重型颅脑损伤后顽固性低钠血症(1)PPT课件

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颅脑外伤后钠的代谢异常PPT

钠代谢异常的病理生理机制
80%
神经内分泌调节紊乱
颅脑外伤可能导致下丘脑-垂体肾上腺轴等神经内分泌调节紊乱，影响钠的代谢。
100%
细胞内外离子平衡失调
钠代谢异常可能影响细胞内外离子平衡，导致细胞功能受损。
80%
炎症反应
颅脑外伤后，炎症反应可能加剧钠代谢异常，形成恶性循环。
03
颅脑外伤后钠代谢异常的临床表现
颅脑外伤后钠代谢异常的研究意义
颅脑外伤后钠代谢异常的发生率较高，对患者病情和预后产生重要影响。
研究颅脑外伤后钠代谢异常的机制、影响因素和治疗方法，有助于提高颅脑外伤患者的救治成功率，降低并发症和后遗症的发生率。
02
颅脑外伤后的钠代谢异常机制
钠代谢异常的发生机制
摄入不足
颅脑外伤后，患者可能因昏迷或吞咽困难而无法正常进食，导致钠摄入不足。
吸收障碍
颅脑外伤可能导致消化系统功能紊乱，影响钠的吸收。
排泄增加
颅脑外伤可能导致肾脏功能受损，使钠的排泄增加。
钠代谢异常对颅脑的影响
颅内压升高
钠代谢异常可能导致水分在颅内积聚，进而引起颅内压升高。
脑水肿
钠代谢异常可能影响细胞内外渗透压平衡，导致脑水肿的发生。
神经功能损伤
长期钠代谢异常可能对神经元和神经胶质细胞造成不可逆的损伤。
普及预防知识
向公众普及预防颅脑外伤后钠代谢异常的相关知识，如合理饮食、适量运动等。
提高诊疗水平
加强医生培训
提高医生对颅脑外伤后钠代谢异常的认识和诊疗水平，确保患者得到及时、正确的治疗。
完善诊疗流程
建立和完善颅脑外伤后钠代谢异常的诊疗流程，确保患者得到全面、系统的检查和治疗。

颅脑外伤后顽固性低钠血症

健康教育
饮食指导：建议患者多喝水，多吃含钠丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类等。
运动指导：建议患者适当运动，如散步、慢跑等，以促进血液循环和新陈代谢。
心理辅导：建议患者保持乐观积极的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪。
定期复查：建议患者定期到医院复查，以便及时发现病情变化并采取相应措施。
研究现状
顽固性低钠血症的定义和分类顽固性低钠血症的病因和发病机制顽固性低钠血症的诊断和治疗方法顽固性低钠血症的预后和预防措施顽固性低钠血症的研究热点和难点顽固性低钠血症的未来研究方向和趋势
研究热点
01
顽固性低钠血症的病因和发病机制
03
顽固性低钠血症的预后和预防措施
02
顽固性低钠血症的诊断和治疗方法
04
顽固性低钠血症与其他疾病的关系和影响
发展趋势
研究方法：从临床研究
01
到基础研究，从动物实
验到人体试验
研究领域：从单一疾病
02 到多学科交叉，从单一
机制到多机制研究
研究手段：从传统方法
03 到现代技术，从实验室
研究到临床应用
研究目标：从病因到治
04 疗，从预防到康复，从
个体到群体
定期体检：定期进行体检，及时发现并治疗颅脑外伤
及时治疗：发现颅脑外伤后，及时进行治疗，避免顽固性低钠血症的发生
治疗方法
药物治疗：使用利尿剂、抗利尿激素等药
物进行治疗
激素治疗：使用皮质醇、醛固酮等激素进
行治疗
饮食控制：限制钠盐摄入，增加钾盐摄入
手术治疗：对于顽固性低钠血症患者，可以考虑进行手术治疗，如肾上腺切除术、垂体瘤切
致低钠血症

