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[14]Tayman C, Öztekin O, Serkant U, et al. Ischemia-modified albumin may be a novel marker for predicting neonatal neurologic injury in small-for-gestational-gge infants in addition to neuron-specific enolase [J]. Am J Perinatol, 2017, 34(4): 349-358. [15]Jena I, Nayak SR, Behera S, et al. Evaluation of ischemia-modified albumin, oxidative stress, and antioxidant status in acute ischemic stroke patients [J]. J Nat Sci Biol Med, 2017, 8(1): 110-113. [16]Topuzova MP, Alekseeva TM, Panina EB, et al. The possibility of using neuron-specific enolase as a biomarker in the acute period of stroke [J]. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova, 2019, 119(8. Vyp. 2): 53-62. [17]Wang Y, Xu S, Pan S, et al. Association of serum neuron-specificenolase and bilirubin levels with cerebral dysfunction and prognosis in large-artery atherosclerotic strokes [J]. J Cell Biochem, 2018, 119(12): 9685-9693.[18]Liu Q, Zhang Y. PRDX1 enhances cerebral ischemia-reperfusion injury through activation of TLR4-regulated inflammation and apoptosis [J]. Biochem Biophys Res Commun, 2019, 519(3): 453-461.[19] Ingram S, Mengozzi M, Heikal L, et al. Inflammation-induced reactive nitrogen species cause proteasomal degradation of dimeric peroxiredoxin-1 in a mouse macrophage cell line [J]. Free Radic Res, 2019, 53(8): 875-881.（收稿日期：2020-03-20）NLRP3炎症小体组分NLRP3及CARD8基因的遗传变异与缺血性脑卒中吕 洁 蒋晓山 张 晶 彭湘晖 林红梅中图分类号：R743.32 文献标识码：A 文章编号：1006-351X（2020）10-0645-05作为重要的先天免疫模式识别受体，Nod 样受体蛋白３（nucleotide-binding domain (NOD)-like receptor protein 3，NLRP3）炎症小体在参与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的病理生理学机制以及介导缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）的炎性损伤中发挥着关键的作用，而编码NLRP3炎症小体组分的基因变异会影响其介导的炎症反应。
国际免疫学杂志2021年1月第44卷第1期丨m j hnmUn 〇U a n .2021,V 〇1.44，N 〇. 1• 71 ••综述•心肌缺血再灌注损伤中细胞焦亡的研究进展刘成兴林吉斌李大主华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科，武汉43〇〇22 通信作者：李大主，E m a i l :lid a z h u h p @ s o h u . c o m ,电话：139****1110【摘要】细胞焦亡是近年来发现并被证实的一种新的细胞程序性死亡方式，它的特征是依赖半胱氨酸天冬氨酸酶丨（cysteinyl aspartate specific proteinase 1 ,caspase-l)并伴随大量炎症因子的释放。
细胞 焦亡参与了包括感染性疾病在内的多种疾病的病理生理过程作为一种新的调节性细胞死亡方式，近 年来细胞焦亡受到了广泛的关注。
