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胺碘酮的应用及观察胺碘酮是一种常用的心脏抗心律失常药物，广泛应用于临床上防治心律失常的治疗中。
它主要通过抑制心肌细胞膜上的钠通道、钾通道和钙通道的活性来达到治疗的效果。
首先，胺碘酮的主要应用是治疗心房颤动和心房扑动。
这是一种常见的心律失常，即心脏负责心脏收缩的心室搏动不规则而快速，导致心脏无法正常地泵血。
胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的电活动，延长动作电位的持续时间，从而减慢心室率和恢复正常的心律。
其次，胺碘酮也可以用于治疗室性心律失常。
室性心律失常是指心脏起搏点起源于心室而非心房，导致心室搏动不规则、快速或缓慢。
胺碘酮通过抑制心脏细胞上的钠通道，抑制室性心律失常的产生和维持。
此外，胺碘酮还可用于治疗其他心律失常，如室上性心动过速、室上性心律失常等。
它可以帮助控制这些快速心律失常，使心脏恢复正常的节奏。
胺碘酮的应用还包括治疗心力衰竭。
心力衰竭是指心脏无法将足够的血液泵送到身体各部分，导致疲劳、呼吸困难和水肿等症状。
胺碘酮可以通过抑制心肌细胞的收缩力和心脏的节律来减轻心脏负荷，从而改善心力衰竭的症状。
需要注意的是，胺碘酮具有一定的副作用和观察指标。
首先，胺碘酮应用时需要监测甲状腺功能，因为它会抑制甲状腺素的合成和释放。
甲状腺功能监测包括检测血清甲状腺素水平、甲状腺素结合球蛋白水平和甲状腺刺激素水平等。
另外，胺碘酮还可能导致心律失常的加重或新的心律失常的产生，因此需要监测心电图，特别是在初始治疗时或剂量调整时。
如果出现心律失常加重的情况，应及时调整剂量或停药。
胺碘酮还可能引起肝脏损害，因此应监测肝功能指标，包括血清转氨酶、黄疸和血清胆碱酯酶等。
此外，胺碘酮也可能导致肺部损伤，如肺纤维化和肺炎等，因此需要注意监测肺部功能。
此外，胺碘酮还可能影响眼睛视网膜和角膜，导致视觉障碍和角膜上皮变性等。
因此，使用胺碘酮时需要监测眼部症状和视力。
总之，胺碘酮是一种重要的心律失常药物，广泛应用于临床中。
它可以用于治疗心房颤动和心房扑动、室性心律失常以及其他心律失常，同时也可用于心力衰竭的治疗。
胺碘酮的临床应用胺碘酮是一个名副其实的广谱抗心律失常药物，具有多种离子通道作用和β受体阻滞作用，几乎适用于所有快速性心律失常，在很多指南中为Ⅰ类推荐或是首选药物。
一、胺碘酮在心房颤动治疗中的应用房颤发生率高、危害性大。
近年来其致病率和死亡率明显增加。
已成为心脏病学领域最为关注的热点。
房颤的治疗有多种方法，但药物治疗仍然是应用最普遍的一线治疗。
房颤的治疗目标是控制心率、转复心律、预防血栓。
初步治疗策略为心率和心律的控制，胺碘酮在这些治疗中都有举足轻重的作用。
1．房颤心室率的控制(1)治疗的必要性：很多房颤发生时心室率过快而引发症状，长期持续的快速心室率可引起明显的血流动力学改变，进而使心功能减退，影响患者的预后。
因此房颤的治疗首先要把心室率减慢。
抗心律失常药物能使80％房颤的患者快速心室率得到有效控制，治疗后静息心率达到60—80bpm，适量运动时心率达90~115bpm为宜。
(2)指南的推荐意见：2006年ACC／AHA／ESC房颤治疗指南中，在控制心室率的治疗中，对胺碘酮的推荐意见如下：A．Ⅰ类推荐：无旁路的房颤患者，心衰时静脉注射地高辛或胺碘酮。
B．Ⅱa推荐：其他方法不成功或有禁忌症时，静脉注射胺碘酮能有效控制心室率。
C．Ⅱb推荐：当单独或联合应用β受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄不能很好控制静息和运动状态下心室率时，可口服胺碘酮。
