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名词解释:\1.缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢；功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2.发热：是指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。
3.低张性缺氧：以动脉血氧分压降低，血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。
4.血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧，称为血液性缺氧。
5.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
6.缺血--再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血——再灌注损伤。
7.休克：是指机体在严重失血失液，感染，创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。
8.MODS（多器官功能障碍综合征）：是指机体在严重感染，创伤，烧伤及休克或休克复苏后，在短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
9.DIC（弥散性血管内凝血）：是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止，凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
10.裂体细胞：DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形，星形，新月形等，统称为裂体细胞。
11.心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
12.劳力性呼吸困难：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭最早的表现。
13.端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
一、单选题1、一氧化碳中毒造成缺氧的主要原因。
（）A.O2与脱氧Hb结合速率变慢B.HbO2解离速度增快C. HbCO无携O2能力D.一氧化碳（CO）使RBC内2,3-DPG增多正确答案：C解析：一氧化碳中毒时，血中大量形成HbCO，其不能携带O2是造成缺氧的主要原因。
此外，CO使RBC内2,3-DPG减少，氧解离曲线左移，HbO2不易释放氧，亦加重组织缺氧。
2、下列（）因素可引起氧解离曲线左移。
A.RBC内2,3-DPG减少B.血H离子浓度升高C.PaCO2升高D.血温升高正确答案：A解析：红细胞内2,3-DPG、血H+浓度、PaCO2、血温这四项指标下降时，均可导致氧解离曲线发生左移。
3、以下（）情况引起的缺氧不属于血液性缺氧。
A.贫血B.高铁血红蛋白血症C.一氧化碳中毒D.动脉血栓形成正确答案：D解析：动脉血栓形成可造成局部循环功能障碍，导致循环性缺氧。
4、关于氧解离曲线，下列（）说法是正确的。
A.氧解离曲线右移，血红蛋白与氧亲和力增高B.氧解离曲线右移，血红蛋白与氧不容易解离C.氧解离曲线左移，有利于向组织供氧D.氧解离曲线左移，与血红蛋白结合的氧不易释放正确答案：D解析：氧解离曲线左移时，血红蛋白与氧的亲和力增高，两者结合更加紧密（即两者不容易解离），导致氧合血红蛋白不易释放氧，不利于向组织供氧。
氧解离曲线右移，则情况相反。
5、高压氧治疗缺氧的主要机制是（）。
A.增加肺泡内氧弥散入血B.增加血红蛋白结合氧C.增加血液中溶解氧量，增加血氧含量D.增加细胞利用氧正确答案：C解析：高压氧主要增加血液中物理溶解的氧量，进而增高动脉血氧分压和血氧含量，快速纠正缺氧状态。
对于一氧化碳中毒患者，高压氧还可竞争性的与血红蛋白结合，加速一氧化碳与血红蛋白解离。
二、判断题1、血液性缺氧的主要特征是血红蛋白数量减少或血红蛋白性质发生改变。
（）正确答案：√2、严重贫血可导致血液携氧能力降低。
（）正确答案：√解析：严重贫血时，血红蛋白数量明显减少，无法携带充足的氧供给组织。
一、实验目的1. 了解缺氧的基本概念和分类。
2. 观察和记录缺氧对机体生理功能的影响。
3. 探讨影响缺氧耐受性的因素。
4. 学习实验操作技能，提高实验分析能力。
二、实验原理缺氧是指机体组织细胞因氧气供应不足而引起的生理和生化变化。
根据缺氧的原因和发生部位，缺氧可分为以下几种类型：1. 乏氧性缺氧：由于血氧含量降低所致，如高山反应、一氧化碳中毒等。
2. 血液性缺氧：由于血红蛋白含量或性质改变所致，如贫血、高铁血红蛋白血症等。
3. 组织中毒性缺氧：由于组织细胞利用氧气的能力降低所致，如氰化物中毒、窒息等。
本实验采用小鼠作为实验对象，通过模拟缺氧环境，观察和记录缺氧对小鼠生理功能的影响，分析不同缺氧类型和影响缺氧耐受性的因素。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康小鼠（体重20克左右）4只。
2. 实验仪器：缺氧瓶（100ml-125ml带塞广口瓶）、一氧化碳发生装置、恒温水浴箱、5ml 或2ml刻度吸管、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子、钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%硝酸钠、0.1%氰化钾、生理盐水。
四、实验方法与步骤1. 乏氧性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 将甲组小鼠放入缺氧瓶中，瓶内加入5g钠石灰，密封瓶口。
c. 将乙组小鼠放入另一个缺氧瓶中，瓶内加入相同量的钠石灰，并加入一定量的甲酸和浓硫酸，密封瓶口。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
2. 血液性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射5%硝酸钠溶液0.5ml，造成贫血模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
3. 组织中毒性缺氧实验a. 将小鼠分为两组，每组两只。
b. 向甲组小鼠腹腔注射0.1%氰化钾溶液0.5ml，造成氰化物中毒模型。
c. 向乙组小鼠腹腔注射等量的生理盐水，作为对照组。
d. 观察并记录两组小鼠的存活时间、呼吸频率、心率等生理指标。
病理生理学名词解释绪论1. 基本病理过程：指各种疾病发生发展过程中伴随的成套的、共同的功能和代谢的变化。
疾病1.低容量性低钠血症：又称为低渗性脱水，失Na+多于失水，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
伴有细胞外液的减少。
2.低容量性高钠血症：又称为高渗性脱水，失水多于失Na+，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
细胞外液和细胞内液量均减少。