新近研究发现，细胞焦亡也参与了心肌缺血再灌注损伤（myocardialiscliemia reperfusion injury,MIRI)过程，文摩:就M 丨R I 中细胞焦亡的研究进展进行综述.【关键词】细胞焦亡;心肌缺血再灌注损伤;炎性小体基金项目：国家自然科学基金（8〗670404,81700390)D O I ：10. 3760/cma.j. issn. 16734394.2021.01.012Research progress of cell pyroptosis in myocardial ischemia reperfusion injuryLiu Chengxing，Lin Jibin ,Li DazhuDepartment of Cardiology .Union Hospital ,Tongji Medical College ,Haazhong University o f Science and Technology ,Wuhan 430022, ChinaCorresponding author ： Li I)azhu , Email ： lidazkuhp@ sohu. com , Tel ： 13971091 1 10【Abstract 】 Cell pyroptosis is a newly found m o d e of regulated cell death and experimentally verified re-c-ently. I t i s characterized l )y i t s dependence on cysteinyl asparlale specific proteinase 1 (caspase-1 ) and the release of a large numb e r of inflammatory factors. Pyroptosis i s involved in the pathophysiological process of m a n y diseases including infectious diseases. As a new way of regulatory cell death, pyroptosis has attracted extensive attention in recent years. Recent studies have found that i t participates iq the pathological processes of myocardial ischemia reperfusion injury ( M I R I ) . This review summarized the research progress of cell pyroptosis in MIRI.【Key words 】Cell pyroptosis; Myocardial ischemia reperfusion injury; InflammasomeFund program ： National Natural Science Foundation of China( 81670404,81700390)D O I ： 10. 3760/cma. j . issn. 16734394. 2021.01.012上的模式识别受体（pattern recognition receptor ,P R R)识别并诱导相应的炎症反应过程，这些炎症细胞包括单核/巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞 等夂。
小檗碱下调NLRP3减轻PC12细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的作用李强1，沈琳娜2，刘冲3，古亚伟1，王利军1摘要：目的 探讨小檗碱通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路降低神经元焦亡的作用机制。
方法 以大鼠PC12培养细胞构建缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）诱导的细胞模型，实验分组为正常对照组、OGD/R损伤组、小檗碱低、高剂量组。
MTT检测细胞活性（LDH）、TUNEL法检测细胞凋亡、免疫荧光检测GSDMD表达、酶联免疫法检测IL-1β及IL-18的分泌、Western blotting检测NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达。
结果 经小檗碱处理后，与OGD/R损伤组比较：（1）神经元细胞活性明显下降（P<0.01）；（2）细胞凋亡减少（P<0.01）；（3） GSDMD荧光表达下降（P<0.01）；（4）IL-1β及IL-18表达下降（P<0.01）；（5） NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达均有不同程度降低（P<0.01）。
结论 小檗碱能够抑制OGD/R诱导的神经元细胞损伤，其机制可能为通过NLRP3/Caspase-1信号通路抑制OGD/R诱导的细胞焦亡。
