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病理生理学-第7章缺氧

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《病理生理学》课件 缺氧 ppt

《病理生理学》课件 缺氧 ppt

缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代

病理生理学：第七章 缺氧

病理生理学：第七章 缺氧

心输出量↑
三、循环系统
（二）血流重新分布
交感兴奋↑
缺 氧
代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
钾通道开放
膜超级化
代偿意义
保障重要器官血供
三、循环系统
（三）肺循环的变化
1.缺氧性肺血管收缩
缺 氧
交感兴奋↑ 血管活性物不平衡
肺 血
维持V/Q正常
管
收
肺动脉高压
(EDCF大于EDRF)
缩
三、循环系统
（2）组织缺氧的机制：
PaO2↓
毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
皮肤颜色
发绀（cyanosis）
概念：毛细血管血液中还原血红蛋白浓度超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀
缺氧=紫绀？
重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀
红细胞增多者，血中还原血红蛋白超过5g/dl，出 现发绀，但可无缺氧症状 缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧
正常值
动脉血（SaO2）约95%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于血氧分压
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100 pH↑(H+ ↓)
CO2↓
氧 饱
80
Temp↓ 2,3-DPG↓
和
度 60
%
40
20
pH↓ (H+ ↑) CO2 ↑ Temp↑ 2,3-DPG↑
P50 ↑ Hb与氧的亲和力↓
概念：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞 利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用 障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）

病理生理学缺氧PPT课件

病理生理学缺氧PPT课件

病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
感谢观看
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。

《病理生理学-缺氧》课件

《病理生理学-缺氧》课件
细胞酸中毒
3 细胞缺氧的影响
水肿
组织、器官缺氧的影响
1
缺氧性坏死
细胞遭受长时间或严重的缺氧，导致组织坏死。
2
缺氧性损害
组织受到短期或轻度的缺氧，但损伤不会导致坏死。一步损伤组织。
缺氧疾病
缺氧性疾病
缺血性心脏病
缺氧性疾病
脑缺血
缺氧性疾病
肺栓塞
超氧化物生成物和自由基参与的疾病
病理生理学-缺氧
欢迎来到《病理生理学-缺氧》PPT课件，让我们一起探讨缺氧对人体的影响。
缺氧定义
缺氧是指局部或全身氧供应不足所引起的一系列反应和代谢紊乱的状态。
缺氧分类
加性缺氧
血流量减少型缺氧
加性缺氧
血氧含量减少型缺氧
渐进性缺氧
慢性缺氧
缺氧生理变化
1 细胞缺氧的影响
能量代谢受影响
2 细胞缺氧的影响
心肌梗死
缺氧引发的自由基产生导致 心肌受损。
脑卒中
缺氧引发的超氧化物生成物 导致脑血管阻塞。
肺气肿
缺氧引发的炎症反应导致肺 组织破坏。
病理生理学-缺氧
通过本课件你了解了缺氧对人体的影响和相关疾病，谢谢观看。

病理生理学缺氧

病理生理学缺氧

4
现在是4页\一共有42页\编辑于星期五
外呼吸 血液 循环
组织
5
现在是5页\一共有42页\编辑于星期五
乏氧性 血液性 循环性
组织性
现在是6页\一共有42页\编辑于星期五
供氧↓
缺氧
用氧↓
6
血氧指标
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ）
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
331
现在是31页\一共有42页\编辑于星期五
缺氧
概述
缺氧的原因与机制
机能代谢变化
332
现在是32页\一共有42页\编辑于星期五
机能代谢改变(1)
以低张性缺氧为例
呼吸系统
早期 PaO2↓
呼吸深快
PO2
外周化学感受器
呼吸中枢兴奋
严重
急性
PaO2↓↓
肺水肿
概 述(3)
7
现在是7页\一共有42页\编辑于星期五
1.氧分压（PO2）
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
8
现在是8页\一共有42页\编辑于星期五
（优选）病理生理学缺氧
现在是1页\一共有42页\编辑于星期五
概 述(1)
氧气的运输与利用
2
现在是2页\一共有42页\编辑于星期五
外呼吸 血液 循环
组织
现在是3页\一共有42页\编辑于星期五
供氧
用氧

