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呼吸系统导气部：鼻腔肺内的终末细支气管（无气体交换）呼吸部：呼吸性细支气管肺泡（气体交换）一、气管和支气管粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮固有层：结缔组织粘膜下层结缔组织（含混合腺）外膜疏松结缔组织，含“C”形透明软骨（支气管下段不规则软骨片）二、肺（一）一般结构实质——支气管树和肺泡间质——结缔组织、含血管神经支气管树：支气管从肺门入肺后反复分枝呈树枝状（支气管─→叶支气管─→段支气管─→小支气管─→细支气管─→终未细支气管─→呼吸性细支气管─→肺泡管─→肺泡囊─→肺泡）肺小叶：由每个细支气管连同它的各级分支和肺泡组成，是肺结构单位（二）肺内导气部各级支气管由粗─→细、分支、管壁变薄三少一多现象杯状细胞、腺体、软骨环变少,最后消失平滑肌增多逐呈环形排列克拉拉细胞(Clara cell) 细胞柱状,•顶部呈圆顶状凸向管腔,•腔面胞质有分泌颗粒；功能：分泌糖蛋白，形成保护膜（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方（扁平）上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡膈末端为结节状膨大（三）呼吸部呼吸性细支气管：有肺泡开口而不完整，单层立方上皮、结缔组织和环形平滑肌管壁肺泡管：有许多肺泡开口，仅剩残余管壁，肺泡隔末端为结节状膨大肺泡囊：肺泡的共同开口，肺泡隔处无结节状膨大肺泡：呈杯状，表面为单层上皮和基膜I型肺泡细胞：细胞扁平，气体交换的部位II型肺泡细胞LM：圆形或立方形，核圆，胞质色浅，呈泡沫状EM：表面少量微绒毛，胞质内粗面内质网、高尔基复合体发达；嗜锇板层小体：含同心圆或平行排列的板层样结构的颗粒，电子密度大，主要成分为磷脂（表面活性物质）功能：降低肺泡表面张力，稳定肺泡直径肺泡肺泡隔：相邻肺泡间薄层结缔组织，毛细血管丰富，弹性纤维较多，有成纤维细胞、肺巨噬细胞、浆细胞、肥大细胞等肺巨噬细胞：来自单核细胞，存在肺间质或肺泡腔内，吞噬大量尘粒后称尘细胞肺泡孔：相邻肺泡间相通小孔肺泡气一血屏障：肺泡与血液中气体交换所通过的结构表面液体层I型肺泡细胞与基膜组成薄层结缔组织毛细血管基膜连续型内皮细胞（四）肺血管肺动、静脉：功能血管支气管动、静脉：营养血管本章重点气管和支气管的分层结构肺小叶的概念肺导气部管壁的结构演变规律肺泡上皮的形态及功能气－血屏障概念及组成。
呼吸系统慢性支气管炎一、临床表现缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。
早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
二、诊断依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
【鸿雁记忆技巧】家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多三、辅助检查1.X线检查早期无异常。
反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
2.肺功能早期无异常。
小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。
3.实验室检查（1）血液检查细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。
（2）痰液检查可培养出致病菌。
涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。
四、治疗（一）急性加重期的治疗1.控制感染经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。
2.镇咳祛痰可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。
3.平喘支气管扩张剂。
（二）缓解期治疗1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。
2.增强体质，预防感冒。
3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。
支气管哮喘一、概念支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。
二、病因、发病机制（一）病因哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。
（二）发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。
三、临床表现1.症状：（1）典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。
第三章肺部感染性疾病（一）肺炎1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质等在内的肺实质炎症。
可由多种因素引起，其中感染所致的肺炎最多见。