关键词：小檗碱；缺氧缺糖/复氧复糖；细胞焦亡中图分类号：Q42 文献标识码：ABerberine down-regulates NLRP3 to reduce oxygen-glucose deprivation/reoxygenation injury in PC12 cells LI Qiang，SHEN Linna，LIU Chong，et al.（Department of Neurology， Tianjin Fourth Central Hospital， Tianjin 300143， China）Abstract：Objective To investigate the mechanism of action of berberine in reducing neuronal pyroptosis by in⁃hibiting the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3 （NLRP3）/caspase-1 signaling pathway. Methods A PC12 cell model of oxygen-glucose deprivation/reoxygenation （OGD/R）injury was prepared.The control group， OGD/R injury group， and low-and high-dose berberine groups were set up. Cell activity was measured using MTT assay. Cell apoptosis was measured using TUNEL assay. The expression of gasdermin D （GSDMD） was determined using immunofluorescence assay. The levels of interleukin-1β （IL-1β） and IL-18 were measured by enzyme-linked immunosor⁃bent assay.The protein expression levels of NLRP3，GSDMD，and caspase-1 were measured by Western blotting. Results Compared with the OGD/R injury group， cells treated with berberine showed significantly decreased activity，apoptosis， GSDMD fluorescence intensity， and expression levels of IL-1β， IL-18， NLRP3， GSDMD， and caspase-1 （all P<0.01）.Conclusion Berberine can inhibit OGD/R-induced neuronal cell injury，which may be through down-regulating the NLRP3/caspase-1 signaling pathway to inhibit OGD/R-induced cell pyroptosis.Key words：Berberine；Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation；Pyroptosis细胞焦亡与炎性因子的释放有关，是近年来人类发现的细胞程序性死亡方式，不同于细胞凋亡及坏死性凋亡，当生物体受到毒性刺激时，有害的细胞内和细胞外信号就会被诱导通过经典的焦亡途径在细胞质中形成炎症小体，该途径依赖于非经典的焦亡通路，对于中枢神经系统疾病中，这种细胞死亡方式非常普遍，尤其是具有高发病率的阿尔茨海默病（Al⁃zheimer's disease，AD）、癫痫等均会出现细胞焦亡；抑制炎症级联反应是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略；小檗碱（berberine，BBR）已被证明具有许多药理活性和良好的安全性，如镇痛、抗炎和抗癌；很多的研究结果显示，BBR能保护脑缺血再灌注损伤；小檗碱可以通过抑制氧化应激，减轻炎症反应，提高免疫功能，抑制NF-κB/NLRP3信号通路，减轻大鼠脑缺血/再灌注损伤；小檗碱预处理缺氧缺糖/复氧复糖（hypoxia/reoxygenation，OGD/R）诱导的PC12细胞损伤有怎样的作用？本部分对以上问题进行了研究。
674Guangxi MekUal Journal,Mar.2021,JO43,No.6论著•临床研究长期使用低剂量吸入性糖皮质激素对轻度哮喘患儿身高与肺功能的影响▲徐聪聪1,2金蓉3管仁政3林荣军3(1青岛大学第一临床医学院，山东省青岛市277600，电子邮箱:***************;2山东省莒南县人民医院儿科，临沂市276600；3青岛大学附属医院综合儿科，山东省青岛市266000)【摘要】目的探讨长期使用低剂量吸入性糖皮质激素对轻度哮喘患儿身高与肺功能的影响$方法纳入100例轻度哮喘患儿(哮喘组)和80例健康儿童(对照组)。
哮喘组患儿入组后均规范使用低剂量吸入性糖皮质激素进行治疗$比较两组儿童入组时及入组后6个月、1年、2年的身高以及1年、2年身高增长速率。
观察两组儿童入组时\治疗前肺功能差异，以及哮喘组患儿治疗前及治疗后6个月、1年、2年的肺功能变化$结果两组儿童的身高均有随时间延长而增高的趋势！P<0.05"，但两组的身高、1年和2年身高增长速率差异均无统计学意义(均P>0.05)$哮喘组治疗前的1秒用力呼气量(FEV1)和FEV1/用力肺活量的比值均低于对照组，但治疗后均有随治疗时间延长而升高的趋势(均P<0.05)$结论长期使用低剂量吸入性糖皮质激素治疗对轻度哮喘患儿的身高增长无显著影响，且能有效地改善患儿的肺功能。