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析

第九版病理生理学第七章缺氧考点剖析
第九版病理生理学 第七章缺氧考点剖析
内容提要：
笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结 合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理 生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第七章 缺氧。本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、 简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。适 用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等 专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医 师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
二、简述题（7）
1、简述各型缺氧的原因。 答(1)低张型缺氧 吸入气氧分压过低， 外呼吸功能障碍 ， 静脉血分流入动脉。(2)血液型缺氧 Hb含量减少，
CO中毒，HbFe+3OH血症，HbSO2亲和力异常上升。 (3)循环型缺氧 全身性循环障碍， 局部性循环障碍。(4) 组织型缺氧 组织中毒， 维生素缺失， 线粒体受损。
二、简述题（7）
4、试举例说明发绀与缺氧的关系? 例如重症贫血患者，血红蛋白可降致5g/dl以下，出现严重 缺氧，但不会出现发绀。红细胞增多者，血中脱氧血红蛋白 超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
二、简述题（7）
5、简述缺氧时组织细胞的变化。
答：（1）代偿适应性变化 细胞利用氧的能力增强：慢性 缺氧可使线粒体数量增多，表面积增大，从而有利于氧的弥 散和利用； 糖酵解增强：缺氧时，ATP生成减少， ATP/ADP比值降低，使磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解过 程增强； 载氧蛋白表达增加：慢性缺氧时含量增多，组织 、细胞对氧的摄取和储存能力增强；
二、简述题（7）
2、简述常用的血氧指标及其意义。 （2）血氧容量：指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的 最大带氧量，取决于Hb的质和量。血氧容量的正常值约为 200ml/L。血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。 （3）血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血 氧分压和血氧容量。动脉血氧含量约为109ml/L；静脉血氧 含量约为140ml/L。

07 [病理生理学]缺氧

07 [病理生理学]缺氧

一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia） 定义：以PaO２下降,血氧含量减少为基 本特征的缺氧。 特点：PaO2降低。
（一）原因与机制
1.吸入气PO2过低：
3km以上高空、高原
矿井、坑道、气体被稀释
大气性缺氧
海拔
（km）
大气压 大气氧分压 PaO2
（mmHg） （mmHg） （mmHg）
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值 来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标 准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常 值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
定义： 定 义 100ml血液中的Hb所结合的氧量。 PO2150mmHg, CO2max 20 ml/dL PCO240mmHg, 正常值 =1.34×15 （每克Hb T 38℃ 结合1.34ml O2） 影 响 取决于 Hb 的质与量 因 素
意 义
血氧容量大小反映血液携氧能力
一、 血氧分压（ PO2 ）
定定义： 义 物理溶解于血液中的氧所产生的张力
正常值
影 因 响 素
PaO2 100 mmHg PvO2
40 mmHg
①吸入气体的PO2 ：环境因素 ②肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤 肺换气 呼吸膜损伤 ③静脉血掺杂程度
意
义 PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与 Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。
玛丽今年50岁，患糖尿病已经有10多年了，今日因昏迷 家人将其送到人民医院。来到医院后，张大夫给她量了 血压，血压是90/42mmHg，护士小张给她测了脉搏和 呼吸次数，脉搏是98次/分， 呼吸次数是27次/分，呼 吸深大。接着张大夫又开出了化验单，进行实验室检查， 实验室检查显示：pH为7.12，血Na+160mmol/L，血Cl104mmol/L；PaCO230mmHg，AB9.8mmol/L， SB10.8mmol/L，BE-18.1mmol/L，血钾K+5.7mmol/L， 尿素8.2 mmol/L，β-羟丁酸1.0 mmol/L，血糖是 10.2mmol/L，尿酮体（+++）、糖（+++）、尿酸性。 经低渗盐水灌胃，经脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救， 5小时候后，玛丽呼吸平稳，神智清醒，重复上述检查 项目，血钾为3.3 mmol/L，其他项目都接近正常

