不高，一般低于5%。
临床上表现为食欲减退，下痢呈糊状、棕色或水样，有时混有血液，体重下降，生长缓慢(最常见)，日增重和饲料利用率降低，脱水，被毛粗乱等。
此型病猪出现症状后，经治疗，6~8周能康复，有些则变成僵猪或并发其他疾病而被淘汰或死亡。
不显性型：无明显临床症状，但体内存在病原体，既或是有下痢，也表现极轻微，常不引起人注意，但日增重和饲料报酬下降，生长缓慢。
猪增生性肠病的症状及其防治猪增生性肠病又称增生性肠炎，是生长育成猪常见的肠道传染病。
其他名称还有坏死性肠炎、增生性出血性肠病、猪回肠炎、回肠末端炎、猪肠腺瘤。
该病临诊表现主要为间歇性下痢，食欲下降，生长迟缓。
育成猪及后备母猪有时血样下痢和突然死亡。
剖检特征为小肠及回肠黏膜增厚。
病理组织学变化以回肠和结肠隐窝内未成熟的肠细胞发生腺瘤样增生为特征。
该病在世界各地呈地方性流行。
病原引起猪增生性肠病的病原是细胞内劳森菌，该菌也曾称为回肠细胞内共生菌，它是一种肠细胞专性厌氧菌，在不含细胞的培养基不能生长，仅能在鼠、猪或人等的肠细胞系上生长，革兰氏染色阴性，无鞭毛和纤毛。
流行病学病猪和带菌猪是本病的传染源。
感染猪的粪便中含有坏死脱落的肠壁细胞，且含有大量病原菌。
病原菌随粪便排出体外，污染外界环境，并随饲料、饮水等，经消化道感染。
成年猪较易感，一般2月龄以内及一年以上的猪不易发病。
本病的发生与外界环境等多种因素有关。
气候骤变、长途运输、饲养密度过高、转换饲料、并栏或转栏等应激以及抗生素类添加剂使用不当等因素，均可成为本病的诱因。
此外，鸟类、鼠类在本病的传播过程中也起重要的作用。
发病机理病原菌主要侵害回肠黏膜，使回肠内层黏膜增厚。
首先感染的部位是肠隐窝细胞，感染了细菌的上皮细胞不能成熟，并持续进行有丝分裂，高度增生，即形成猪增生性肠病。
在细胞增生的基础上，由于机体的代偿和修复作用，使病变重叠发生。
随着表面纤维化反应的延伸及纵深发展，炎性变化范围凝结成坏死，构成坏死性肠炎病变。
以上这些肠黏膜的病变阻碍了营养吸收，导致体重减轻，饲料转化率下降。
猪群保健H E A L T H80猪业科学SWINE INDUSTRY SCIENCE 2012年 第8期猪增生性回肠炎及其防治林杨洲，姚红伟，张 军（浙江伊科拜克动物保健品有限公司，浙江 湖州 313220）猪增生性回肠炎（PPE）也叫增生性肠炎，坏死性肠炎。
是由劳森氏菌引起的生长育肥猪罹患的急慢性消耗性疫病。
该病在中国猪场广泛存在，感染率高，致死率低，许多猪场忽视对本病的防治，常为吞噬猪场经济效益的一种很重要的肠道疫病。
1 病原及致病机理上世纪30年代，美国人Biester 首次描述了PPE 病理性变化，随后40年间不断有本病的临床诊断报告，由于从病变部位分离到一些弯杆菌如肠黏膜弯杆菌，猪肠弯曲杆菌，猪回肠弯曲杆菌，空肠弯曲杆菌等。
人们认为是它们中的一种或多种细菌为致病原。
但把它们的纯培养物接种试验猪后，这些细菌不仅不能致病，甚至还不能在肠道中生存。
直到1993年，lawson 等人终于解决了这种很难在体外活体细胞上细菌培养的方法。
并把这种细菌的纯培养物接种到试验猪，复制出和临床上完全一致的病例。