2.病因（了解）感染因素：细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、衣原体、原虫理化因素：误吸、毒物、放射性肺炎免疫及变态反应因素：过敏性肺炎、结缔组织疾病3.发病机制：正常气管隆凸以下呼吸道保持无菌。
肺炎的发生取决于：病原体、宿主因素。
4.分类①解剖分类：大叶性肺炎：肺实质炎症，通常不累及支气管。
（了解）小叶性肺炎：细支气管、终末细支气管及肺泡炎症间质性肺炎：以肺间质炎症为主的肺炎，包括支气管壁、支气管周围的间质组织和肺泡壁。
②病因分类（了解）P18③患病环境分类：社区获得性肺炎（CAP）；医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎NP5.社区获得性肺炎（CAP）（重点）①定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（平均潜伏期：不明病因者，应按<48小时。
）②临床诊断依据：⑴新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。
⑵发热。
⑶肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。
⑷WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。
⑸胸部X线检查显示片状、斑片状浸润阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1-4项中任何一项加第五项。
需除外：TB、肿瘤、非感染性ILD、肺水肿、肺栓塞、PIE、肺血管炎等③CAP重要致病细菌：三姐妹（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌）三兄弟（支原体、衣原体、军团菌）④确定病原体●痰：镜检筛选合格标本：（细胞数：每低倍视野鳞状上皮细胞<10个，白细胞>25个。
）痰定量培养分离的致病菌或条件致病菌浓度>=107cfu/ml，可认为是肺炎的致病菌。
（受上呼吸道定殖菌干扰，仅供参考—推断诊断；结核分枝杆菌、军团菌、卡氏肺孢子菌及部分病毒可确诊。
呼吸系统疾病肺炎临床表现：症状: 呼吸道症状咳嗽、咳痰、痰血、发热、胸痛、等等。
体征: 早期无体征、肺实变有肺实变体征、湿罗音、并发胸水有胸水体征重症肺炎标准（美国）主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。
次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数(PaO2/FiO2)≤250; ③多肺叶浸润；④意识障碍定向障碍；⑤氮质血症；⑥白细胞减少；⑦血小板减少；⑧低体温；⑨低血压。
符合1项主要标准或3项次要标准可诊断重症肺炎。
治疗抗感染是最主要环节。
经验性治疗:1、CAP：青壮年无基础疾病的CAP:青霉素﹑第一代头孢菌素和喹诺酮类。
大环内酯类不单独使用2、老年人或有基础疾病或需要住院的CAP:第二、三代头孢菌素﹑β-内酰胺类/ β -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,+大环内酯类3、HAP: 第二、三代头孢菌素﹑β -内酰胺类/ β -内酰胺酶抑制剂和喹诺酮类,或碳青霉烯类4、重症肺炎:广谱抗生素,足量,联合。
CAP ：β -内酰胺类+大环内酯类或氟喹诺酮类；HAP:氟喹诺酮类或氨基糖苷类+抗假单胞菌β-内酰胺类（氨曲南），广谱青霉素/ β -内酰胺酶抑制剂或碳青霉烯类,必要时+万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。
肺炎临床稳定标准1、T ≤37.8 OC2、心率≤ 100次∕分3、呼吸频率≤ 24次∕分4、血压：收缩压≥90mmHg5、呼吸室内空气动脉血氧饱和度≥90%；或PaO2 ≥ 60mmHg6、能够口服进食7、精神状态正常治疗评估48-72 小时进行评估；有效表现，体温下降、症状改善、白细胞下降，而X线胸片病灶吸收较迟。
；72小时无效原因（1）未能覆盖致病菌或耐药菌（2）特殊病原体（3）并发症（4）误诊（5）药物热一、肺炎链球菌肺炎临床表现—症状一般病史：常为健康者，男性多见，多有淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，等。
好发春冬季节。
中毒症状：起病急，高热、寒战，体温达39－40度，可呈稽留热，周身关节酸痛不适。
第1单元急性上呼吸道感染1．急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。
2．细菌以溶血性链球菌多见。
溶血性链球菌是细菌性咽-扁桃体炎最常见的病原体。
3．增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。
4．胸部X线检查往往正常。
5．上呼吸道的病毒不包括EB病毒。
6．普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。
（常见病毒为鼻病毒，是普通感冒最常见的病因，其他还有冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