脊髓损伤引起的低钠血症ppt课件

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5
③颈髓损伤的平面。研究表明颈髓损伤后低钠血症的发生率和颈髓损伤平面有相关性。颈髓损伤平面越高，低钠血症的发生率也越高。这可能是由于颈髓损伤的平面越高，其发生中枢性低钠血症的可能性和危险性也就越高的缘故。
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6
④感染。颈髓损伤后低钠血症与泌尿系统、消化系统以及呼吸系统等感染有较高的相关性，研究表明急性颈髓损伤合并感染时低钠血症的发生率为7 7.68% 。尤其是合并肺炎时低钠血症呈现病情重、病程长、治疗难、易反复的特点。
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15
由于患者机体并不是真正缺钠所以轻症患者只要限水即可，切勿盲目补钠，因为高盐饮食抑制 A c T H——肾上腺皮质轴，兴奋垂体后叶，刺激 A D H 释放，故补钠有害无益，对于血钠 <1 2 0 m m o l ／ L 且伴有意识障碍、抽搐等神经症状的患者应按每小时提高0 ． 5 m m o l ／ L补充 3 ％高渗盐水，将血钠浓度提高到 1 2 0— 1 2 5 mm o l ／ L 后可改用氯化钠胶囊口服补钠，同时应用速尿以减轻渗透压性脑水肿。当血钠浓度连续 3 d 维持在 1 3 0 mm o l ／ L时，减少氯化钠的用量并增加水的摄入量，一般 1 周后恢复正常饮水。还可应用A C T H调整 A D H ／ A C T H比例失调。当血钠正常后， A C T H减量至完全停止。
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19
由于 S I A D H和 C S WS的治疗方法相反，果。
低钠血症是颈髓损伤后的严重并发症，其发生受很多因素的影响，且由于其可加重脊髓损伤，不及时治疗甚至可以引起患者死亡，因此对其早期诊治显得尤为重要。针对此类患者如果能够早期明确发病原因并给予相应的治疗，对于进一步提高急性颈髓损伤救治水平和救治的成功率有着重要意义。

重型颅脑损伤课件PPT课件

• 2.瞳孔：瞳孔是反映重型颅脑
损伤病情变化的窗户。一侧瞳孔进行散大, 对光反射迟钝或消失、且伴有呼吸深大。脉搏慢而有力, 血压升高, 提示可能发生脑疝, 应快速静脉滴注20%甘露醇250ml; 原发性动眼神经损伤可出现双侧瞳孔不等大、等圆。但病人生命体征平稳, 无意识障碍[2], 应加以区分, 不能混淆。
重型颅脑损伤的护理?重度颅脑损伤的患者昏迷时间长病情变化快并发症多治疗困难护理复杂死亡率高除应及时诊断和抢救治疗外还应精心合理的加强临床护理这不仅是抢救患者生命的关键也是对巩固手术治疗效果和促进病人康复减少致残率的重要环节
重型颅脑损伤及护理
ICU：何德伟
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1
定义：
• 各种原因（交通，工矿，坠落，跌倒及器物）对头部的损伤，包括头皮损伤，颅骨骨折，脑损伤。
• 肺血管对于儿茶酚胺反应较敏感，发生血管痉挛。同时周围血管收缩，肺血流量增加。在上述两方面因素作用下，发生急性肺水肿。
• （四）应激性溃疡：在重型颅脑损伤后发生率很高，其发病
原因与脑损伤后下丘脑释放过多的儿茶酚胺和交感神经兴奋有关，在上述因素的作用下，胃十二指肠粘膜血管强烈收缩，抗酸能力减弱，粘膜缺血坏死，病理检查见到类似浅表性胃炎表现。临床上表现为呕吐咖啡色胃内容物，如出血较迅猛，也可呕吐鲜血，同时伴有失血性休克。
.
9
颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁所
产生的压力。
• 成人正常颅内压为0.7~2.0kpa(70~200mmH2O)
• 儿童正常颅内压为0.5~1.0kpa(50~100mmH2O)
• 我科常见颅内压增高的原因有：（1）脑组织损伤. 炎症.缺血缺氧.中毒等导致脑水肿。（2）高碳酸血症时，PaCO2增高，脑血管扩张，脑血流量增多。（3）脑积水。