随后确定了细菌的分类学地位，为解硫弧菌属类。
为了纪念Lawson 在本病上所做的贡献，人们把这种细菌命名为劳森氏菌。
劳森氏菌（lawsonia intracellularis , LI）属革兰氏阴性菌，菌长1.25～ 1.75 μm,宽0.25～0.35 μm。
弯杆状、S 状或杆状。
无纤毛和鞭毛。
严格的肠上皮细胞寄生。
LI 很难在体外培养，只能在地鼠、猪和人的某些肠道细胞上培养生存寄代（IEC-18大鼠肠细胞，IPEC-J2猪肠细胞），培养基只能有8%微氧环境。
LI 对季铵盐和碘类消毒剂敏感。
可能是经历了消化道环境生作者简介：林杨洲（1957年－），湖北汉川人，高级兽医师。
长期从事猪病临床诊疗和技术服务，对规模化猪场疫病控制经验丰富。
存适应，细菌对酸碱消毒剂反而有一定的抵抗力。
细菌在肠排泄物、猪舍残存的饲料中可以生存2周以上。
干燥的环境不利于它的生存，紫外线30 min 能使之灭活。
LI 主要侵害猪回肠上皮细胞。
细菌首先要与肠上皮细胞融合，形成液泡进入其内，LI 需要利用黏膜细胞的磷酸苷氨基酸和能量进行繁殖，但细菌怎样使感染细胞不能成熟且持续呈现有丝分裂状态的机理还不明了。
急性出血性回肠炎往往是易感猪短时间感染了大量病原的结果，肠黏膜细胞在细菌作用下死亡脱落，局部形成深层溃疡。
劳森氏认为这也是猪受到感染急性发病的一种保护性反应。
LI 引起回肠炎导致蛋白质流失，肠黏膜增厚引起营养物质的吸收受阻，饲料转化率下降，影响生猪生长。
由于机体的修复作用，肠黏膜上皮细胞代偿性修复在病变部位重叠发生，渗出的纤维素蛋白覆盖表面，炎性细胞的侵入使之出现坏死灶，形成坏死性肠炎病变。
2 流行病学病猪和带毒猪是主要传染源。
即使是亚临床感染的猪排毒的时间也达10周以上。
1 g 粪便中含有1亿个细菌。
大量的病原菌通过排出的粪便污染猪场环境，用具，水源，饲料，饲养人员的衣物、鞋等使疫病传播开来。
仓鼠鸟类也能感染LI，因此它们既能在本场传播本病，也能远距离传播疫情。
连续使用的产房，保育舍，生长育肥舍是本病根深蒂固存在于猪场的主要原因。
病菌在这些地方感染一批又一批的乳猪，保育猪，生长育肥猪使本病传代下去。
病情也在这些猪场愈发复杂，形成慢性型病例或隐性感染的疫情。
引进后备公母猪是疫病传入的主要方式，一般的引种隔离和保健用药措施不能清除带毒猪所携带的病原。
水平传播是本病流行的主要方式，迄今为止，还没有垂直感染传播的报道。
LI 的侵袭力很强，10 000个细菌就可以让感染猪发病。
本病主要感染发病于2～20月龄的成年猪（1月龄和20月龄以上的猪不易发病），生长育肥猪是侵害的主要对象。
6～20周龄的生长育肥猪发病率一般在5%～25%，饲养管理差的猪场发病率可达40%以上。
发生急性病例的猪场死亡率可达10%。
慢性经过或隐性感染的猪场主要呈消耗性损害，以致伤致残生长缓慢饲料转化率低为特征，如有继发感染就会有较高的死亡率。
24月龄以上的种猪一般是带毒者或亚健康状态。
这可能是病原慢慢被排掉而猪体又建立起了对病原的免疫能力缘故吧。
应激和许多不良饲养管理成为PPE 发生的诱因。
如热应激，冷应激，饲养密度过大，混群，养猪的水源差，水质污染等都能促进本病的发生。
