慢性肾衰竭慢性肾脏病诊疗指引
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慢性肾衰竭(附 慢性肾脏病 诊疗指南
【槪述】
慢性肾衰竭(chronic renal fail u re, CRF)是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率
(g lome r u la r f i I t ratio n r ate, GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组 成的综合
征,简称慢性肾衰。
慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期:(2)肾功能失代偿期;(3)肾功能衰竭
期(尿毒症前期);(4)尿毒症期(表48-1) o
表48-1 我国CRF的分期方法(根据1992年黄山会议纪要)
CRF分期 肌肝淸除率(Ccr) 血肌Sf (Sc r ) 说 明
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(m I /m in) ( n m o l/l) (mg / d I )
肾功能代偿期 50〜80 133=77 1.5〜2. 0 大致相当于 CKD2期
肾功能失代偿期 20〜50 1 86—442 2.1〜5.0 大致相当于CKD3期
肾功能衰竭期10〜20 45C707 5.1〜7.9 大致相当于CKD4期
尿毒症期<10 M707 M8.0 大致相当于CKD5期
注:肌肝分子童为1 1 3,血肌肝的单位互换系数为 0.01 13或88. 5o
如:1. 5 mg/d I =1.5 X 88.5= 132. 75pmo I /I = 13 3 p mo I / I 或 1.5 4-
0.0113=132 ・ 74R mo I / I
v 133 |1 mo I / I
晚近美国肾脏病基金会K/DOQ I 专家纽对慢性肾脏病(c h ronic kid ney diseases,CKD) 的分期方法提出了新的建议(见附录: 慢性肾脏病)。显然,CKD和CRF的含乂上有 相当大的
重叠,前者范围更广,而后者则主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。
CRF的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、爲血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变(慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等)、肾血管病变、遗传性肾病(如多囊肾、遗传性肾炎)等。在发达国家,糖尿病肾病、 商血压肾小动脉破化已成为CRF 的主要病因,在发展中国家,这两种疾病在CRF 各种病 因中
仍位居原发性肾小球肾炎之后,但近年也有明显增鬲趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”(i s chemi c neph r opa t h y ),在老年CRF的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】
在CRF的不同阶段,其临床表现也以不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期,病人可以 无任何症状,或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适;少数病人可有食欲减退、代谢性酸 中毒及轻度贫血。CRF中期以后,上述症状更趙明显。在尿毒症期,可出现急性心衰、严重 爲钾血症、消化道出血.中枢神经系统障碍等严重并发症,甚至有生命危险。
1. 水、电解质代谢紊乱 慢性肾衰时,酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中,以代谢性酸中毎和水钠平衡紊乱最为常见。
(1 ) 代谢性酸中毒:在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml/mi n ,或血肌肝<350 nmol / I ) 患者中,部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HC03
-的重吸收能力下降,因而可发生
正常阴离子间隙的离氯血症性代谢性酸中毒,即肾小管性酸中毒。当GFR降低至<25 m I / m in (血肌Sf>350pmol/I)时,肾衰时代谢产物如碼酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴 留,可发生鬲氯血症性(或正氯血症性)為阴离子间隙性代谢性酸中毒,即“尿毒症性酸中
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毒二轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血 HC0 -3 < 15 mmo I/L,则可出现明
显仓欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。
(2) 水钠代谢紊乱:主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时, 肾脏对钠负荷过多或容董过多,适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿 或/和体腔积液,这在临床相当常见;此吋易出现血压升鬲、左心功能不全和脑水肿。低血 容量主要表现为低血压和脱水。低钠血症的原因,既可因缺钠引是(真性低钠血症),也可 因水过多或其它因素所引起(假性低钠血症),而以后者更为多见。
(3) 钾代谢紊乱:当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此 吋易于出现鬲钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染.创伤、消化道出血等情况发生时, 更易出现鬲钾血症。严重商钾血症(血淸钾>6. 5mmol/l)有一定危险,需及时治疗抢救。有 时
由于钾摄入不足、胃肠道去失过多.应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。
(4) 钙磷代谢紊乱:主要表现为磷过多和钙缺乏。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性 维生素 D 缺乏、鬲磷血症.代谢性酸中毒等多种因素有关,明显钙缺乏吋可出现低钙血 症。
血磷浓度由肠道对确的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少, 血磷浓皮逐渐升高。在肾衰的早期,血钙.磷仍能维持在正常范围,且通常不引起临床症状, 只在肾衰的中.晚期(GFR〈20ml /min)吋才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、爲磷 血
w症.活性维生素D缺乏等可诱发甲状旁腺激素(PTH)升高,即继发性甲状旁腺功能亢 进(简
称甲旁亢)和肾性骨营养不良。