低钠血症 PPT课件

1.急性低鈉血症是指在48h內發生的低鈉血症。多見於接受低張液體治療的住院病人中，也有報導在大量清水(不含溶質)洗胃治療農藥中毒的病人。對這些病人應迅速治療，否則會引發腦水腫，甚至死亡。
治療目標為每小時使血[Na+]升2mmol/L 以內。可靜脈滴注3%氯化鈉溶液，滴速為 1～2ml/(kg|h)。同時注射襻利尿藥以加速游離水的排泄，使血[Na+]更快得到恢復。如果出現嚴重的中樞神經症狀(如抽搐或昏迷等)，可加快滴速到4～6ml/(kg|h)，甚至採用10%~29.2%氯化鈉溶液50ml滴注（泵入），但應嚴密監測血清電解質變化。
2.估計細胞外液容量狀況
容量低者低鈉血症主要由體液絕對或相對不足所致。血壓偏低或下降、皮膚彈性差以及實驗室檢查示血尿素氮上升、肌酐輕度上升等均支持該診斷。
病史中如有胃腸道液體丟失、大量出汗、尿鈉＜10mmol/L者，提示經腎外丟失；尿鈉＞20mmol/L，有應用利尿藥病史或檢查有糖尿病或腎上腺皮質功能減退者則可確定為經腎丟失。
“真性”低鈉血症的病因除了SIADH外，還存在以下原因：
✓ 胃腸道消化液的喪失 ✓ 大量出汗 ✓ 腎性失鈉 ✓ 甲狀腺功能低下 ✓ 腎上腺皮質功能減退、腎小管病變 ✓ 慢性充血性心力衰竭 ✓ 肝硬化腹水 ✓ 腎病綜合征 ✓ 糖尿病酮症酸中毒 ✓ 腹水及大面積燒傷 ✓ 慢性病性腦綜合征（csws等） ✓ 精神性煩渴
間可不限水。但此藥對神經和腎有毒，且
可發生光敏感，小孩服用可使牙齒和骨骼
異常。有肝功能受損者禁用。另一種藥為 ADHV2受體拮抗藥。此藥正在試用中。
增加溶質攝入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起滲透性利尿，增加自由水排泄。副作用為口感不好難吃。

《低钠血症护理》ppt课件

血钠、血浆渗透压、尿钠等指标检测
临床表现观察
观察患者是否有神经系统、循环系统等相关症状
病史询问
了解患者是否有导致低钠血症的病因，如长期禁食、呕吐、腹泻等
鉴别诊断
01
02
03
等渗性缺水
患者有大量呕吐、腹泻等病史，血钠浓度正常或轻度降低，尿钠排出减少
水中毒
患者有水中毒表现，如神经系统症状、循环系统症状等，血钠浓度降低，尿钠排出减少
低钠血症是临床常见的电解质紊乱之一，通常是由于摄入不足、丢失过多或稀释性低钠血症等原因引起的。
低钠血症的分类
总结词
低钠血症可分为急性低钠血症和慢性低钠血症。
详细描述
急性低钠血症通常在短时间内发生，症状较为严重，需要及时治疗；慢性低钠血症则是在较长时间内逐渐发展，症状相对较轻，但也需要积极干预。
其他电解质紊乱
如高钾血症、低钾血症等，需要根据临床表现和实验室检查结果进行鉴别
04
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
01
急性低钠血症是由于血钠迅速下降引起的一系列症状，需要紧急治疗。
02
治疗方法包括静脉注射高渗盐水，以快速提高血钠水平，缓解症状。
03
同时需要治疗原发病，如利尿剂过量、严重呕吐、腹泻等。
老年人、儿童、孕妇和身体虚弱的患者需要特别关注和治疗低钠血症。
对于有严重基础疾病的患者，需要综合考虑疾病和治疗方案的影响，制定合适的治疗计划。
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，如饮食调整、药物治疗和日常护理。
治疗过程中需密切观察患者反应，及时调整治疗方案，确保安全有效。
05
低钠血症的护理
日常护理

脑血管病并发低钠血症PPT课件

运动训练
心理支持
对患者进行心理支持，帮助其缓解焦虑、抑郁等不良情绪，促进康复。
根据患者的具体情况，进行适当的运动训练，增强身体素质，提高抵抗力。
05
脑血管病并发低钠血症的案例分析
案例一：典型病例介绍
患者基本信息
病情概述
患者张某，男性，65岁，高血压病史10年，脑梗塞病史2年。
患者因突发头痛、恶心、呕吐、意识障碍入院，诊断为脑干梗塞。
脑血管病并发低钠血症ppt 课件
目录
• 脑血管病并发低钠血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗方法 • 预防与护理 • 脑血管病并发低钠血症的案例分
析
01
脑血管病并发低钠血症概述
定义与分类
定义
脑血管病并发低钠血症是指因脑血管病变导致的低钠血症，通常伴随其他电解质紊乱和肾功能异常。
分类
根据发病机制，可分为抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）和脑耗盐综合征（CSWS）两类。
预后
低钠血症可加重脑水肿，影响患者预后，增加死亡风险。
02
临床表现与诊断
临床表现
恶心、呕吐、厌食等消化系统症状。
严重时可能出现意识障碍、昏迷等症状。
头痛、头晕、乏力、表情淡漠等神经系统症状。
诊断标准
血钠水平低于135mmol/L。有脑血管病的病史或临床表现。
排除其他原因引起的低钠血症。
诊疗经过
患者入院后出现低钠血症，血钠浓度为 120mmol/L，经补钠治疗后病情好转。
案例分析
该患者低钠血症发生可能与脑干梗塞后抗利尿激素分泌异常有关，通过及时补钠治疗，病情得到有效控制。
案例二：成功治疗经验分享
患者基本信息