【关键词】轻度哮喘；儿童；吸入性糖皮质激素;低剂量&长期治疗；身高；肺功能【中图分类号】R725.622.5【文献标识码】A【文章编号】0253-4304(2021)06-0674-04 DOI：10.11675/j.Rsn.0253-4304.2021.06.06Effet of long-term uss of low-dost inhaled gUicocorticoint on heighand lrng function in mild asthmatic chilUreeXU Coog-coog,2,JIN Rong,GUAN Ree-zheng,LIN Rong-jun3(1The Fid Clinical Medical College Qingdao University,Qingdao277600,China&2Deiarmen=o'Pedia riop=hePeoilespHopiialo'Junan%Linyi276600%China；3DeparCnenr eg Compreeensive Pediatrics,the Afiliated Hospital eg'Qingdao University,Qingdao266000,China)(Abstract)Objective To investigate the effect of long-ten use of low-dose inhaled glucocorticoigs(ICS)on height and lung function i n children with mill asthma.Methods One hundred children with mild asthma(asthma gaup)and80healthy c hildren(control gaup)were enrolled.Children in the asthma group were treated reaularly wRih eow-dosMDCS aeieMneo e m Mni.ThMhMRghion Mneo m Mniand sRamonihs onMyMaeand iwoyMaesaeieMneo m Mni and ihM1-and2-yMaegeowih eai oehMRghiwMeMoompaed bMiwMMn ihMiwogeoups.An obsMeeaiRon wasoonduoid on ihMdR e enoMsbMiwMMn eungeunoiRon on Mneo m Mniand bMeoe ieMaimMniRn ihMiwogeoups aswM e asihMohangMsRn the lung function of the asthma gaup before treatwent and six months,one year and two years aler treatmen-.Results The height of children in both gaups tended to increase with tice(P<0.05),whereas there were no statistically significant diReances in height,or1-or2-36—growth rate of height between the two groups(l P>0.05).The eoeced eapReaioeyeoeumeRn onesecond(FEV1)and FEV1Leoeced eRiaecapacRiyeaiRooeiheasihmageoup weeeeowee ihan ihoseoeiheconieoegeoup beeoeeieeaimeni buiiended ioRnceeasewRih iheiheeapeuiRciRmeaeieeieeaimeni (l P<0.05).ConcUlsion Long-teai use of low-dose ICS has no significant eHecl on the height growth of mil as ihma iRc ch Red een%and can eeciReeeyRmpeoeeiheeungUunciRon oUihechRedeen.(Keywords]Mil asthma,Children,Inhaled glucocortWoiCs,Low-dose,Long-term therapy Height,Lung eunciRon▲基金项目：国家自然科学基金青年科学基金（81701587）作者简介:徐聪聪（1987-），女，在读硕士研究生，主治医师，研究方向:哮喘’通信作者:林荣军（1962-），男，本科，主任医师，研究方向：哮喘，电子邮箱：linronaun0312@,广"#$2021年3月第43卷第6期675哮喘是儿童最常见的慢性呼吸道疾病,其特征是呼吸道阻塞和气道高反应性。
基础医学与临床Basic & Clinical MedicineAugust 2020Vol.40 No. 82020年8月 第40卷第8期文章编号：1001-6325(2020)08-1113-06NLRP3炎性小体激活调控机制及抑制剂研究新进展周永婷，叶菜英*,朱蕾*收稿日期：2020-05-17修回日期:2020-06-18基金项目：国家自然科学基金(81102454)；中国医学科学院医学与健康科技创新工程(2016-I2M-1-002)；中国医学科学院医学表观中心基金(2017PT31035, 2018PT31015, 2019PT310017)* 通信作者(corresponding author ) : caiyingye@ ； leizhu2004@ (中国医学科学院基础医学研究所北京协和医学院基础学院药理系，北京100005)摘要:含NLR 家族PYRIN 域蛋白3(NLRP3)炎性小体是一类细胞内多蛋白复合物，可被多种病原微生物或内源性 危险分子激活，释放细胞因子IL-ip 和IL-18以及引起细胞焦亡,是机体固有免疫的重要组成部分。
