最新主动脉夹层的影像学表现幻灯片课件

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(医学课件)主动脉夹层影像PPT幻灯片

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24
25
主动脉夹层真腔与假腔的鉴别
真腔
腔的大小多较小，走形呈螺旋状
密度
增强早期较高
分支血管
有
附壁血栓
少见
血流速度
正常
假腔
较大稍低少见多见
慢
26
三、主要分支血管与夹层的关系可以显示冠状动脉、头臂动脉、腹
腔内脏器动脉及髂动脉起源于真或假腔、是否受压推移。如果受夹层累及，可见内膜片线状充盈缺损影自血管开口处伸入分支血管腔内。
胸前及背部放射，随夹层波及范围可延伸至腹部、下肢、臂及颈部。二、休克与血压变化约1/3患者发生休克，两侧肢体血压脉搏明显不对称，常高度提示本病。
9
三、其它系统症状
① 心血管系统脉搏异常；主动脉根部扩张及主动脉瓣关闭不全。
② 神经系统晕厥；主动脉夹层侵及脑、脊髓供血动脉或血肿压迫神经血管或休定诊断，证实主动脉夹层的存在。 2、确定主动脉内膜破口位置，内膜片的起止位
置。 3、确定夹层累及范围，即主动脉夹层的分型。 4、真假腔的判定，真假腔形态及显影情况，假
腔内是否有血栓形成。 5、评定主动脉重要分支血管，如冠状动脉、头
臂动脉、肠系膜上动脉及双肾动脉、髂动脉等有否受累，评定终末器官缺血的证据。 6、随访检查。
主动脉夹层自然病程难以确切估计，死亡率随主动脉夹层的类型和时期有所不同，Ⅰ型大约为15%,Ⅱ型大约为5%, Ⅲ型大约为12%,总的10年存活率约35%。
死因多为夹层血肿向外膜破裂引起心脏压塞、左侧血胸、腹腔大出血休克、心肌梗死、肾功能衰竭及肠道坏死等。
11
主动脉夹层CTA成像(CT Angiography)
病变只累及降主动脉者为Ⅲ甲型，同时累及腹主动脉者为Ⅲ乙型。

(精选课件)主动脉夹层及腹主动脉瘤CTA影像PPT幻灯片

.
33
头臂动脉受累
.
34
肋间动脉受累
假腔
.
35
腹
腔
A
B
干
C
及
CA
A
肠
真
系
腔
膜
上
动
A,B：术前CA主要起自假腔，术后主要起自真腔，明显改善
脉
受
腹主动脉真腔塌陷近闭塞，致腹腔干及肠系膜上动脉开口部狭窄。
累
腹腔干起自真腔
夹层内膜片剥离至肠系膜上动脉近段，
局部血栓. 形成，致其近段狭窄
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– 降主动脉内膜破口：勿漏诊 – 远端破口：腹腔动脉开口部
内膜片：支架两端内膜片完整？分支受累情况测量：支架锚定区直径，长度，股动脉直径
.
42
.
43
29mm
34mmTALENT主动脉覆膜支架
.
44
IMH的影像学征象
主动脉壁呈新月或环形增厚，>5mm 无内膜片主动脉管腔:正常 or 轻度受压内膜钙化移位壁内血肿厚度动态变化
主要分支受累缺血分型
– 动力型：
真腔狭窄、塌陷
– 静力型：
内膜片剥离至分支开口或分支腔内
分支起自假腔；分支夹层
S
S
D
D
Ｄ：动力型；Ｓ：静力型
.
31
冠状动脉受累
左冠状动脉开口处可见内膜片影
.
32
A型夹层，累及主动脉根窦部，右冠状动脉开口受累，手术证实主动脉瓣右冠瓣与无冠瓣交界处撕脱，右冠开口部撕脱。
.
77
流行病学
多见于50岁以上老年人
男性>女性