低钠血症课件ppt

慢性低钠血症的治疗
慢性低钠血症通常是由于长期血钠水平偏低引起的，症状可能包括头痛、恶心、呕吐、肌肉无力、痉挛等。治疗慢性低钠血症的方法包括
药物治疗：在医生的指点下使用适当的药物，如盐皮质激素等。
饮食调整：增加高盐食品的摄入，如咸菜、咸鱼等。
针对病因进行治疗，以预防低钠血症的再次产生。
特殊人群低钠血症的治疗
02
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
9字
急性低钠血症是由于血钠迅速降低引起的，症状可能包括恶心、呕吐、头痛、肌肉疼痛、痉挛等。治疗急性低钠血症的方法包括
9字
停止使用可能导致低钠血症的药物或治疗方法。
9字
静脉注射高渗盐水，以快速提高血钠水平。
9字
针对病因进行治疗，以防止低钠血症再次产生。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对身体造成不良影响，有助于预防低钠血症。
定期健康检查
定期检测血钠水平
定期进行健康检查，检测血钠水平，及时发现低钠血症。
注意身体症状
留意自己是否有头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，及时就医检查和治疗。
关注高危人群
对于有低钠血症高危因素的人群，如老年人、慢性疾病患者等，更应加强定期健康检查和关注身体状况。
临床表现与诊断
临床表现
低钠血症的临床表现因血钠降落的速度和程度而异，可能出现的症状包括恶心、呕吐、头痛、乏力、表情淡漠、痉挛、昏迷等。
诊断
低钠血症的诊断主要依赖于实验室检查，通过检测血清钠离子浓度来判断是否出现低钠血症。同时，医生会综合考虑患者的病史、症状和体征，以确定低钠血症的具体病因。
02
肺水肿可能导致呼吸衰竭，甚至死亡导致其他器官损伤，如肾脏损伤、心脏损伤等。

低钠血症与颅脑损伤精品PPT课件

补钠量按公式: [ (143mmo l/L - 实测血钠值) ×0.6×体重(kg) ]/17计算, 第1 天计算量
的1/ 4～ 1/3,然后根据效果，再补给剩余量及继续补给量。
（二）稀释性低钠血症（如SIADH）
❖ 本症的主要原因是肾脏排泄水的功能障碍，导致水储留，因而治疗要点在于控制水的摄入量，配合利尿，逐渐纠正细胞外液低渗状态。
❖ 1）引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用②盐皮质激素缺乏③失盐性肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒。④酮尿等。
❖ 2）肾外钠丢失的病因有：①胃肠道丢失②脑盐耗综合征。
❖ 2.总体钠正常的低钠血症的病因 ❖ (1)糖皮质激素缺乏。 ❖ (2)甲状腺功能减低。 ❖ (3)急性精神分裂症病人。 ❖ (4)药物引起的低钠血症。 ❖ (5)ADH分泌过多综合征(SIADH)等。
1、抗利尿激素分泌不当综合征
抗利尿激素分泌不当综合征（syndrome of inappropriate ADH secretion,SIADH）是由于抗利尿激素（ADH）过量分泌，导致体内水分储留、稀释性低钠血症、尿钠与尿渗透压升高的临床综合征。又称 Schwartz-Bartter综合征。
❖ 对稀释性低钠血症, 以限制进水量为主, 禁忌补钠, 日入水量< 1 000 m l。
（三）不伴有水肿的低血容量低钠血症
❖ 如精神性烦渴、AVP不适当分泌综合征，应限制水分并促使排水，症状严重者可采用呋噻米利尿并静脉滴注高渗盐水。
❖ 长期限制饮水无效者，可采用去甲金霉素、碳酸锂、苯妥英钠等治疗。
（四）无症状性低钠血症
❖ 常见于一些慢性消耗性疾病的晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。
❖ 患者虽有摄入量减少，但无明显失钠病史，细胞内、外液均呈低渗状态，血清钠可以降至125mmol/L以下，而无低血钠症状。

低钠血症-PPT课件

在诊断本病时应注意： ①血尿酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起； ②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低钠血症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在； ③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低； ④血尿素氮：大多偏低。

正常时细胞内渗透压保持稳态平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流血细胞内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低钠血症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使血压下降，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。
诊断思路