非呼吸道病毒常见柯萨奇病毒、埃可病毒。
）7．急性上感、急性支气管炎常见细菌：溶血性链球菌；细菌性咽-扁桃体炎。
第2单元流行性感冒1．流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
甲型流感病毒常引起大流行。
2．病毒通过其神经氨酸酶的作用，进入细胞内繁殖。
3．有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。
4．瑞氏综合征（reye综合征），儿童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。
最初患儿通常不停地呕吐。
其他早期症状包括腹泻、疲倦、没精神等。
随着疾病加重，并影响到大脑，患儿可能会变得不安、过度亢奋、神志不清、惊厥或癫痫，甚至昏迷。
第3单元急性气管-支气管炎1．急性气管-支气管炎是由于病毒、细菌、衣原体、支原体等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。
2．肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。
3．反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。
第4单元慢性支气管炎1．吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。
2．感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。
3．慢性支气管炎的临床分型、分期。
4．引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。
5．慢性支气管炎病因的描述正确的是感染，是慢性支气管炎急性发作的主要诱因，吸烟、大气污染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌、慢性支气管炎是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。
6．诊断慢性支气管炎的标准是咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月，连续2年以上7．喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。
内科主治医师学习笔记
一、病因和发病机制
（—）大气污染
（二）吸烟
（三）感染
（四）过敏因素
（五）其他
二、病理和病理生理
三、慢支临床表现、分型和分期
（—）症状
l、咳嗽
2、咳痰
3、喘息或气促
（二）体征
（三）临床分型和分期
1.分型（1）单纯型：（2）喘息型：
2.分期（1）急性发作期：（2）慢性迁延期：（3）临床缓解期：
四、实验室和其他检查
（一）X线检查
（二）呼吸功能检查
（三）血液检查
（四）痰液检查
五、诊断和鉴别诊断
（—）诊断
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断
（二）鉴别诊断
1.支气管哮喘
2.支气管扩张
3.肺结核
4.肺癌
5..矽肺及其他尘肺
六、治疗
一、急性发作期的治疗（一）控制感染（二）祛痰、镇咳（三）解痉、平喘（四）气雾疗法
二、缓解期的治疗。
慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支-α13、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC 为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1COPD。
2、COP D3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
肺源性心脏病1、引起肺心病最常见的原因是：COPD2、肺动脉高压发展到肺心病机制：①最主要因素：功能因素：缺氧（可以治疗缓解）和CO2的潴留，；②机械解剖因素：血管炎、血管重建；③血容量增多和血粘稠度增加。
内科学呼吸系统重点总结哎呀，呼吸系统这一块儿，真的是个不容小觑的领域。
大家都知道，呼吸可是我们每天都要做的事情，谁能少了这口气呢？咱们从头聊起，先说说肺部的结构。
肺子就像是咱们身体里的海绵，呼吸的时候吸气把氧气吸进来，呼气把二氧化碳排出去。
这过程就像是给身体“充电”，不充电可不行啊，整个人就没劲儿了。
说到肺，得提提肺泡，哦，那小家伙可真是个奇妙的存在。
它们小得就像沙粒一样，负责把氧气和二氧化碳交换，真是“神奇小精灵”啊，没了它们，我们可真就“没法活”了。
接着说说常见的呼吸疾病，咳嗽、感冒这都不算什么，谁没经历过几次呢？但是一旦遇上哮喘，那可就得注意了。
哮喘就像是个不速之客，突然来访，憋得你喘不过气来。
要是没处理好，那可是像放烟花一样，越来越严重。
然后就是慢性阻塞性肺疾病，简称COPD，这个名字听着复杂，实际就是因为长期吸烟、空气污染这些原因，导致肺部慢慢被“堵”住。
简直是“慢性折磨”，折腾得人心烦意乱。
说到这里，真想提醒大家，烟草绝对是个“大坏蛋”，远离它才是王道。