主动脉夹层影像PPT课件

4
形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚囊性中膜坏死，主动脉壁对血液应力的抵抗力降低。主动脉滋养血管破裂，导致壁内血肿，并继发内膜撕裂。动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认为仅与粥样斑块溃烂有关。
5
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。两种分型方法：
DeBakey分型和Standford分型。
33
CTA：主动脉夹层破口闭塞、血栓形成，并多发溃疡、壁内血肿形成
34
CT-诊断报告
穿透性溃疡溃疡位置分型。并发血肿的范围并发症情况。复查：有无进展征象。
35
急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速，是临床可疑AAS的首选检查方法，且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用，可提供关于主动脉解剖及病变的重要信息。
B型不累及升主动脉，相当于DeBakey分型的Ⅲ型。（远端型）破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
9
CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜（>5mm有意义）。发现内膜片本身，在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影（蛛网膜/丝征）。主动脉增宽。血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。平扫敏感性差，检查结果阴性不能排除诊断。
21
CT诊断报告
主动脉夹层范围和破口位置-分型。真腔与假腔主要分支受累情况。主要分支起自真腔or假腔。并发症情况。
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壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入中膜，血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端，约占70%。分型参照主动脉夹层Stanford分行系统，约占在AAS

主动脉夹层的CT诊断 ppt课件

• 高血压 • 主动脉粥样硬化 • 某些结缔组织疾病或遗传性疾病

发生部位：
• 降主动脉 • 升主动脉
ppt课件 17
• 前者多于后者
主动脉壁内血肿（IMH）的诊断

影像学检查方法：
• CT增强:首先 • MRI检查 • DSA：对主动脉壁显示不良

影像学表现
• 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm • CT上可见内膜钙化移位 • 没有明确内膜片 • 无血流灌注
多采用传统的De Bakey法将主动脉夹层分Ⅲ型。Ⅰ型：主动脉夹层动脉瘤内膜撕裂口发生在升主动脉近端，夹层延伸至主动脉弓、降主动脉，甚至腹主动脉；Ⅱ型：夹层内膜撕裂口起源于升主动脉近端，终止于无名动脉以近，病变局限于升主动脉； Ⅲ型：夹层内膜撕裂口起源于主动脉弓、降部交界处左锁骨下动脉以远，向下延伸达腹主动脉及其分支。
ppt课件
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主动脉附壁血栓

主动脉增宽，内膜无明显移位，主要为管腔内充盈缺损。
ppt课件
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腹主动脉附壁血栓并脾脏梗塞
ppt课件
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主动脉夹层的CT诊断归纳

内膜口的定位明确内膜破口的位置对于行血管内支架置入术非常重要，置入支架的目的就是将真、假腔之间的破口封闭。在 CTA上，破口表现为内膜连续性中断，可有一个或多个。内膜片使诊断主动脉夹层的直接征象，内膜片将主动脉管腔分隔为真腔、假腔。 CTA上示主动脉腔内低密度的线状内膜片影，并可追踪内膜撕裂延伸的程度和范围。
主动脉夹层的CT诊断
ppt课件
1
主动脉正常解剖

主动脉分三段，即升主动脉、主动脉弓和降主动脉。降主动脉又分为胸主动脉和腹主动脉。升主动脉，起自左心室，在起始部发出左、右冠状动脉。主动脉弓，是升主动脉的直接延续，呈弓形向左后方弯曲，到左侧移行为胸主动脉。在主动脉弓的凸侧，自右向左发出头臂干、左侧颈总动脉和左侧锁骨下动脉。胸主动脉，是主动脉弓的直接延续，沿脊柱下降，穿过膈肌主动脉裂孔移行为腹主动脉。腹主动脉沿脊柱前方下降，至第4 腰椎平面分为左、右髂总动脉而终。

主动脉夹层-PPT课件

高血压是主动脉夹层最常见的病因，约70%的主动脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等也可增加主动脉夹层的发病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现为突发的剧烈疼痛，可放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、出汗、四肢厥冷等休克症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情况，遵医嘱给予镇痛药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导，减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征，特别是血压和心率的变化，及时发现异常情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医嘱给予相应的药物治疗，如降压药、抗凝药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影或磁共振血管造影等影像学检查显示主动脉夹层的特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、呼吸困难等症状的疾病，如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心电图异常等，但无主动脉夹层的影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠性。