有资料报道有些饲料添加剂也能引发PPE。
突然变换饲料和改变猪群的保健方案也易致本病发生。
肠道菌群失调，特别是沙门氏菌病，密螺旋体痢疾常常是PPE 的诱发性、伴生性疫病。
连续使用的产房，保育舍，生长育肥舍是本病根深蒂固存在的主要原因。
1991年，我国林绍荣等人第1次报道了本病，2008年福建农科院与泉州市畜牧兽医站进行调查，泉州市范围内的猪场回肠炎阳性率为74%，猪场回肠炎的感染率达47%。
2005年中国农业大学杨汉春教授联合上海市畜牧兽医站、广东省畜牧兽医研究所对全国主要生猪产区广东、广西、湖北、河南、河北、浙江、江西、福建以及北京、上海地区的猪场使用ELISA方法及问卷调查，我国后备母猪、经产母猪感染率高达90%以上，保育猪，13周龄以下猪感染率为70%，这与欧美国家的猪场感染率一致，而18周、25周龄猪感染率在70%～80%之间低于国外猪场。
这可能与我国猪场在中大猪仍然使用抗生素保健有关。
3 临床症状PPE为专一肠道性疾病，所以腹泻，消化吸收障碍，生长受限，肠道出血是主要特征。
为了认识本病的方便，人们常根据其临床症状、发病特点把它分成三型，即急性型、慢性型、隐性感染型。
急性型：多发生于4～12月龄的育肥猪或后备母猪。
饲养条件的改变，气候的突然变化，热冷应激，长途运输等会突然引发本病。
病猪排出稀薄带肠黏液煤焦油样的粪便。
食欲减退或稍差，没有继发感染时体温一般正常或稍高0.5 ℃，皮肤发白继而苍白虚弱，四肢无力，走路后肢摇晃。
同群猪先后发病，食欲减退，症状严重腹泻剧烈的猪会有突然死亡，严重时死亡率会达10%～30%，一胎母猪能引起流产。
发病猪肛门下方及后躯皮肤受污染粘有很多粪便。
猪粪受猪尿或饮用水的!泡能流出铁锈样的水。
慢性型：这是本病的主要表现形式，临床上最常见。
多见于6～20周龄猪。
一般猪群中有10%～15%表现症状，同舍猪总有几头腹泻，拉出的稀粪不成形，黑色，水泥浆样或灰糊浆状，粪便中能见到未被消化的玉米渣。
猪群采食量稍有下降，但一段时间后猪群个体出现大小不一，体重差异变大。
发病猪对饲料有兴趣，但往往吃几口就离开。
大部分猪在6～10周慢慢恢复正常，不过与正常猪相比生长速度降低5%～10%，饲料转化率下降25%。
热冷应激和霉变的饲料会加重病情，病猪转而出现严重的腹泻。
PPE常常和水源性肠道疫病沙门氏菌病混合发生或相互继发，病情更复杂，且预后不良。
潮湿阴冷的猪舍，发病猪体质虚弱，皮肤苍白，消瘦。
易继发或并发其他疫病如蓝耳病，圆环病毒感染，猪瘟等。
隐形感染型：亚临床症状猪群一般不表现出临床症状，偶尔猪群中有零星轻微的腹泻症状。
猪场主要是在一段时间后饲料转化率明显下降，饲料的消耗减少，猪群生长慢，出栏时间延长10 d以上。
这种消耗性疾病损失大，且不易被畜主察觉，又容易继发肠道性或其他疫病。
猪群大小不一也给销售上带来困难。
4 病理变化特征性的具有临床诊断意义的病理变化是回肠段肠壁显著增厚，肠管的直径增加很多。
而十二指肠空肠直肠基本没有病变。
肠切片检查可见黏膜由不成熟的肠上皮细胞排列成分支状腺窝，比正常的肠腺窝深5～10倍，腺窝细胞保持着有丝分裂状态。
感染细胞有肿大的小泡结构，呈纺锤样。