呼吸道感染也是常见的敌人，流感、支气管炎，这些都是让人烦心的小毛病。
感染了之后，咳嗽得像个小火车，喘得跟跑马拉松一样。
为了防止这种情况，预防措施可不能少。
勤洗手、多通风，口罩也要备着，尤其是人多的地方。
谁都知道，预防胜于治疗，想想能省下多少麻烦。
别忘了肺炎！这玩意儿看似平常，实则很狡猾，轻轻松松就能让你高烧、咳嗽不止。
要是肺炎严重了，可能就得住院了，真是“出门不利”啊。
打个疫苗，预防流感和肺炎疫苗，保护自己和家人，听起来是不是很不错？毕竟，身体是革命的本钱，健康才是“金饭碗”。
说到呼吸系统，咱们不能不提过敏性鼻炎。
秋冬季节，花粉、灰尘、宠物毛发，个个都是过敏源，真是让人“抓狂”。
打喷嚏、流鼻涕，就像过节一样，实在是没办法。
抗过敏药物这时候就显得特别重要，吃上一颗，顿时感觉“春天来了”，活力满满。
不过，药虽好，但也不能随便吃，还是得找医生咨询一下，别弄巧成拙。
第一章急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感定义：鼻、咽、喉急性炎症得概称。
流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫病因：70-80%病毒引起诱因：机体抵抗力降低病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎与喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗与预防对症治疗：退热、止痛、镇咳抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑抗菌药物治疗：青霉素增强体质第二节急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起得气管、支气管粘膜得急性炎症。
病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（β-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章慢支、肺气肿与肺心病第一节慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。
病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现：症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查诊断：1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上；2、除外其她可引起上述症状得疾病3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。
治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺气肿obstructive pulmonary emphysema一、定义：由于多种有害因素得长期刺激，引起终末支气管远端得气道弹性减退、过度膨胀、充气与肺容积增大，并伴有气道壁破坏得慢性疾病。
第1单元急性上呼吸道感染1．急性上呼吸道感染70%～80%由病毒引起。
2．细菌以溶血性链球菌多见。
溶血性链球菌是细菌性咽-扁桃体炎最常见的病原体。
3．增强体质是急性上呼吸道感染最好的预防措施。
4．胸部X线检查往往正常。
5．上呼吸道的病毒不包括EB病毒。
6．普通感冒常见的呼吸道病毒不包括柯萨奇病毒。
（常见病毒为鼻病毒，是普通感冒最常见的病因，其他还有冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
非呼吸道病毒常见柯萨奇病毒、埃可病毒。
）7．急性上感、急性支气管炎常见细菌：溶血性链球菌；细菌性咽-扁桃体炎。
第2单元流行性感冒1．流感是流感病毒引起的急性呼吸道传染病。
甲型流感病毒常引起大流行。
2．病毒通过其神经氨酸酶的作用，进入细胞内繁殖。
3．有全身中毒症状较重，鼻咽部症状较轻的临床特点。
4．瑞氏综合征（reye综合征），儿童在病毒感染（如流感、感冒或水痘）康复过程中得的一种罕见的病，以服用水杨酸类药物（如阿司匹林）为重要病因。
最初患儿通常不停地呕吐。
其他早期症状包括腹泻、疲倦、没精神等。
随着疾病加重，并影响到大脑，患儿可能会变得不安、过度亢奋、神志不清、惊厥或癫痫，甚至昏迷。
第3单元急性气管-支气管炎1．急性气管-支气管炎是由于病毒、细菌、衣原体、支原体等直接感染或上呼吸道感染蔓延所致。
2．肺部检查可有散在的、部位不固定的干、湿啰音。
3．反复发作或迁延不愈可能演变成慢性支气管炎。
第4单元慢性支气管炎1．吸烟是慢性支气管炎发生的主要原因。
2．感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。
3．慢性支气管炎的临床分型、分期。
4．引起慢性支气管炎最常见的细菌是流感嗜血杆菌。
5．慢性支气管炎病因的描述正确的是感染，是慢性支气管炎急性发作的主要诱因，吸烟、大气污染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素，急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌、慢性支气管炎是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。