主动脉夹层的影像诊断课件PPT

主动脉夹层的影像诊断课件
目录
Contents
• 主动脉夹层概述 • 影像学检查方法 • 影像学表现与诊断 • 病例分析 • 影像学诊断与临床治疗的关系
01 主动脉夹层概述
定义与分类
总结词
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种状态。根据破口位置和夹层累及范围，可分为DeBakey I型、II型和III 型。
病例二：慢性夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
慢性夹层动脉瘤的影像诊断主要依赖于MRI和MRA。
详细描述
MRI可以清晰地显示夹层动脉瘤的形态、范围和累及的血管分支，同时还可以评估夹层动脉瘤对周围组织的影响。MRA则可以无创地显示血管结构和血流动力学变化。
病例三：特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断
总结词
特殊类型夹层动脉瘤的影像诊断需要结合多种影像学检查方法。
详细描述
主动脉夹层的典型症状是突发剧烈的疼痛，常常被描述为撕裂样或刀割样的疼痛。随着病情的发展，患者可能出现休克症状，如血压下降、心率加快等。此外，夹层可能压迫邻近的器官和神经，导致相应的症状，如呼吸困难、声音嘶哑等。诊断主动脉夹层需要结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查。影像学检查是诊断主动脉夹层的重要手段，包括超声心动图、CT血管造影和磁共振血管造影等。
MRI可以清晰显示主动脉夹层的解剖结构和病理生理特征，如真假腔、内膜片和血流动力学变化。
MRI对于慢性主动脉夹层的诊断和术前评估具有重要价值，尤其是对于需要详细了解夹层解剖结构的患者。
其他影像学检查方法
01
其他影像学检查方法包括心血管造影、X线平片和核医学检查等。

主动脉夹层影像学表现课件

3
Debakey分型
• Ⅰ型：起源于升主动脉并累及腹主动脉 • Ⅱ型：夹层局限于升主动脉 • Ⅲ型：起源于胸降主动脉
• ⅢA型：未累及腹主动脉 • ⅢB型：累及腹主动脉
4
Stanford分型（Daily等人）
• A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者 • B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者
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主动脉壁内血肿
（aortic intramural hematoma）
34
谢谢
2021/8/18
2013年5月17日
35
真假腔的关系)。 • 治疗：外科、介入、内科
2
主动脉夹层
• 真假腔：胸主动脉腔内（真腔）的高速、高压血流经主动脉内膜破裂口进入主动脉中膜，使中膜内形成血流腔（假腔）或血肿。
• 破裂口：沟通真假腔的撕裂部称破裂口，多为一破入口，一个或一个以上破出口。 • 形态、血流动力学：一般真腔小，假腔大；真腔内血流快，假腔内血流慢。 • 内膜瓣：真假腔间的主动脉壁内膜结构也称隔膜。
CE-MRA
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• 主动脉影增宽 • 钙化影内移 • 腔内内膜瓣影（少见） • 壁内高密度血肿影 • 胸腔积液 • 心包积液
CT平扫
诊断能力有限！
20
CT平扫对夹层的诊断有限
21
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CTA表现
• 真、假腔 • 低密度内膜瓣影 • 破口 • 病变范围 • 分支、主动脉瓣与真假腔关系
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entry
主动脉夹层影像学表现
西安交通大学第一附属医院医学影像科
张蕴
2021/8/18
1
主动脉夹层 aortic dissection
• 最常见的紧急的主动脉病变，常致死。 • 死亡：破裂、分型、病变范围、分支受累等有关。 • 影像学：诊断、为进一步的治疗方法的选择提供可靠依据(探查破裂口、测量、分支与

主动脉夹层幻灯片

根据病情严重程度，主动脉夹层可分为Stanford A型和Stanford B型，其中Stanford A型病情较为严重，需要紧急手术治疗。
主动脉夹层的发病机制
主动脉夹层的发病机制较为复杂，主要与动脉粥样硬化、高血压、遗传因素、外伤等因素有关。
动脉粥样硬化的斑块可以导致主动脉内膜破损，高血压则可以导致主动脉中膜的退行性变和动脉壁的薄弱，遗传因素和外伤也可导致主动脉夹层的发病。
适的药物及剂量。
药物治疗需要持续一段时间，期间应密切监测患者的血压、心率
等指标，及时调整治疗方案。
手术治疗
手术治疗是主动脉夹层的主要治疗方法，包括传统开胸手术和微创手术。
传统开胸手术风险较大，创伤较大，但适用于病变范围广泛或伴有其他心脏疾病的夹层患者。
微创手术包括腔内修复术和杂交手术，具有创伤小、恢复快等优点，但适用范围相对较窄。
02
疼痛护理
主动脉夹层患者常常感到剧烈疼痛，需要给予适当的止痛和镇静治疗。
01
预防并发症
主动脉夹层患者容易发生各种并发症，如出血、血栓形成等，需要采取相应的预防措施。
05
03
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命体征，及时发现并处理异常情况。
04
控制血压
根据患者的具体情况，采用适当的药物和治疗方法，将血压控制在稳定范围内。
未来研究将更加注重主动脉夹层的早期诊断和预防，通过普及相关知识、提高公众认识，降低发病率。
优化治疗方案
随着对主动脉夹层发病机制的深入了解，未来将进一步优化现有的治疗方案，提高治疗效果，降低并发症和死亡率。
开展国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进主动脉夹层的研究进展，分享研究成果和治疗经验，提高全球的诊疗水平。