房颤合并预激旁路前传时，如血流动力学稳定，可应用静脉注射胺碘酮。
(3)胺碘酮应用时的优势：A．70％的房颤患者合并器质性心脏病。
甚至心衰，其使患者心血管死亡的危险性增加4倍。
胺碘酮的负性肌力作用弱，兼有抗心肌缺血作用。
用药后在有效控制心室率的同时，可使总死亡率明显下降，故在最新指南中被作为Ⅰ类推荐。
B．指南中静脉注射地高辛也被作为I类推荐，但地高辛仅能控制心室率，无转复房颤的功能，而胺碘酮二者兼有，故优于地高辛。
因此，心衰伴房颤需要控制心室率时，应当首选胺碘酮。
C．房颤时的心室率取决于房室结本身特性及植物神经的影响，胺碘酮兼有β受体阻滞和钙通道阻滞的作用，不仅减慢房室结传导。
胺碘酮的临床应用进展【关键词】胺碘酮：临床应用胺碘酮作为抗心律失常药物，于70年代末在我国开始应用于临床。
有关这个药物的临床研究在各地广泛开展起来，比如：维持窦性心律，防治心肌梗死后心律失常，以及延长充血性心力衰竭病人的生存率等。
尤其近年来随着大规模临床试验的开展，其在防治恶性室性心律失常及心房颤动，改善临床预后方面的有益作用越来越引起人们的高度重视。
1胺碘酮的临床应用过去大剂量胺碘酮的应用带来了很多不良反应，经过多年的临床经验总结，小剂量胺碘酮应用疗效既肯定，不良反应又较少。
因为胺碘酮的半衰期长，个体差异大，所以它的应用主要依靠临床经验和定期的药物浓度及并发症监测来指导用药。
根据我国最新的抗心律失常药物指南建议[1]，口服初始负荷剂量600mg／d f平均分为每天3次服用1，5．7天后400mg／d(每天2次服用)维持5-7天，然后可减至200(100～300)mg／d维持。
对大多数病人，这个剂量足以有效地控制室性心律失常的发作。
老年人、低体重人、妇女也可以减至0．2g每周5天或更小剂量维持，以最大可能地减少不良反应的发生。
静脉负荷量150mg(3-Smg／kg)，然后以1-1．5rag／min静脉滴注维持，6小时后减至0．5-1mg/min，每日总量不超过1200mg，最大可达2200mg。
以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过3-4天。
1．1胺碘酮用于室速/室颤(VT／VF)治疗胺碘酮具有广谱抗心律失常作用。
对常用抗心律失常药物疗效不佳的室性或室上性心律失常患者，应用胺碘酮可以使其中60％-75％的患者得到有效的控制。
对于难治性VT／VF其疗效优于利多卡因、普鲁卡因胺，而与溴卞胺相似，但较少产生低血压。
胺碘酮的显著特点在于，可以有效地控制持续性及非持续性VT／VF，以及预防猝死，这在许多试验中都得到了证明。
其中有代表性的试验如CASCADE(西雅图胺碘酮和其他抗心律失常药物对心跳骤停作用的评价)。
其目的是验证胺碘酮能否有效预防再发室颤并与其他抗心律失常药物进行比较。
共入选228例，其主要结果：入选时可诱发出持续性室性心律失常患者的2年存活率：胺碘酮组86％，其他药物组75％，当两组可诱发的心律失常被满意控制后，胺碘酮组存活率比其他药物组高(P=O．09)。
不能诱发的持续性室性心律失常的患者，两组存活率无明显差异(P=0．26)。
该试验比较全面地比较了临床常用药物(奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮、氟卡尼、妥卡胺，以及AICD)与死亡率的关系，证实胺碘酮对室颤的再发预防优于其他抗心律失常药物，但长期应用的毒副作用限制了胺碘酮的广泛应用。
综合在难治性VT／VF中应用静脉胺碘酮与利多卡因、普鲁卡因胺、溴卞胺比较的试验结果证实，胺碘酮在控制急性反复发作的难治性VT／VF时比静脉应用利多卡因、普鲁卡因胺有效，与溴卞胺疗效相当，但只有大剂量胺碘酮(1000mg／d)才有可比性，小剂量(125mg／d)不明显。
