三级医院急诊六病之急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭一、病名急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）二、概述呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。

根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。

一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。

而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高）。

[1]（一）病因任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。

引起急性呼吸衰竭的病因主要有：1、气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；2、肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；3、肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；4、肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；5、胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；6、神经肌肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。

[2](二)分类急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II型）。

I型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而II型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。

但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为I型和II型呼吸衰竭同时存在。

[3]三、临床表现1、呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

急诊科急性呼吸衰竭患者护理常规呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

由于临床表现缺乏特异性，明确诊断需依据动脉血气分析，若在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmlg（8KPa），伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.67KPa），即可诊断为呼衰。

按动脉血气分析分为I型：仅有低氧血症，无高碳酸血症。

Ⅱ型：既有低氧血症，又有高碳酸血症。

按病程分为急性呼衰和慢性呼衰。

急性呼衰是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒者。

其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。

慢性呼衰是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。

（一）病因呼吸过程由外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节组成，当参与外呼吸（肺通气和肺换气）的任何一个环节发生严重病变，都可导致呼吸衰竭，包括：①气道阻塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起肺通气不足，导致缺氧和CO2潴留，发生呼衰。

②肺组织病变如严重肺炎、肺气肿、肺水肿等，均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调，造成缺氧或合并CO2潴留。

③肺血管疾病如肺栓塞可引起通气/血流比例失调。

④心脏疾病如缺血性心脏病、严重心瓣膜病等可导致通气和换气功能障碍，从而导致缺氧和（或）CO2潴留。

⑤胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等，造成通气减少和吸入气体分布不均，导致呼吸衰竭。

⑥神经肌肉病变如脑血管疾病脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

（二）临床表现1.呼吸困难多数有明显的呼吸困难，早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。

急诊医学科急性呼吸衰竭疾病诊疗技术（一）概念急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和（或）呼吸性酸中毒。

其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。

（二）病因呼吸系统疾病，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓畸形、外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液导致肺通气和（或）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。

上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。

（三）临床表现急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

1.呼吸困难呼吸困难（dyspnea）时患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。

有时可见鼻翼扇动，端坐呼吸。

上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。

呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞，如支气管哮喘等。

胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。

中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。

出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时腹壁内陷。

呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。

2.发绀发绀是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度＜90%时，动脉血还原型血红蛋白增加，可在血流较大的耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲等部位呈现青紫色的现象。

另外应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显或不出现；严重休克等原因引起末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常.也可出现发绀，称为外周性发绀。

由于动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称为中央性发绀。

发绀还受皮肤色素及心脏功能的影响。

急性呼吸衰竭的常见病因及应急处理急性呼吸衰竭是指呼吸系统突然出现功能障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能紊乱和代谢障碍的危重病症。

急性呼吸衰竭的常见病因及应急处理如下：
一、常见病因
1. 气道阻塞：常见于喉头水肿、气道异物、痰液阻塞等。

2. 肺部疾病：肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺癌等。

3. 神经肌肉疾病：格林-巴利综合征、重症肌无力、脊髓损伤等。

4. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于严重创伤、感染、休克等因素导致。

5. 药物过量或中毒：如镇静剂、安眠药等。

6. 其他：如气胸、肺不张、大量胸腔积液等。

二、应急处理
1. 保持呼吸道通畅：及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸入，必要时行气管插管或机械通气。

2. 吸氧：给予高浓度吸氧，以提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。

3. 药物治疗：根据病因选择相应的药物治疗，如抗生素、支气管扩张剂、糖皮质激素等。

4. 机械通气：对于呼吸肌无力或气道阻塞的患者，可考虑使用机械通气辅助呼吸。

5. 其他：如处理气胸、引流胸腔积液等。

在急性呼吸衰竭的应急处理中，及时诊断和发现病因，采取有效的治疗措施，能够提高患者的生存率。

同时，密切观察病情变化，做好护理工作，预防并发症的发生也是非常重要的。

急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南急性呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，需要及时诊断和采取急救措施。

以下是急性呼吸衰竭的诊断与急救措施的实用指南：
一、诊断
1. 了解病史：患者是否有呼吸系统疾病、感染、创伤、药物或毒物接触等病史，以及最近是否有呼吸系统症状或病情加重的情况。

2. 观察症状：急性呼吸衰竭患者可能会出现呼吸困难、气促、口唇发绀、出汗、烦躁不安等症状。

严重者可能出现意识障碍、抽搐等。

3. 进行体格检查：检查患者的呼吸频率、心率、血压、血氧饱和度等生命体征，以及是否有肺部干湿啰音等体征。

4. 进行必要的实验室检查：如血气分析、血常规、心电图等，以帮助确定诊断。

二、急救措施
1. 保持呼吸道通畅：让患者采取半卧位或侧卧位，头部偏向一侧，清除口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。

必要时可使用吸痰器或气管插管等措施。

2. 吸氧：给予高浓度氧气吸入，以提高血氧饱和度。

可以使用面罩、鼻导管或氧气面罩等方式进行吸氧。

3. 机械通气：对于严重呼吸衰竭患者，可能需要使用机械通气来辅助呼吸。

包括使用呼吸机进行机械通气。

4. 对因治疗：针对引起急性呼吸衰竭的病因进行治疗。

如控制感染、治疗肺部疾病等。

5. 维持生命体征稳定：对于严重呼吸衰竭患者，需要维持生命体征稳定，如控制心率、血压、心律等。

总之，急性呼吸衰竭是一种危重的病症，需要及时诊断和采取急救措施。

医护人员需要密切观察患者的病情变化，并根据病情进行针对性的治疗和护理。

急诊科急性呼吸衰竭临床诊疗指南
【临床表现】
1.呼吸困难呼吸频率、节律、幅度的改变。

2.发绀中央性发绀。

3.精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷及抽搐。

4.循环系统改变心动过速、周围循环衰竭、心律失常、心搏停止。

5.消化系统和泌尿系统表现肝肾功能损害、胃肠黏膜水肿、应激性溃疡。

【诊断要点】
1.有引起急性呼吸衰竭的病因：肺实质性病变、肺水肿、肺血管疾病、胸壁和胸膜疾病、气道阻塞、神经肌肉疾病。

2.急性呼吸衰竭的临床表现
3.主要依据血气分析：在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg,伴或不伴PaO2>50mmHg。

单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭，伴PaO2>50mmHg为Ⅱ型呼吸衰竭。

【治疗】
1.保持呼吸道通畅开放气道，使用支气管扩张剂。

2.氧疗原则保证PaO2>60mmHg,或SpO2>90%的前提下，尽量减低吸入氧浓度。

Ⅰ型呼吸衰竭高浓度，Ⅱ型呼吸衰竭
低浓度。

鼻导管、面罩氧疗。

3.增加通气量，改善潴留呼吸兴奋剂、机械通气。

4.病因治疗。

5.一般支持疗法纠正电解质紊乱、酸碱平衡失调、各种对症治疗、预防和治疗各种肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍，特别注意多器官功能障碍综合征。