缺乏杯状细胞。
LI在感染细胞内集中于胞浆的顶端，细菌不断的随变形坏死脱落的细胞排于肠腔，有些被肠基底膜固有层的巨噬细胞所吞噬。
根据临床症状和发病情况，PPE大致有2种不同的病理变化：急性出血性增生性肠炎：病变主要在回肠的后二分之一和结肠段。
肠壁浆膜水肿，肠黏膜上皮显著增厚，是正常的5～10倍。
肥厚的肠黏膜粗糙有损失性溃疡面，肠腔和黏膜皱褶内有血块。
一般没有带血的内容物，直肠内有黑色煤焦油或水泥浆样血便，回肠结肠切片组织学检查增生的肠上皮有广泛的出血坏死。
黏膜上皮细胞的顶端胞浆内以及脱落于肠腔的细胞内有大量的劳森氏菌。
慢性PPE（包括坏死性PPE）:病变集中在回肠和结肠的前段，严重时能蔓延到空肠乃至盲肠结肠全段。
肠内黏膜皱褶加深，黏膜层呈岛状或带状突起。
这是不成熟的肠黏膜上皮细胞形成的5～8层的堆积。
黏膜下有肉芽组织的异常增生，肠管壁增厚。
以坏死性PPE为主时肠黏膜表面覆盖灰褐色或黄色的坏死组织，在其表面黏附食物的微粒，凝固性坏死灶的界限清晰坏死灶上有渗出的纤维素性蛋白物覆盖，坏死灶内有炎性细胞浸润。
肠系膜淋巴结肿大呈索状，淋巴结出血。
PPE如果伴有沙门氏菌的继发感染或混合发生，则肠黏膜上有糠麸样的纤维素性物覆盖，拨开覆盖物，黏膜下有大片的溃疡灶。
如果伴有猪密螺旋体痢疾，常在回肠后端结肠部的肥厚的上皮细胞上有带血的胶冻状物，黏膜表面的溃疡灶更加宽大和加深。
5 诊断PPE的临床诊断并不容易，特别是慢性PPE和隐形感染的PPE更难让人察觉。
但流行病学的特点，临床解剖变化都会得出自然的联想。
急性出血性PPE可以根据发病猪的皮肤苍白，灰黑色水泥浆样的排泄物，严重时有猪突然死亡，而发病又主要是6～20周龄。
得出提示性诊断。
由于本病常与密螺旋体痢疾或沙门氏菌病混合感染发生，诊断是要综合分析。
慢性PPE和隐形感染的PPE要根据猪群饲料消耗减量，猪群的生长速度减慢，猪群的粪便变化状况，猪场过去本病发生的历史记录，应引起警觉。
本病的诊断程序是：1)灰黑色水泥浆样的腹泻稀粪，粪便里渗出的酱油色水分，病猪皮肤苍白贫血，猪群有适龄的猪零星死亡，猪群的生长速度下降。
这些临床表现可以做出方向性诊断。
2)根据回肠结肠段肠黏膜增生呈索状或岛状，黏膜下肉芽组织增生扩延，外膜肌肉肥大，肥厚的增生黏膜上有坏死性碎屑物覆盖等特征性病理变化可以作出初步诊断。
3)血清学检查：EILSA(酶联免疫吸附试验)以制备的细菌作为抗原，检测血清中和抗体，其特异性强，灵敏度高。
国内及欧美地区均使用SVANOVA公司生产的试剂盒。
一般来说阻断EILSA的阳性结果就可以对本病做出确诊。
在美国免疫荧光试验（IFA）也是812012年 第8期 SWINE INDUSTRY SCIENCE 猪业科学本病的常用方法，敏感度好，特异性强。
4)病原学检查：①直接涂片检查，取病变黏膜做抹片，用改良抗酸染色法或吉姆萨染色，显微镜下直接观察病菌的存在。
②组织学检查，取病变组织做切片，镀银染色观察，可以清楚看到胞内菌呈直状或弯杆状，带有革兰氏菌特有的波浪状三层外壁。
③PCR检查：可以对病变的组织细胞，肠腔的粪便进行检查，根据检测出的碱基排序，再与数据库比对。