而且胺碘酮组产生低血压的比例要比溴卞胺组少一半(16％)，其中只有不超过2％的低血压患者需要停药治疗。
Pete~等观察了504例在院外心脏骤停病人心肺复苏中静脉应用胺碘酮的疗效，246例接受胺碘酮治疗患者的存活率为44％，而对照组为34％(P=O．03)。
总之，对器质性心脏病伴室速，室颤者，I类药物已不作为长期的防治药物，胺碘酮优于I类药物，ICD又优于胺碘酮。
因此使用静脉胺碘酮控制急性VT／VF发作后，紧接着用口服胺碘酮来预防复发对于临床医生通常是一个可供选择的好办法。
《2000年国际心肺复苏和心血管急救指南》中已明确指出，对持续性室速或室颤的心脏停搏患者，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮[2]。
1．2胺碘酮用于心肌梗死后的治疗许多实验证实，β-阻滞剂、阿司匹林等可以减少心肌梗死后死亡率。
新近的一些试验结果表明，胺碘酮可以显著减少心脏性死亡和室性心律失常的发生，从而减少梗死后早期死亡率。
BASIS试验随机选择312名心肌梗死后伴有室性心律失常患者，第一组，个性化的抗心律失常治疗(100例)；第二组，低剂量胺碘酮(200mg／d)治疗(98例)；第三组，非抗心律失常治疗(114例)。
实验终点为总死亡率和心律失常事件，包括持续性室速、室颤以及猝死。
1年的总死亡率三组分别为10％、5％、13％，与安慰剂相比，胺碘酮组的死亡率降低61％(P＜0．05)，除去非心脏性死亡，死亡率降低55％，持续性室速／室颤的发生率也显著降低66％(P＜0．01)。
BASIS 的研究者进一步用同一组患者做长期观察，评估胺碘酮停药后仍保持着有益的影响，共对203名患者随访55～125个月，发现胺碘酮组的总死亡率、心源性死亡的发生率均低于对照组。
因此，胺碘酮在心肌梗死后的有益影响可以持续数年之久。
同时强调早期应用胺碘酮的重要性，特别是梗死后6个月内的死亡率最高，抗心律失常药物可经验性应用6-12个月。
CAMIAT试验共入选1202例，其中胺碘酮组606例，安慰剂组596例。
最主要终点是室颤复苏、心律失常性死亡。
结果：胺碘酮组比对照组，按照效益分析心律失常性死亡率、心脏性死亡率及所有原因死亡率分别为32．6％(P：0．114)、27．4％(P=0．087)及21．2(P=0．136)；与按照意向性分析的结果相似。
该试验证明胺碘酮的长期应用有助于降低心律失常死亡率和室颤的发生率。
EMIAT 试验组在1997年发表了胺碘酮对近期心肌梗死后左室功能障碍患者死亡率的影响。
实际入选1486例LVEF≤40％的患者，结果显示胺碘酮组和对照组之间总死亡率、心脏性死亡率无明显差异，但心律失常死亡减少了35％。
这个试验虽然不能提示将胺碘酮常规用于心肌梗死后左室功能受损的患者，但因为胺碘酮使心律失常性死亡减少，而且几乎没有致心律失常的作用，所以推荐胺碘酮应该用于那些有抗心律失常指证的患者。
1．3胺碘酮在心力衰竭患者中的应用在充血性心力衰竭中最有临床意义的心律失常是心房颤动(房颤)和室性心动过速(室速，VT)心室颤动(室颤，VF)。
胺碘酮的临床应用另一大优点是左室功能障碍的病人对它的耐受性良好，因其负性肌力作用很小，甚至可能有部分正性肌力作用。
而且作为抗心律失常药物的胺碘酮仅有微弱的致心律失常作用，不加重充血性心衰，甚至还可以增加左室射血分数，提高病人的活动耐量。
应用胺碘酮可以有效的减少猝死率和总死亡率等上述特点，使得许多医生开始把胺碘酮作为治疗心律失常的一线药物，特别是对于那些有严重左室功能障碍的病人。