(5) 镁代谢紊乱:当GFR<20m I /min时,由于肾排镁减少,常有轻慶离镁血症。患 者常无任何症状;如使用含镁的药物(抗酸药、泻药等),则更易于发生。低锲血症也偶 可出
现,与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2. 蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱
CR F 病人蛋白质代谢亲乱一般表现为蛋白质代谢产扬爺积(氮质血症),也可有血淸白蛋 白水平下降、血浆和纽织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/ 和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。商脂血症 相当常见,其中多数病人表现为轻到中度爲甘油三脂血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血 症,或二者兼有。维生素代谢亲乱相当常见,如血淸维生素 A 水平增商、维生素B6及 叶酸
缺乏等。
3. 心血管系统表现
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心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病 阶段,则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)o近期研究发现,尿毒症患者心 血
管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约鬲15-20倍。
较常见的心血管病变主要有爲血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积 液、心包炎、血管钙化和动脉粥样皱化等。近年发规,由于高磷血症、钙分布异常和“血管 保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化,在心血菅病变中亦是着重要作用。
4. 呼吸系统症状 体液过多或酸中毒吋均可出现气短、气促,严重酸中毒可致呼吸深 长。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗 透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”,此吋肺部X线检查可出现“蝴蝶翼”征,及时 利尿或透析上述症状可迅速改善。
5・ 胃肠道症状 主要表现有食欲不振.恶心、呕吐、口腔有尿味。消化道出血也较常 见,其发生率比正常人明显增商,多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡,尤以前者为最常见。
6. 血液系统表现 CRF病人血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。大多数患者 一般均有轻、中度贫血,其原因主要由于红细胞生成素缺乏,故称为肾性贫血:如同时伴有 缺铁.营养不良.出血等因素,可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向,如皮下或粘 膜
出血点、瘀斑.胃肠道出血、脑出血等。
7. 神经肌肉系统症状 早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。尿毒症时
可有反应淡漠、请妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。周围神经病变也很常见,感觉神经 障碍更为显著,最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失,也可有肢体麻木、烧灼感或疼痛感、 深反射迟钝或消失,并可有神经肌肉兴奋性增加,如肌肉震斷.痉挛、不宁腿综合征等。初 次透析患者可能发生透析失衡综合征.出现恶心、呕吐.头痛、惊厥等,主要由于血透后细 胞内外液渗透压失衡和脑水肿、颅内压增鬲所致。
8. 内分泌功能亲乱 主要表现有:①肾脏本身内分泌功能紊乱:如1,25 (0H) 2维生 素D3、
红细胞生成素不足和肾内肾素-血管紧张素I I过多;②下丘脑-垂体内分泌功能紊乱:如 泌乳素、促黒色素激素(MSH)、促黄体生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH).促肾上腺皮质 激素
(ACTH)等水平增爲;③外周内分泌腺功能紊乱:大多数病人均有血PTH 升高,部分病人 (大
约四分之一)有轻度甲状腺素水平降低;以及胰岛素受休障碍、性腺功能减退等。
9. 骨骼病变 肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见,包括纤维囊性骨炎(离周转 性骨病)、骨生成不良(adynami c bone d i sease)、骨软化症(低周转性骨病)及骨质疏 松
症。在透析前患者中骨骼X线发現异常者约35亂但出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当
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少见(少于10%)o而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常,故早期诊斷要靠骨活 检。
纤维囊性骨炎主要由于PTH过高引是,易发生骨盐溶化、肋骨骨折。X线检查可见骨骼 囊样缺损(如指骨、肋骨)及骨质疏松(如眷柱、骨盆、股骨等)的表现。
骨生成不良的发生,主要与血PTH浓度相对偏低、某些成骨因子不足有关,因而不足以 维持骨的再生:透析患者如长期过量应用活性维生素D、钙剂等药或透析液钙含董偏高, 则
可能使血PTH浓度相对偏低。
【诊断要点】
1. 诊斷要点:
(1) 慢性肾脏病史超过3个月。所谓慢性肾脏病,是指各种原因引起的慢性肾脏结构 和功能障碍,包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检査异常。
(2) 不明原因的或单纯的GFR下降<60ml/min(老年人 GFR<5 0 m l/m in)超过 3 个 月。
(3) 在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。
以上三条中,第一条是诊断的主要依抵。根据第二条做诊断时宜慎重或从严掌握。如第 三条同时具备,则诊斷依据更为充分。
临床医师应仔细询问病史和查体,而且应当及时做必要的实验室检查,包括肾功能的检
查,以及血电解质(K, Na, Cl, C a, P等)、动脉血气分析、影像学等。要重视CRF的 定期
筛查(普通人群一般每年一次),努力做到早期诊斷。
2. 鉴别诊斷:
(1 ) CRF与与肾前性氮质血症的鉴别:在有效血容董补足24-72小时后肾前性氮质血 症患者肾功能即可恢复,而CRF则肾功能难以恢复。
(2) CRF与急性肾衰的鉴别:往往根据患者的病史即可作出鉴别。在患者病史欠详时, 可借助于影像学检查(如B超,CT等)或肾图检査结果进行分析,如双肾明显缩小,或肾 图
提示慢性病变,则支持CRF的诊断。
(3) 慢性肾衰伴发急性肾衰:如果慢性肾衰较轻,而急性肾衰相对究出,且其病程发 展符合急性肾衰演变过程,則可称为“慢性肾衰合并急性肾衰”(a cute on ch r on i c rena I