然而其过度活 化可导致慢性炎性反应，与多种重大疾病的发生发展密切相关。
因此，深入探究NLRP3炎性小体激活机制对于发展其特异性抑制剂以及相关疾病的治疗具有重要意义。
关键词：NLRP3炎性小体；活化调控;抑制剂;新进展中图分类号:R967文献标志码:ANew advances in the activationmechanisms of NLRP3 inflammasome and 让s inhibitorsZHOU Yong-ting, YE Cai-ying * , ZHU Lei *(Department of Pharmacology , Institute of Basic Medical Sciences , Chinese Academy of Medical Sciences ,School of Basic Medicine , Peking Union Medical College , Beijing 100005, China)Abstract : NLRP3 inflammasome is an intracellular multi-protein complex that can be activated by a variety ofpathogens and endogenous pathogenic molecules and then leads to the release of cytokines , including interleukin-lp (IL-lp) , IL-18 and causes , pyroptosis. It plays an important role in innate immunity ・ However , the over activationmay lead chronic inflammation , which is closely related to the pathogenesis and development of numerous major dis eases ・ Therefore , further investigation on the activation mechanisms of NLRP3 inflammasome is of great significancefor the development of its specific inhibitors and the treatment of NLRP 3-related diseases.Key words : NLRP3 inflammasome ； activating regulation ； inhibitors ； new advances近年来，炎性小体(inflammasome)的研究受到 越来越多的关注。
NLRP3炎症小体在PRRSV调控机体炎症中的作用
李鸿喜;章蓓雯;唐歆;田颖;邱龙新;陈洪博
【期刊名称】《中国兽医杂志》
【年(卷),期】2024(60)6
【摘要】猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种严重危害猪类养殖业的病毒,引起了广泛关注,炎症作为机体对PRRSV感染的主要反应之一,在病毒感染过程中发挥重要作用。
NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体作为一种重要的细胞内炎症调节机制,在PRRSV感染中扮演着不可忽视的角色。
本文重点综述NLRP3炎症小体对PRRSV感染机体炎症的调控作用,并探讨其在PRRSV防控中的潜在应用价值,为PRRSV感染的机制和治疗研究提供参考。
【总页数】8页(P93-100)
【作者】李鸿喜;章蓓雯;唐歆;田颖;邱龙新;陈洪博
【作者单位】龙岩学院生命科学学院;福建农林大学动物科学学院(蜂学学院);预防兽医学与生物技术福建省高等学校重点实验室
【正文语种】中文
【中图分类】S855.3
【相关文献】
1.NLRP3炎症小体在机体脂质代谢中的作用研究进展
2.CircRNA_TRMP7靶向调控NLRP3炎症小体在小鼠Ⅱ型糖尿病牙周组织炎症中的作用机制
3.TXNIP/NLRP3炎性小体通路在COPD患者机体炎症反应中的作用研究
4.STAT3调控NLRP3炎症小体在麦芽酚铝致BV2细胞炎症反应中的作用
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文章编号：1007－8738（2014）01－0101－03炎症小体的活化及调控机制研究进展赵西宝，陈玮琳*（浙江大学医学院免疫学研究所，浙江杭州310058）收稿日期：2013－05－27;接受日期：2013－06－21基金项目：国家自然科学基金(31200682);浙江省自然科学基金(Y2110255);中央高校基本科研业务费专项资金资助(2013QNA7010)作者简介：赵西宝(1988－)，男，山东临沂人，硕士研究生Tel :0571-********;E-mail :xibaozhao@yeah．net*Corresponding author ，陈玮琳，E-mail :cwl@zju．edu．cn［摘要］炎症小体（inflammasome ）是细胞内模式识别受体（PＲＲ）参与组装形成的大分子蛋白复合体，是参与机体固有免疫的重要成分。