在CHFSTAT试验中，674例心衰患者被随机分为安慰剂组(n=338)和胺碘酮组(n=336)。
在平均随访45个月后发现，两组间的所有原因死亡率、猝死死亡率无明显差异；但是在非缺血性心肌病患者中胺碘酮可以减少总死亡率。
当把心衰病因中缺血性和非缺血性因素统一起来后，非缺血性心肌病患者中的突发事件发生率较安慰剂组减少46％(P＜0．01)。
另一个GESICAtnl试验中，516例Ⅲ—Ⅳ级心衰患者被随机分为胺碘酮组(300mg／d)与标准药物组。
结果显示胺碘酮组使所有原因死亡率减少28％。
在这两个试验中，缺血性心肌病和非缺血性心肌病所占比例不同。
GESICA中有39％的患者有冠心病，而在CHFSTAT中占72％。
因此这两个实验结果提示，胺碘酮在非缺血性心肌病中的应用也可减少总死亡率、降低突发事件的发生率，而且它对LVEF的增加可提高心衰患者的运动耐量和生存质量。
1．4胺碘酮在房扑、房颤中的应用近年来许多试验都提示，低剂量胺碘酮在药物或电转复后的维持窦性心律、降低心室律、预防反复发作的阵发性房颤或慢性房颤的疗效显著，而且不良反应少。
在与卡维地洛的比较中，在转复前4周，145名患者随机服用卡维地洛、胺碘酮或安慰剂，虽然卡维地洛和胺碘酮两药的转复率相似，但胺碘酮比卡维地洛更能有效地维持窦性心律[13]。
胺碘酮与索他洛尔预防开胸手术后的房颤的随机双盲研究显示，83例胺碘酮组患者房颤发生率17％，而83例索他洛尔患者房颤发生率25％(P=0．021)；胺碘酮治疗的患者房颤持续时间明显短于索他洛尔治疗者(169±224min比487±505 min，P=0．04)．且在换瓣或换瓣与搭桥手术同时进行的患者中，胺碘酮组的房颤发生率明显低于索他洛尔组(7％：82％，P＜O．001)。
表明两种药物均可有效而且安全地预防开胸手术后的房颤发生，但胺碘酮可能比索他洛尔更有效。
2胺碘酮应用的安全性胺碘酮的不良反应发生率较高约80％，但只有10％-15％因严重不良反应而停药。
主要不良反应有肺毒性、甲状腺毒性、肝功能异常及心脏毒性等。
2．1肺毒性肺部不良反应与剂量相关，多发生在长期大量服药者(1日0．8-1．2g)，仅个别在服药1个月后发生，有肺病史者更易发生。
由于剂量的减少，现发生率已明显减少。
胸片是做好的检查手段，可见弥漫性肺纤维化征象。
2．2甲状腺功能异常胺碘酮阻止T4向1’3转化，而使T4向YT3转化。
甲状腺功能亢进发病率约2％，停药数周至数月后可完全消失，少数需要用抗甲状腺药、普萘洛尔或肾上腺皮质激素治疗；甲状腺功能低下，发生率1％-4％，老年人较多见，可出现典型的甲状腺功能低下征象，停药后数月可消退，但有些黏液性水肿可遗留不消，必要时可用甲状腺素治疗。
2．3肝功能损害为转氨酶及碱性磷酸酶升高，与疗程及剂量有关。
2．4心脏毒性较其他抗心律失常药对心血管的不良反应相对要少。
有①窦性心动过缓、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应；②房室传导阻滞；③偶有Q—T间期延长伴尖端扭转性室性心动过速；④促心律失常作用，特别是长期大剂量和伴有低血钾时易发生；⑤静注时产生低血压。
以上情况均应停药，可用升压药、异丙肾上腺素、碳酸氢钠或起搏器治疗；注意纠正电解质紊乱：扭转性室性心动过速发展成室颤时可用直流电转复。
由于本品半衰期长，故治疗不良反应需持续5-10天。
综上所述，越来越多的研究表明，胺碘酮是一种非常有前途的抗心律失常药物，其致心律失常作用小，负性肌力作用轻或无，对直流电转复后的房扑／房颤病人的窦性心律维持效果较好，在治疗顽固性室性心律失常上疗效显著，用于心力衰竭或心肌梗死后的心律失常患者安全性好，故胺碘酮是目前已被证实的降低心律失常死亡率的较好的广谱抗心律失常药物。