根据血钠降低的程度可分为重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜ 130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L 。此外还有假性低钠血症，见于明显的高脂血症和高蛋白血症。假性低钠血症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用火焰光度计法时的假性读数低的假性低钠血症。
病理生理

低钠血症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的效应是血浆渗透压降低(血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分)。失钠又常伴有失水，不管低钠血症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na+]下降到＜135mmol/L 时，ADH释放则被抑制。

肾外钠丢失的病因有：（1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；（2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。

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2、补钠：CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐，使病人出现正钠平衡。
损失钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143－血清钠测得值)/体重/0.6( 女性为0.5)，再按17mmo1 Na+相当于1g NaCl，根据血清钠缺失量，先给予一半，再加每天生理需要量4.5g NaCl。
（每日钠盐摄入量在15g以上）
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24
谢谢！
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25
但使用时须注意速尿所引起的低钾及其他电解质的丧失，应予以防治。
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18
CSWS诊断标准
（1）临床表现:典型病人往往是在原发病治疗过程中出现精神异常和意识改变（2）在盐摄入或补给正常情况下出现低血钠（<130mmol/L）（3）通过测中心静脉压。
CSWS的治疗
CSWS的主要治疗除补钠，与 SIADH限制水摄入治疗的不同之处是加强补液补钠、纠正低血钠与低血容量。
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3
随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥
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4
颅脑损伤低钠原因
1、严重的失血、失液导致钠丢失过多 2、长期禁食而钠补充不足导致的低渗性脱水
3、肾功能损害导致钠排泄过多
4、补液低渗状态导致医源性低钠
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6
低钠血症往往是颅脑损伤（特别是重型颅脑损伤）及脑卒中最常见的并发症
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22
中枢性低钠血症的护理
1.密切观察病情变化（典型表现是治疗过程中出现精神异常和意识状态改变）
2.监测血和尿的生化变化
( 临床最早出现是外伤后3天出现，测尿钠、尿渗透压、尿比重变化)
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23
3.掌握正确的补钠方法
（补钠速度以Na+浓度升高不超过8mmol/（L.D）
4.早期干预饮食、饮水、预防低钠血症的发生
（3）实验室检查:血钠 <130mmol/L，血浆渗透压 <270mmol/L，24h尿钠 >80mmol/L，尿渗透压升高（尿渗透压/血浆渗透压 >1）
SIAND的治疗
一旦确诊为SIADH，则应迅速减少补液量，严格限水、限盐。（1）限制水摄入量，一般控制在1000ml/d之内。
2）提高细胞外渗透压，使用高渗性钠溶液，紧急情况时可以静脉输入3%或5% 的高渗钠溶液，以促进排水，提高细胞外液渗透浓度，并要仔细监测血清Na + ，使血钠回升到130mmo综合征(csws)
分类抗利尿激素不适当分泌综合征
（SIADH）
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8
脑性盐耗综合征（CSWS）
CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤，肾脏保钠功能下降，血容量没有增加而引起的低钠血症，常常发生于脑外伤后。
抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）
SIADH是由于严重的颅脑外伤导致下丘脑神经元的功能受损引起ACTH 和ADH分泌异常
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16
（3）调整ACTH/ADH平衡， SIADH之根本在于ADH增多， ACTH相对不足，本病例用 ACTH25U肌注，每日3次，连续使用7天，效果良好。
（4）可应用大剂量速尿，安全使用量在500～1000mg/d
.
17
（5）由于速尿能稀释尿钠
，作用强而迅速，因此是治疗SIADH的首选药物之一，
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20
1、补充液体，纠正低血容量必要
时补充白蛋白，本组每天补液量可达 4000～6000ml，纠正低血容量，维
持正常的脑灌注，改善微循环，降低脑血管痉挛和脑梗塞的危险性。补液须在监测CVP下进行，以及时掌握病
人的血容量状况，指导补液量及补液速度，避免短时间内大量补液引起心力衰竭的发生。
使尿钠排出增加，肾对水的重吸收增加，导致低血钠、低血浆渗透压而产生的一系列神经受损的临床表现
.
11
中枢性低钠血症的诊断标准
脑外伤性SIADH之诊断主要依据
脑性盐耗综合征（CSWS）的诊断标准
抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH的诊断依据）
（1）有明确的头部外伤史。。
（2）临床表现:病人一般表现为意识改变，如昏迷程度加深，烦躁、精神萎靡、嗜睡，部分病人有腹胀、腹泻、恶心呕吐，抽搐甚至死亡。
重型颅脑损伤后顽固性低钠血症
低钠血症的概念
低钠血症(hyponatremia)为血清钠＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。
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2
低钠血症的临床表现
钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷；