下载文档原格式
产品名: Colchicine 修订日期: 6/30/2016产品说明书化学性质产品名:ColchicineCas No.:64-86-8 分子量:399.44 分子式: C22H25NO6化学名:N-[(7S)-1,2,3,10-tetramethoxy-9-oxo-6,7-dihydro-5H-benzo[a]heptal en-7-yl]acetamide SMILES:CC(=O)NC1CCC2=CC(=C(C(=C2C3=CC=C(C(=O)C=C13)OC)OC)OC)OC 溶解性:>20mg/mL in DMSO 储存条件:Store at -20°C 一般建议: For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°Cand shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can bestored below -20°C for several months.运输条件:Evaluation sample solution : ship with blue iceAll other available size: ship with RT , or blue ice upon request生物活性靶点 :Cell Cycle/Checkpoint 信号通路:Microtubule/Tubulin 产品描述:秋水仙碱(colchicine)是一种微管蛋白抑制剂,通过与微管蛋白结合阻断微管的聚合(IC50 = 3.2 μM).微管蛋白是球状蛋白小家族中的一员.微管蛋白超家族包括五个不同的家族.α和β微管蛋白二聚体结合到GTP ,在GTP 结合态,组装在微管的(+)端,从而形成微管[1].β微管蛋白亚基暴露在微管的正端,α微管蛋白亚基暴露在负端.当二聚体并入微管后,结合于β-微管蛋白亚基的GTP分子通过二聚体间沿微管原丝的接触,最终水解成GDP[2].这就是对微管的动态不稳定性起必要作用的GTP周期.秋水仙碱(colchicine)通过结合到微管蛋白抑制微管的聚合,微管蛋白是微管的主要成分之一.微管蛋白的有效性是有丝分裂的关键,因此,秋水仙碱(colchicine)作为”有丝分裂抑制剂”或纺锤体毒素起效[3].有丝分裂在完成之前,处于细胞周期的近有丝分裂中期(特别是中期)时被阻断.除了抑制有丝分裂,秋水仙碱(colchicine)还抑制嗜中性粒细胞的运动和活性,在痛风性关节炎小鼠模型中,剂量为5 μmol/kg的秋水仙碱(colchicine)具有净抗炎活性;秋水仙碱(colchicine)还可抑制尿酸的沉积,这是痛风治疗的一个关键方面[4].副作用主要有胃肠道不适和中性粒细胞减少.高剂量也会损害骨髓,导致贫血,也会引起脱发.参考文献:1. Heald R, Nogales E. "Microtubule dynamics". J. Cell. Sci. 2002,115 (Pt 1): 3–4.2. Howard J, Hyman A. "Dynamics and mechanics of the microtubule plus end". Nature 2003,422 (6933): 753–8.3. "Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys)". U.S. Food and Drug Administration.4. Chen LX, Schumacher HR. "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 2008, 14: S55–62.5. Colchicine. National Institute for Occupational Safety and Health. Emergency Response Safety and Health Database, August 22, 2008. Retrieved December 23, 2008.特别声明产品仅用于研究，不针对患者销售，望谅解。
Beyotime Biotechnology400-1683301800-8283301e-mail***********************************TCEP (DTT Substitute)产品简介：TCEP即TCEP-HCl，全称Tris(2-carboxyethyl)phosphine hydrochloride，中文名为三(2-羧乙基)膦盐酸盐。
分子式为C9H15O6P·HCl，分子量为286.65，CAS号51805-45-9。
本产品在大多数情况下可以作为DTT的替代物使用。
图1. TCEP-HCl的化学结构式。
本产品为白色粉末，纯度≥98%，易溶于水，最高可达310mg/ml (1.08M)，在有机溶剂如乙醇、甲醇等中溶解度较小。
TCEP 直接溶解在水中时的pH约为2.5。
TCEP是一种高效、无异味、不含硫醇基的水溶性还原剂，可选择性还原多肽或蛋白质中的二硫键。
TCEP具有更佳的稳定性、更广的兼容性、更强的还原性、更好的选择性，而且由于不含巯基，因此在多数应用中不必去除，从而广泛应用于生物化学和分子生物学中，特别是在蛋白质化学、蛋白质组学中，是公认的DTT的良好替代物。
TCEP对还原二硫键选择性极强，除半胱氨酸外，几乎不会与其它氨基酸有反应，并且能在更宽的pH值范围包括酸性条件下使用，从而有效减少酰胺键的水解。
TCEP的反应活性温和、易溶、毒性小，且更容易操作，在酸性、碱性溶液中的稳定性都很好。
TCEP使用范围广泛，无论是普通的SDS-PAGE中蛋白的还原，还是一些特殊的实验如固相金属离子亲和层析(IMAC)、质谱、Ni柱纯化等其它需要还原二硫键的实验，也特别适用于组氨酸标记蛋白纯化、马来酰亚胺偶联半胱氨酸残基反应，它能够预防半胱氨酸残基形成二硫键，但不像DTT或β-巯基乙醇本身易与马来酰亚胺反应。
TCEP的特点有：无气味——与DTT和β-巯基乙醇不同，TCEP是无异味的，有助于创造更加健康的实验室环境；高效——5到50mM 的TCEP在数分钟内即可完全还原大多数多肽或蛋白的二硫键(与DTT等效)；特异性——选择性的完全还原甚至最稳定水溶液中的烷基化二硫键；快速——在室温和pH5的条件下，不到五分钟即可还原蛋白的二硫键；稳定——耐空气氧化，无挥发性，与蛋白的其它功能基团不反应；通用性——可在广泛pH范围、盐、去垢剂、温度条件下还原多肽和蛋白；兼容性——不含巯基，因此在多数应用中不必去除还原试剂。
一甲基澳瑞他汀e 化学结构-概述说明以及解释1. 引言1.1 概述一甲基澳瑞他汀（Simvastatin）是一种广泛应用于临床治疗高胆固醇血症和心血管疾病的药物。
它属于被称为他汀类药物的一员，是一种竞争性抑制HMG-CoA还原酶的药物，通过降低胆固醇的合成来达到降低血浆胆固醇的效果。
随着现代生活方式的改变和不良饮食习惯的普遍存在，高胆固醇血症在全球范围内变得越来越普遍。
该疾病不仅与心血管疾病的发展密切相关，还可能导致其他严重的健康问题，如动脉粥样硬化和心肌梗死等。
一甲基澳瑞他汀由黄曲霉属真菌产生，即通过天然发酵法生产得到。
然而，为了提高其药代动力学性质和治疗效果，科学家们通过改进和优化合成方法，合成了合成一甲基澳瑞他汀。
现在，一甲基澳瑞他汀已经成为一种被广泛研究和临床使用的药物。
在本篇文章中，我们将介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构、合成方法、性质与用途等方面的内容。
通过深入了解一甲基澳瑞他汀，我们可以更好地理解它在治疗高胆固醇血症和心血管疾病方面的作用机制，并有望对该药物的未来发展提供一定的启示。
在接下来的章节中，我们将详细介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构、合成方法以及它在临床上的广泛用途。
最后，我们将总结这篇文章的主要观点，并对一甲基澳瑞他汀的未来进行展望。
通过本文的阅读，读者将能够全面了解一甲基澳瑞他汀，为今后的相关研究和临床实践提供有益的指导与参考。
文章结构部分的内容如下：1.2 文章结构本文主要包含以下几个部分：引言、正文和结论。
引言部分通过概述一甲基澳瑞他汀的化学结构和合成方法，介绍背景知识和研究意义。
此外，本部分还会明确文章的目的，即对一甲基澳瑞他汀进行全面的分析和探讨。
正文部分将围绕一甲基澳瑞他汀展开讨论。
首先，我们将介绍一甲基澳瑞他汀的化学结构，包括其分子式、分子量等信息，并通过图表等形式直观地展示其结构。
其次，我们将详细介绍一甲基澳瑞他汀的合成方法，包括起始原料的选择、反应步骤和条件等。
Inhibitors, Agonists, Screening Libraries Data SheetBIOLOGICAL ACTIVITY:Apoptozole is an inhibitor of heat shock protein 70 (Hsp70; 65% inhibition at 200 μM) that acts by blocking its ATPase activity.target: Hsp70 [1]In vitro: Apoptozole binds HSP70 but not other types of heat shock proteins and induces caspase–dependent apoptosis. Apoptozole does not affect interactions of HSP70 with ASK1, JNK, BAX, and AIF. [1] Apoptozole aggregates under aqueous conditions. [2]In vivo: Animal studies indicate that Az treatment retards tumor growth in a xenograft mouse model without affecting mouse viability.[1]PROTOCOL (Extracted from published papers and Only for reference)cell assay [1]Cells (5 × 103 per well) were plated in triplicate in 96–well plates in 0.1 ml of culture media with 10% FBS. After 24 hr, cells weretreated with various concentrations of Az (0–15 μM) in culture media with 3% FBS (final volume: 0.2 ml per well) for 18, 48, and 72 hr before treatment with MTT. MTT assays were performed according to general procedures. Absorbance