6．诊断慢性支气管炎的标准是咳嗽、咳痰伴喘息每年发作持续3个月，连续2年以上7．喘息性慢性支气管炎特点是哮鸣音与湿啰音并存，对抗生素反应较好。
8．慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是控制感染。
9．典型病例：慢性支气管炎病人的下列表现中，哪项应该使用抗生素：咳黏液样痰、发热、两肺下部散在湿啰音、血白细胞1．5×10*9/L。
第5单元慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺病1．慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，且呈进行性发展。
2．长期吸烟为其最主要的病因。
细菌或病毒感染是COPD急性加重期最常见的原因。
3．主要是慢性支气管炎、肺气肿的病理变化。
4．阻塞性肺气肿分为小叶中央型、全小叶型和混合型，以小叶中央型多见。
5．气促或呼气性呼吸困难为COPD的标志性症状。
6．肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，血气分析可综合判断COPD的病情严重程度。
7．诊断COPD的最可靠指标：吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70%，可确定为不完全可逆的气流受阻。
8．诊断肺通气功能受损的比较敏感的早期指标：肺功能FEV1／FVC。
9．长期家庭氧疗可改善COPD慢性呼吸衰竭患者的生活质量。
10．COPD的吸氧方式（持续性低流量）。
11．长期家庭氧疗适应症：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%;②PaO2 55～60mmHg或SaO2≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（血细胞比容>0．55）。
12．长期氧疗：一般经鼻导管，低流量给氧，1-2L/min，每天15h以上。
13．COPD急性加重期首选治疗：抗感染。
14．慢性阻塞肺肺气肿最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难。
15．引起阻塞性肺气肿的病因中最主要的因素是感染。
16．阻塞性肺气肿最基本的发病机制是支气管炎症致细支气管不完全阻塞。
17．典型病例：女性，51岁。
为慢性阻塞性肺疾病(COPD)支气管炎型患者，近1周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。
血气分析：PaO2 27．3kPa（55mmHg），PaCO2 210kPa(75mmHg)。
该COPD 患者病情发展已出现Ⅱ型呼吸衰竭。
根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为通气功能障碍。
对该患者的最佳治疗措施应为控制感染和改善呼吸功能慢性肺源性心脏病1．COPD是慢性肺源性心脏病最常见的病因，占80%～90%。
2．缺氧、高碳酸血症市肺血管收缩是肺动脉高压形成最主要的原因。
肺血管解剖结构重塑，肺血管阻力增加，市重要因素。
血容量增多、血液粘稠度增加是原因之一。
3．功能失代偿期的临床表现为呼吸衰竭（多由急性感染诱发，常为Ⅱ型呼吸衰竭）和心力衰竭（以右心衰竭为主）。
4．控制呼吸道感染是急性加重期最重要的治疗措施。
采用兼顾革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌的抗生素或联合用药。
5．利尿药的给药原则为作用弱、小剂量、短疗程（一般不超过4d）。
6．慢性肺源性心脏病引起的心律失常最常见的是室性心动过速。
7．诊断慢性肺心病的主要依据是肺动脉高压，右心室肥大或右心功能不全表现。
8．提示慢性肺心病右心室肥大的最主要表现是剑突下有明显搏动。
9．肺心病肺动脉高压的形成，最重要的原因是肺细小动脉痉挛。
肺动脉高压1．肺动脉高压的定义。
海平面静息状态下肺动脉平均压(PAPm)≥20mmHg为显性肺动脉高压，运动时肺动脉平均压(PAPm)>30mmHg为隐性肺动脉高压。
2．肺动脉高压分3级，即轻度（26～35mmHg）、中度（36～45mmHg）、重度(>45mmHg)。
3．呼吸困难是大多数PPH病人的首发症状，胸痛、头晕或晕厥、咯血、雷诺现象、Ortner综合征。
4．肺功能检查有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能减低。
5．药物治疗。
多采用血管扩张药、钙拮抗药；抗凝治疗华法林为首选药。
6．造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是缺氧及CO2潴留。
7．提示肺动脉高压最主要的临床表现是P2亢进。
8．肺动脉高压诊断标准：>30mmHg。
9．显性肺动脉高压：海平面静息25mmHg。
第7单元支气管哮喘1．支气管哮喘是气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。
