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房间隔缺损介入治疗适应证及并发证房间隔缺损简称房缺(atrial septal defect，ASD)，是先天性心脏病中最常见的类型之一，仅次于室间隔缺损，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损形成。
小儿房间隔缺损已经影响到了小孩的生命健康，因此要特别注意，做到早发现、及时治疗。
房间隔缺损的介入治疗的基本原理是经导管在房间隔缺损的部位送入一个双盘结构的堵闭器，双盘中的一个盘在左心房而另一个在右心房，两个盘由一腰相连，而该腰正好通过房间隔缺口，双盘夹住房间隔，一方面关闭房间隔缺损，一方面固定住堵闭器。
动物实验研究证实，房间隔缺损关闭手术后1天就开始有血小板和纤维素聚集在堵闭器内，3～10天可以填满整个堵闭器，并可以见到胶原组织的沉积，7～10天后内皮细胞开始覆盖在堵闭器的表面并形成肉芽组织，逐渐将堵闭器覆盖。
3个月后内皮细胞和肉芽组织完全包埋堵闭器，其内的血小板和纤维素也逐渐机化，最后形成致密的组织结构，从解剖上完全关闭房间隔缺损。
决定堵闭器堵闭疗效的两个因素：堵闭器植入到房间隔缺损部位后能否快速的在堵闭器内部形成血栓，但在堵闭器表面不能形成血栓；能否快速内皮化，在堵闭器表面形成类似心脏内膜层。
一、房间隔缺损介入治疗适应证：（一）年龄大于3岁，小于60岁，体重大于5kg。
（二）继发孔型房间隔缺损，其局部解剖结构必须满足以下条件：1.最大伸展直径<40mm；2.继发孔型房间隔缺损边缘，特别是离上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦和肺静脉开口至少4mm；3.房间隔直径大于房间隔缺损14～16mm。
（三）复杂先天性心脏病功能矫治术后遗留的房间隔缺损。
（四）继发孔型房间隔缺损经外科手术修补后残余分流或再通。
（五）二尖瓣球囊扩张术后的明显心房水平左向右分流。
（六）临床有右心室容量负荷过重的表现。
二、随着介入技术的发展，介入治疗房间隔缺损(ASD)已成为成熟的治疗方法，但治疗巨大型ASD（一般指缺损直径大于30mm以上者，小儿按公斤体重计算，12kg者缺损直径大于24mm，17kg者大于28mm）仍有可能发生严重并发症。
房间隔缺损介入封堵术后抗凝和抗血小板聚集的策略（全文）继发孔型房间隔缺损（Atrial septal defect，ASD）的介入封堵已经逐渐替代外科手术治疗，其较低并发症和不留伤疤等优势得到公认【1-2】。
为防止术后血栓并发症的出现，介入封堵术后通常采用了不同的抗凝和抗血小板治疗，其中阿司匹林使用较为统一，为用至术后6个月；肝素（或低分子肝素）没有统一，总体上使用时间不超过48小时【3-6】。
但据我们所知，没有生物学基础研究结论支持这种做法。
为了明确术后需要抗凝抗血小板这一观点，我们选择了P-选择素和凝血酶原片段F1+2(prothrombinfragment，F1+2)做进一步研究。
P-选择素是一种表达于活化的血小板细胞膜抗原，通过流式细胞术检测已经证实为测定血小板活化【7-8】的公认指标；F1 + 2是在血液凝固的瀑布反应过程中，由因子Xa复合物水解凝血酶原后所生成的多肽片段。
检测F1+2在血浆中的水平，可较灵敏地反映因子Xa的活性及凝血状态，并可作为对高凝状态及抗凝、溶栓治疗进行监测的分子标志【9】。
本研究前瞻性评估ASD 介入封堵术后凝血和血小板系统的活化是否存在及程度，并提出新的抗凝策略。
资料与方法研究对象：2013.03-2013.04心外科导管室连续实施的单纯继发孔ASD导管介入封堵患者42例，在获得研究对象知情同意或代理人知情同意时有8例患者拒绝参加本研究。
最终入组单纯继发孔ASD导管介入封堵患者34例，男11例，女22例，年龄1.9-46（21.40±10.28）岁，体质量54.11±25.26kg，设为试验组。
另招募15名健康受试者为对照组，男6例，女9例，年龄12-48（29.7±10.31）岁，体质量56.09±22.17kg。
试验组分别在ASD介入封堵术前1天、术后第1、7、30、90、180天抽血检查P-选择素和凝血酶原片段F1+2。