3.等渗性脱水：水钠等比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压均在正常范围内。
4.水中毒：患者由于水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L，但体内总钠正常或增加，又称为高容量性低钠血症。
5.水肿edema：过多液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
6.积水hydrops：过多液体在体腔内积聚称为积水。
7.隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿。
8.显性水肿：皮下组织过多液体积聚，出现明显外观表现的水肿。
酸碱平衡紊乱1.酸碱平衡：机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH在恒定范围内的过程称为酸碱平衡。
2.酸碱平衡紊乱：许多因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱稳定性遭到破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。
3.PaCO2：血液中成物理状态溶解的CO2分子产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。
正常范围是33~46mmHg，平均为40mmHg。
4.SB：标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，在PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血液中HCO3-的量，是反映代谢因素的指标。
正常范围为22~27mmol/L，平均为24mmol/L.5.AB：实际碳酸氢盐:指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，实际体温，实际血红蛋白氧饱和度情况下测得的血液中HCO3-的浓度。
（一）原因
1.贫血Hb数量减少所致的缺氧，又称贫血性缺氧（anemichypoxia）。
2.CO中毒Hb与CO结合形成碳氧Hb（carboxyhemoglobin，HbCO），从而失去运氧功能。
CO与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的1/2100.因此，CO与Hb的亲和力比O2大210倍。
当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的Hb可能有50%为HbCO；CO还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出；一个Hb分子可同时与CO和O2结合，这种Hb所带的O2也很难释放。
因此，CO中毒既妨碍Hb与O2的结合，又妨碍氧的解离，从而造成组织严重缺氧。
在正常情况下，当红细胞崩解，亚铁血红素的吡咯环裂解时，可产生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.当吸入含0.5%CO的气体时，血中HbCO仅在20-30min就可高达70%，中毒者将死于心脏和呼吸衰竭。
3.高铁Hb血症Hb中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，形成高铁Hb （methemoglobin，HbFe3+OH，MHb），也称变性Hb或羟化Hb.高铁Hb中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上Hb分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。
生理情况下，血液中不断形成极少量高铁Hb，又不断被血液中的还原剂如NADH、抗坏血酸、还原型谷胱甘肽等还原为二价铁Hb，使正常血液中高铁Hb含量只占Hb总量的1%～2%.亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时，如血中高铁Hb含量增加至20%～50%，就可出现头疼、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。
较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁Hb血症，称为肠源性紫绀（enterogenouscyanosis）。
4.Hb与氧的亲和力异常增强如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解离曲线左移；输入大量碱性液体，使血液pH升高，在短时间内通过Bohr 效应也可使Hb与O2的亲和力增强；此外，Hb肽链中氨基酸替代（如α链第92位精氨酸被亮氨酸取代），也可大大增强Hb与O2的亲和力，从而使组织缺氧。
（二）血氧变化的特点与组织缺氧的机制
血液性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。
CO中毒时，病人血氧含量降低。
将血取出在体外用氧充分饱和后，测得的血氧容量则是正常的，因为此时O2已完全取代CO，HbCO已不复存在。
毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端血液PO2高，故O2向血管外弥散速度快。
血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织的弥散速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。
贫血病人虽然PaO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。
例如，一贫血病人Hb为正常值的一半，则其血氧容量为10ml/dl，100ml血液流入毛细血管床，释出1ml氧后，SO2由95%降至85%，PO2由100mmHg 降至53mmHg；而正常人100ml血液释出1mlO2后，SO2由95%仅降至90%，PO2仅降至63mmHg.可见，贫血病人血液流经毛细血管时，血氧分压降低较快，氧向组织弥散的速度也很快减慢，导致组织缺氧和动-静脉血氧含量差低于正常。
Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧较特殊，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还高于正常。
这时的组织缺氧是由于Hb与氧的亲和力较大，结合的氧不易释出所致，其动-静脉血氧含量差小于正常。
血液性缺氧的病人可无发绀。
严重贫血的病人面色苍白，即使再加上低张性缺氧，毛细血管中脱氧Hb仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；CO中毒者血液中HbCO增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；高铁Hb呈咖啡色或
青石板色，故使患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似于发绀的颜色；单纯由Hb与O2亲合力增高引起的缺氧，毛细血管中脱氧Hb量少于正常，因此无发绀。