主动脉夹层的影像诊断-PPT

收缩期压缩
位置常位于主动脉弓内圈常位于主动脉弓外
圈
血流速度多数正常
常减慢
附壁血栓少见
常见
4.确定有无AD外渗和破裂预兆：夹层外渗导致的心包腔积液是急性AD死亡的主要原因之一。MRA和CTA检查中经常能发现纵隔和胸膜腔积液。夹层进行性外渗常常是其破裂的预兆，也是急诊行手术或腔内隔绝术的主要指征。
Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升
主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动
脉者称为B型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。
0区：裂口位于升主动脉； 1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口
之间； 2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间； 3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的
传统AD分型方法目前国际通用的主动脉夹层分型法
Debakey(德贝基)分型和Stanford分型。
Debakey 将AD分为三型： I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉； II型： AD局限于升主动脉 III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主
动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。
影像学检查方法的选择和应用--
主动脉CTA断层扫描
CTA断层扫描可观察到夹层隔膜将主动脉分割为真、假两腔，重建图像可提供主动脉全程的二维和三维图象，是目前最常用的术前影象学评估方法，其敏感性达90%以上，其特异性接近100%。其主要缺点是造影剂产生的副作用和主动脉搏动产生的伪影干扰。
自上世纪90年代以后，腔内血管技术的出现使主动脉瘤和夹层的微创治疗成为可能，方法是从股动脉将大血管支架输送到内膜破口处，将主动脉内膜破口封闭，阻止血流从破口进入“假腔”，从而达到闭合或修复“假腔”的目的，这弥补了一部分患者行外科手术创伤性大的缺点。主动脉覆膜支架腔内隔绝术成为继人工血管置换术后的一种新的微创手术。与人工血管置换术相比，动脉覆膜支架术创伤小，出血少，术后恢复快。