at 570 nm was measured using a UV microplate reader.Animal administration: [1]Male nude mice were purchased from Orient Bio Co. The animals were housed in a pathogen–free room under controlled temperature and humidity. The animal study was conducted according to the established procedures of the Yonsei University Laboratory Animal Maintenance Manual. Mice aged 4 weeks were injected with tumor cells for the xenograft experiments. Viable A549 and RKO cells (5 ×106) and HeLa cells (5 × 106) were injected subcutaneously into the flank of mice. The A549 and RKO cell xenograft mice were immediately and randomly assigned to two groups. The first group (n = 10) was used as a control group and received vehicle only.The second group (n = 10) received intraperitoneal injections of Az (4 mg/kg/day) every other day for 2 weeks. The HeLa cell xenograft mice were immediately and randomly assigned to four groups. The first group (n = 10) was a control group receivingvehicle only. The second group (n = 10) received intraperitoneal injections of Az (4 mg/kg/day) every other day for 2 weeks. The third group (n = 10) received intraperitoneal injections of doxorubicin (15 mg/kg/day) every other day for 2 weeks. The fourth group (n =10) received intraperitoneal injections of Az (4 mg/kg/day) and doxorubicin (15 mg/kg/day) every other day for 2 weeks. Tumors in all mice were measured in two dimensions with calipers every 3 days and tumor volumes were calculated using the formula volume = w × l2/2, where w is the width at the widest point of the tumor and l is the length perpendicular to w. The results from individual mice were plotted as average tumor volumes verReferences:[1]. Ko SK et al. A small molecule inhibitor of ATPase activity of HSP70 induces apoptosis and has antitumor activities. Chem Biol. 2015 Mar 19;22(3):391–403.Product Name:Apoptozole Cat. No.:HY-15098CAS No.:1054543-47-3Molecular Formula:C 33H 25F 6N 3O 3Molecular Weight:625.56Target:HSP; HSP Pathway:Metabolic Enzyme/Protease; Cell Cycle/DNA Damage Solubility:DMSO: ≥ 31 mg/mL[2]. Evans LE et al. Investigating Apoptozole as a Chemical Probe for HSP70 Inhibition. PLoS One. 2015 Oct 12;10(10)Caution: Product has not been fully validated for medical applications. For research use only.Tel: 609-228-6898 Fax: 609-228-5909 E-mail: tech@Address: 1 Deer Park Dr, Suite Q, Monmouth Junction, NJ 08852, USA。