2．支气管哮喘的发病机制主要是IgE介导的Ⅰ型变态反应3．临床表现为发作性、呼气性呼吸困难伴哮鸣音，多有诱因；可自行缓解或用支气管舒张药后缓解；夜间、凌晨发作和加重是哮喘的特征之一。
4．肺体征胸部呈过度充气状态，双肺广泛或散在哮鸣音，呼气相延长。
5．实验室检查。
血液检查可有嗜酸性粒细胞增高，合并感染时中性粒细胞比例增高；痰液检查镜下可见较多嗜酸性粒细胞、尖棱结晶；支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性。
6．脱离变应原是其最有效的治疗方法；β2受体激动药是控制急性发作症状的首选药物；急性期用糖皮质激素是控制哮喘最有效的药物；色甘酸钠可预防其发作。
7．咳嗽变异性哮喘正确诊断的依据是支气管扩张药能缓解。
8．患者病情发作时两肺广泛哮鸣音，缓解后哮鸣音消失，常见于支气管哮喘。
9．支气管哮喘发作时最常见的血气改变是pH上升，PaO2下降，PaCO2降低。
10．反映支气管哮喘患者气道反应性的检查是峰流速变异率。
11．哮喘持续状态有效的治疗药物是地塞米松。
12．治疗支气管哮喘最有效的药物是吸入布地奈德。
13．哮喘急性发作，用来快速缓解症状的药物：β2受体激动药吸入。
14．提示支气管哮喘患者病情危重的是胸廓矛盾运动。
15．典型病例一：女性，25岁。
2h前打扫室内卫生时突然出现咳嗽、胸闷、呼吸困难，追问病史近3年来每年秋季常有类似发作。
体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。
X线胸片显示心肺无异常。
该例诊断应为支气管哮喘。
16．典型病例二：男性，41岁，发作性喘息7年，再发1d就诊。
查体：体温38．1℃、血压150/80mmHg，呼吸急促，咽红(+)。
双肺布满哮鸣音。
白细胞计数6．3×109/L、中性粒细胞0．78。
该患者最可能的诊断是支气管哮喘急性发作。
17．典型病例三：女，31岁。
反复发作性呼吸困难、胸闷3年，2d前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。
体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部有湿啰音。
表明气道阻塞具有可逆性的是吸入沙丁胺醇后FEV增加率>15%。
18．典型病例四：女，34岁，支气管哮喘重度发作2d，使用氨茶碱、沙丁胺醇、大剂量激素治疗无效。
体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱。
血气分析：PaO2 50mmHg，PaCO2 70mmHg进一步救治措施应为气管插管，正压机械通气。
第8单元支气管扩张1．婴幼儿时期下呼吸道感染，尤其是百日咳、麻疹、支气管肺炎是导致支气管扩张的常见原因。
典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血。
黄色脓痰，分3层（上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为浑浊黏液，底层为坏死组织沉淀物）2．实验室检查：支气管造影，卷发状可明确病变部位、范围和性质；CT有柱状扩张或成串的囊样改变。
3．支气管阻塞可导致肺不张，由于分泌物无法排出，反复感染造成支气管壁破坏引起支扩，如中叶综合征。
4．较常出现杵状指（趾）的呼吸系统疾病是支气管扩张症。
5．支气管扩张的典型临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰，或反复咯血，病变部位湿啰音。
6．干性支气管扩张是指其唯一症状是反复咯血，无咳嗽、咳痰。
病变多位于引流良好的上叶支气管。
7．因结核引起的支气管扩张最好发的部位是上叶尖后段。
8．急性感染期的主要治疗措施是控制感染，选用广谱抗生素。
9．中等量或大量咯血用垂体后叶素静滴；大咯血不止者，可在纤维支气管镜下止血；经内科治疗不能控制者，行支气管动脉造影进行栓塞治疗；反复大咯血经上述治疗措施无效，可考虑肺段或肺叶切除。
10．典型病例：女性，45岁，反复咳嗽、咳痰、咯血16年，再发咯血2d就诊。
查体，体温37．9℃，左下肺可闻及湿啰音。
杵状指(+)。
该患者最可能的诊断是支气管扩张。
第9单元弥漫性泛细支气管炎1．以40～50岁为发病高峰，常有鼻窦炎病史。
主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难等，可继发Ⅱ型呼吸衰竭、肺心痛2．两肺可闻及广泛的细小或中小湿啰音或捻发音，伴哮鸣音，可有发绀及杵状指。
3．X线胸片早期呈弥漫性粟粒样结节影，以双下肺为主，高分辨胸部CT显示是小叶中心性结节状阴影，晚期双肺弥漫性支气管扩张，双下肺及外周显著。
4．小剂量红霉素治疗或克拉霉素或罗红霉素治疗，疗程6个月以上。
第10单元呼吸衰竭慢性呼吸衰竭1．在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg。
2．Ⅰ型呼吸衰竭是指PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要原因是换气功能障碍。
Ⅱ型呼吸衰竭是指PaO2<60mmHg和PaCO2>50mmHg，主要因肺泡通气不足所致。