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平扫还易于观察人工瓣膜或植入物
主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血，位于纵隔、心包、胸膜腔
主动脉夹层
增强表现
标志：内膜片，区分真假腔入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因
入口偏小、主动脉搏动伪影插管或静脉强化所致伪影
准确判断入口助于外科计划
主动脉夹层
主动脉夹层
分支受累
主动脉分支受累，则危险性增加表现
夹层延续至分支内膜片覆盖分支，相应器官缺血或坏死
累及AA近主动脉窦处时，冠脉可受累累及AA横部，主动脉分支可受累导致头臂缺血累及腹主动脉时，肾动脉、SMA、腹腔干可受
累引起肾衰或腹腔脏器功能不全
壁内血肿
一般情况
即主动脉壁内出血，可能是夹层的早期阶段或变异，滋养血管自发破裂所致？
主动脉夹层
CT扫描参数
80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD
主动脉夹层
平扫表现
钙化的内膜片移位表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化
平扫的主要作用是显示IMH，表现为主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周
主动脉夹层
主动脉破裂
是主动脉夹层最常见死因典型破裂部位：近内膜撕裂口处内膜破口位于AA者，主动脉破裂后，血
液聚集于心包腔内，大量者致命
AA破裂，也可引起血液沿外膜撕裂 AA与肺动脉干有共同外膜
主动脉夹层
主动脉破裂
不同解剖部位积血提示最可能的破裂部位
纵隔积血提示主动脉弓破裂左侧血胸提示胸降主动脉破裂腹腔积血提示腹主动脉破裂
主动脉夹层的影像学表现
内容
主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating
atherosclerotic ulcer，PAU)
主动脉夹层
病因2
胸主动脉瘤破裂或夹层形成的可能性与主动
大小不一，可以是刚刚看到～数毫米厚
74％～80％
CT：假腔内的细小充盈缺损，一侧与主动脉壁相连
主动脉夹层
区分真假腔
LePage 51例主动脉夹层
假腔最可靠的征象
Beak sign
A large cross-sectional area
Aortic cobwebs
真腔最可靠的征象
外壁钙化
附壁血栓更常见于假腔急性：内膜片可突向假腔、平直慢性：内膜片可平直(75%)、突向假腔(25%)
主动脉夹层
临床表现
Hale Waihona Puke Stanford A：6214岁，65.5%为男性 Stanford B：6513岁，71.4%为男性典型表现
突发胸痛，可有主动脉返流杂音
主动脉夹层
自然史及治疗
Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗急诊B型3个死亡因素
低血压、休克无胸痛、背痛表现分支受累
累及DA者，内科治疗
积极抗高血压治疗定期影像学随访
壁内血肿
IMH以前常未做出诊断，因为主动脉造影难以诊断，横断面影像学应用以后才开始认识本病
最初3个月进展期IMH死亡率高(19%)
主动脉直径5cm以上 50%
升主动脉受累
术后8％,术前55％
上述两种情况更易发生早期死亡
壁内血肿
CT平扫
主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出血，偶可累及主动脉全周
无内膜片、不与真腔相通
曾用名
Noncommunicating aortic dissection Aortic dissection without intimal rupture
主动脉中层出血发展较快，出血可吸收，或进展为主动脉夹层或破裂
壁内血肿
治疗
与主动脉夹层类似
累及AA者，早期手术修复或血管内支架植入
主动脉夹层
影像方法选择
主动脉造影敏感度
特异度
CT
100%
经食管ECG 100%
100% 94%
MRI
100%
94%
对于诊断分支受累，胸片多数异常
CT优于ECG及MRI
纵隔增宽
主动脉轮廓异常
胸腔积液
主动脉夹层
CT扫描技术
扫描范围上自颈根部，包括颈A及椎A起始部下至盆腔
先平扫：准直5mm 增强：右侧注药
主动脉外壁的动脉硬化性钙斑，提示急性夹层的真腔，可与钙化的内膜片相延续，后者代表假腔壁
慢性夹层，假腔壁可上皮化、钙化
主动脉夹层
Beak sign
横断面上，内膜片与假腔壁所夹之锐角
区分真假腔
主动脉夹层
区分真假腔
Aortic cobweb
很可能是夹层形成过程中自主动脉壁不
完全剪切下来的纤维组织带
1970年 Dailay/Stanford
Type A：累及AA Type B：局限于DA
二者在临床过程及预后上有显著性差异
主动脉夹层
升主动脉夹层
入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂
累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见
撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通
提示IMH进展为夹层的征象有血肿厚度较大
16.4±4.4mm 进展至夹层 10.5±3.8mm 未进展至夹层
真腔变扁，因此短径<75%长径 AA受累心包积液或胸腔积液
壁内血肿
增强CT
增强CT上区分IMH与附壁血栓困难 IMH
钙化内膜移位环周或新月形低密度影(相对对比剂而言) 附壁血栓较局限，位于扩张的主动脉内而IMH可延伸很长范围（8.5±5cm），
区分真假腔
血管内支架植入需区分真假腔，尤其应区分主要分支起源于真腔或假腔
如起源于假腔，则有被闭塞的危险
血栓形成、治疗性闭塞
内膜片延至分支血管起始部可致其闭塞,称
静态性闭塞
内膜片不直接累及分支起源,随真腔内压力
改变可覆盖分支开口,称动态性闭塞
主动脉夹层
区分真假腔
多数，根据与未受累主动脉相延续的特征可识别真腔，且真腔通常较小，较假腔血流速度快，这一血流速度的差异，在CECT 上表现为增强速率的不同
脉直径关系
AA直径6cm，31%
DA直径7cm，43%
AA5.5cm、DA6.5cm时建议介入治疗
应注意的是，夹层常常发生在正常管径的主动脉，夹层发生后假腔扩张才形成动脉瘤样扩张
主动脉夹层
分型
1965年 DeBakey
TypeⅠ：累及升主动脉，超过主动脉弓分支 TypeⅡ：累及升主动脉，止于头臂干近端 TypeⅢ：仅累及DA