宿主细胞可通过PＲＲ识别病原体相关分子模式（PAMP ），组装成炎症小体，激活下游的信号通路，诱导炎症因子分泌，在抵抗病原菌入侵及维持机体免疫系统稳定中起重要作用。
本文主要综述了炎症小体的活化及调控机制研究进展。
［关键词］炎症小体；固有免疫；活化途径；调控机制［中图分类号］Ｒ392．11，Ｒ395，Ｒ364．5［文献标志码］A机体时刻都在病原微生物的包围之中，固有免疫系统是宿主抵御病原菌入侵的第一道防线，其中核苷酸结合寡聚结构域受体（nucleotide-binding oligomerization domain receptor ），简写为NOD 样受体（NOD-like receptor ，NLＲ）和HIN200蛋白家族组成的炎症小体（inflammasome ）起到重要作用。
炎症小体的研究越来越受到人们的重视，而且很多自身免疫病与炎症小体的非正常活化及调控有关，但是关于炎症小体活化调控的详细机制现在仍然知之甚少，所以相关研究有待进一步深入。
1炎症小体及其活化炎症小体是由多种蛋白组成的大分子复合物，通过招募pro-caspase-1并使2个相邻的pro-caspase-1发生自身水解，产生具有酶活性的caspase-1，介导IL-1β和IL-18等炎症因子由前体形式转变为活化形式，分泌到胞外发挥生物学功能。
网络出版时间：２０２３－１０－３０１８：２０：４５ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１０２７．１５３１．０２０吸入胰岛素通过ＮＬＲＰ３炎症小体改善散发性阿尔茨海默病小鼠的认知功能陶舒琪１，２，范雯媛１，２，郑昊宁１，２，王 通３，陈燕春２，４，周 进５，丁小娣１，周风华１，２，郭章玉１，２（１．潍坊医学院基础医学院临床病理系，２．山东省神经疾病与再生修复重点实验室，山东潍坊 ２６１０５３；３．潍坊市人民医院神经外科，山东潍坊 ２６１０００；潍坊医学院４．基础医学院组织学与胚胎学教研室、５．药学院，山东潍坊 ２６１０５３）收稿日期：２０２３－０４－２０，修回日期：２０２３－０７－１８基金项目：山东省自然科学基金资助项目（ＮｏＺＲ２０１９ＢＨ０６０，ＺＲ２０２０ＭＨ１４９）；山东省高等学校青创科技支持计划（Ｎｏ２０１９ＫＪＫ００４）；潍坊市科技发展计划项目（Ｎｏ２０２１ＹＸ０６３）作者简介：陶舒琪（２０００－），女，硕士生，研究方向：神经退行性疾病，Ｅ ｍａｉｌ：ｔｓｑ１７８６１５２６９５９＠１６３．ｃｏｍ；郭章玉（１９８６－），女，博士，讲师，研究方向：神经退行性疾病，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｇｕｏｚｈｙ＠ｗｆｍｃ．ｅｄｕ．ｃｎ；周风华（１９７７－），女，博士，教授，研究方向：神经退行性疾病，通信作者，Ｅ ｍａｉｌ：ｚｈｏｕｆｈ＠ｗｆｍｃ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０３０４３文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１１－２０５０－０６中国图书分类号：Ｒ ３３２；Ｒ３３８ ６４；Ｒ３６４ ５；Ｒ７４５ ７；Ｒ９７７ １５摘要：目的 探究吸入胰岛素对散发性阿尔茨海默病（ｓｐｏ ｒａｄｉｃＡｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓｄｉｓｅａｓｅ，ｓＡＤ）小鼠认知功能的影响及机制。
方法 采用链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ，ＳＴＺ）侧脑室注射法构建散发性ＡＤ模型。
NLRP3介导的神经炎症在认知功能障碍中的作用及机制研究NLRP3介导的神经炎症在认知功能障碍中的作用及机制研究摘要：认知功能障碍是老年人面临的一个严重的问题，其主要表现为记忆力减退、学习能力下降等症状。
NLRP3介导的神经炎症是一种导致认知功能障碍的重要因素，但其具体的作用机制还不十分清楚。
本文通过查阅相关的研究文献，分析NLRP3介导的神经炎症在认知功能障碍中的作用及其相关机制，包括激活NLRP3炎症小体后引起神经元损伤、调节神经元突触可塑性、干扰神经元信号传导等多方面的作用。
同时，本文也探讨了一些可能的治疗手段，如NF-κB信号通路抑制剂、NLRP3抑制剂以及神经元营养剂等，旨在为认知功能障碍的治疗提供新的思路和方法。
关键词：NLRP3介导的神经炎症、认知功能障碍、神经元损伤、神经元突触可塑性、治疗手段1. 导言2. NLRP3介导的神经炎症在认知功能障碍中的作用2.1 NLRP3炎症小体的激活导致神经元的损伤2.2 NLRP3介导的神经炎症与神经元突触可塑性的调节2.3 NLRP3介导的神经炎症对神经元信号传导的干扰3. 潜在的治疗手段3.1 NF-κB信号通路抑制剂3.2 NLRP3抑制剂3.3 神经元营养剂4. 结论。
1. 导言随着人口老龄化的加剧，认知功能障碍越来越成为老年人面临的一个严重问题。
认知功能障碍是指一系列症状，如记忆力减退、学习能力下降、理解和判断能力降低等，严重影响老年人的生活质量和日常活动。
目前，虽然已经有一些成果取得，但认知功能障碍的发病机制依然不十分清楚，为认知功能障碍的治疗带来了巨大的挑战。
近年来，越来越多的研究表明，神经炎症反应在认知功能障碍中发挥着重要作用。
NLRP3（NACHT, LRR 和 PYD 结构域蛋白3）炎症小体是一种重要的炎症信号复合体，其激活会引起炎症反应和神经元损伤。
然而，关于NLRP3介导的神经炎症在认知功能障碍中的作用机制还不十分清楚。
