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淋巴瘤课件-(带目录)淋巴瘤课件一、引言淋巴瘤，一种起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，近年来在我国发病率逐年上升。
淋巴瘤的发病机制复杂，涉及遗传、环境、免疫等多个方面。
本课件旨在对淋巴瘤的病因、病理、临床表现、诊断和治疗等方面进行详细阐述，以提高大家对淋巴瘤的认识和防范意识。
二、淋巴瘤的病因与发病机制1.遗传因素：家族性淋巴瘤的发病率较高，遗传因素在淋巴瘤的发生中具有重要作用。
部分基因突变与淋巴瘤的发病密切相关，如BCL2、BCL6、C-MYC等基因。
2.环境因素：长期接触有害物质，如农药、染发剂、放射性物质等，可增加淋巴瘤的发病风险。
3.免疫因素：免疫系统异常是淋巴瘤发病的关键因素。
例如，HIV感染、器官移植后免疫抑制剂的使用等，均会增加淋巴瘤的发病风险。
4.感染因素：某些病原体感染，如EB病毒、幽门螺杆菌等，与特定类型的淋巴瘤发病有关。
三、淋巴瘤的病理分类1.霍奇金淋巴瘤：以Reed-Sternberg细胞为特征，约占所有淋巴瘤的10%。
可分为结节性淋巴细胞为主型和经典型两大类。
四、淋巴瘤的临床表现淋巴瘤的临床表现多样，主要表现为无痛性淋巴结肿大、发热、盗汗、体重下降等。
根据受累部位的不同，还可出现相应的症状和体征。
1.淋巴结肿大：无痛性、质地较硬，活动度差，可触及或不可触及。
2.肝脾肿大：部分患者伴有肝脾肿大，可导致腹胀、腹痛等症状。
3.结外侵犯：淋巴瘤可侵犯结外器官，如胃肠道、皮肤、骨骼等，出现相应症状。
4.全身症状：发热、盗汗、体重下降等。
五、淋巴瘤的诊断与鉴别诊断1.影像学检查：如CT、MRI等，可了解淋巴瘤受累范围及侵犯程度。
2.淋巴结活检：是确诊淋巴瘤的关键，包括细针穿刺活检和手术切除活检。
3.免疫组化：有助于明确淋巴瘤的病理类型和细胞来源。
4.骨髓穿刺：了解骨髓是否受累，评估病情严重程度。
5.鉴别诊断：需与淋巴结炎、淋巴结结核、恶性组织细胞病等疾病相鉴别。
六、淋巴瘤的治疗淋巴瘤的治疗原则为个体化、综合治疗。
应用基因重排技术诊断淋巴瘤淋巴瘤是发生于淋巴组织的恶性肿瘤。
淋巴组织由T、B淋巴细胞，组织细胞等免疫活性细胞组成。
由于其组织学结构特殊，当它受到抗原刺激时能产生不同程度的反应性增生，淋巴结正常结构紊乱，免疫母细胞增生，核分裂相增多等假恶性图象。
因此仅凭形态学观察有时很难确定其良、恶性。
目前，一般病理科大约有70%左右的淋巴组织增生性疾病，凭常规切片可以明确诊断，约25%的病例。
但对于无表面标记的早期未成熟细胞，或失去表面标记的异常细胞却无能为力。
对反应性增生细胞成分较多的病例，瘤细胞即使有免疫表型也可能被掩盖。
相反，由于操作等原因造成抗原扩散也可能造成假阳性。
近年发展起来的克隆性基因重排检测技术为疑难、早期或微量标本确定诊断提供了可能，是对形态学检查和免疫组化方法的重要补充。
安徽医科大学第一附属医院皮肤性病科盛宇俊淋巴细胞表面具有与抗体或抗原特异性结合能力的一类有多个亚单位组成的糖蛋白，包括B淋巴细胞产生的IgH与IgL和T细胞产生的TCR(T细胞受体)。
两者的基因编码相似，一般由可变区(V区)、多变区(D区)、连接区(J区)及恒定区(C区)构成。
胚系状态下，这些区域在染色体上的分部是不连续的。
V、D、J、C基因从5'端到3'端呈线状排列在DNA单链上，尚有长度不等的插入序列将其分开。
当淋巴细胞发育到一定阶段，在特别的重组酶作用下，有选择地将它们连接起来(即基因重排)，才能构成一个有表达功能的基因。
淋巴细胞从母细胞分化到成熟需要经过多次基因重排。
由于V、D、J区均有多个可供选择的基因片段，使基因重排的自由度可达106~107之多。
从个体上看，每个淋巴细胞的抗原或受体基因编码均有特定的基因重排形式，即独有的基因编码结构。
如果T或B淋巴细胞在重排的某一阶段产生单克隆性增生即成为淋巴瘤。
也就是说淋巴瘤细胞克隆性增生的结果，会使其特殊的基因重排形式占一定的数量优势。
从而成为细胞克隆性的检测指标。