《病理生理学缺氧》课件

《病理生理学缺氧》课件

血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。

缺氧 病理生理学

缺氧 病理生理学

缺氧病理生理学
缺氧是指组织或器官的氧气供应减少或中断，导致细胞无法正常得到必需的氧气供应。

缺氧可引起一系列的病理生理学变化。

缺氧的病理生理学过程可以从细胞水平开始。

当氧气供应不足时，细胞内的线粒体将无法进行有效的氧化磷酸化代谢。

这将导致三磷酸腺苷（ATP）的产生减少，细胞无法维持正常的生物学活动。

同时，细胞内的氧和能量敏感通路也会被激活，促进一系列适应性和代谢调节反应。

在机体层面，缺氧引起的病理生理学变化可以涉及到多个系统。

心血管系统会通过向器官供血减少来维持氧气的分配，导致血压下降和心脏功能减退。

呼吸系统会加快呼吸来尝试提高氧气供应，但这也会导致过度通气和呼吸性碱中毒。

中枢神经系统可能会发生意识状态改变和神经退行性变化。

肝脏和肾脏等重要器官也可能受到缺氧的影响，导致功能紊乱甚至器官衰竭。

缺氧的病理生理学变化还包括一系列细胞和分子水平的调节反应。

例如，缺氧可以促使细胞释放一些细胞因子和炎症介质，引发炎症反应。

细胞还会增加产生和释放一些氧化应激相关的分子，如反应性氮和氧自由基，导致氧化损伤和细胞死亡。

总之，缺氧是一种严重的病理生理学变化，会引发多个系统和多个层面的病理反应。

对缺氧的管理和治疗对于维持组织和器官的正常功能具有重要意义。

病理生理学-缺氧ppt课件

病理生理学-缺氧ppt课件

• （1）交感神经兴奋
• 皮肤、腹腔内脏 器官的血管强烈收缩
• （2）缺氧
•
心、脑血管受局部代谢产
•
物乳酸、腺苷、PGI2作用而扩张
3. 肺血管收缩 4. 毛细血管增生
心、脑、骨骼肌
严重的全身性缺氧导致循环功能障碍
• 1．心肌细胞能量代谢障碍 ： 心肌收 • 缩、舒张性降低，心 输出量减少。 • 2．心律失常： 心动过缓、期前收缩、 • 心室纤颤， 心输出量减少。 • 3．静脉血回流减少： • 严重缺氧呼吸运动减弱，静脉血回流 • 减少 • 严重缺氧 代谢产物乳酸、腺苷产生增 • 加，外周血管扩张。
缺氧
hypoxia
一·概述
•概念 因供应组织的氧不足或
组织利用氧的能力障碍，引起组 织器官的机能、代谢和形态结构 发生变化的病理过程称为缺氧 (hypoxia)。
• 血氧指标
• 氧分压 • 氧容量 • 氧含量 • 氧饱和度 • P50
氧分压 （partial oxygen pressure , PO2）
呼吸系统
• 代偿性反应
• PaO2
颈动脉体、主动脉体化学感受
器 呼吸加深加快 肺泡通气量
• 胸腔负压
肺泡气氧分压
PaO2
静脉血回量 心输出量
•
肺血流量
•
有利于氧的摄取和利用
• 呼吸功能障碍
• ．急性低张性缺氧，可导致肺水 肿。出现呼吸困难、咳嗽、血性 泡沫 痰、肺部湿性罗音。
• ．严重低张性缺氧可抑制呼吸中 枢，出现周期性呼吸，呼吸中枢 麻痹 而死亡。
循环系统
• 代偿性变化
• 1·心输出量增加，可增加组织的供血、供 氧。
Hale Waihona Puke • （1）心率增加 肺泡通气量增加

病理生理学-缺氧PPT课件

病理生理学-缺氧PPT课件

影响因素:
吸入气体氧分压 外呼吸的功能
二、血氧容量
(Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的 最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量
三、血氧含量
(Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
血氧指标的变化
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差
↓
N or↑
↓
↓
↓or N
二、血液性缺氧（hemic hypoxia)
•
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧 不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺 氧(isotonic hypoxia)
（一）原因
1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
症（hypoxemia)
（二）血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧 含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人 有发绀。
• 发绀（cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为 发绀。
（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减少—贫血
因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常

病理生理学知识点总结：缺氧

病理生理学知识点总结：缺氧

缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。

一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。

1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。

PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。

5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。

病理生理学-缺氧

病理生理学-缺氧

氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50： SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
概念：
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值： SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia ）
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链

病理生理学7缺氧重点知识

病理生理学7缺氧重点知识

第七章缺氧（4学时）
缺氧：掌握概念及英文词汇
第一节常用的血氧指标
常用的血氧指标：掌握概念、影响因素及意义（大标题加动-静脉血氧含量差），了解P50
第二节缺氧的原因、分类和血氧变化特点
1．掌握概念及英文词汇：低张性缺氧（乏氧性缺氧）、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧、发绀、高铁血红蛋白血症、肠源性发绀等
2. 掌握四种缺氧的原因、缺氧机制、血氧变化特点及临床特点
（统一：CO中毒时SaO2降低，血氧容量正常）
第三节缺氧时机体的功能与代谢变化
缺氧时机体的功能代谢变化【掌握呼吸、循环（了解缺氧性肺血管收缩机制、缺氧性肺动脉高压的发生机制）及血液系统（了解缺氧时2,3-DPG增多机制），其他熟悉)】，熟悉组织细胞变化的代偿机制，了解组织细胞变化的损伤机制。

第四节缺氧治疗的病理生理学基础
1.掌握氧疗效果及机制
2.氧中毒：了解
注：
缺氧（3学时）：第一、二节同4学时，“第三节缺氧时机体的功能与代谢变化”简单介绍，并划给知识点，包括：1.急性和慢性缺氧的呼吸系统代偿反应及其机制；2. 缺氧时心脏功能和结构的变化；3. 缺氧时血流分布改变特点、机制及其意义；4.缺氧性肺血管收缩的意义；5.组织毛细血管增生意义及机制；6.血液系统的变化特点及其机制；7.缺氧对中枢神经系统的影响及其机制；8. 缺氧时组织细胞的代偿变化及损伤变化；9.氧疗效果及其机制。

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供氧不足
缺氧
用氧障碍
组织性缺氧
呼吸酶合成减少 线粒体损伤
病理生理学
27
人民卫生出版社
一、 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
概念：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少，组 织供氧不足为基本特征的缺氧，又称乏氧性缺氧 （hypoxic hypoxia）
特征
PaO2↓
原因 （1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）
损伤
高温 放射线辐射 细菌毒素
正常线粒体
人民卫生出版社
异常线粒体
病理生理学
50
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
组织性缺氧发生的关键是细胞对氧的利用障碍。
血液性缺氧
循环性 循环性缺氧 N 缺氧
-
↓N
↓N-
N -
↓
减小 ↑
-
-
组织性缺氧
人民卫生出版社
-
病理生理学
↓
51
四、 组织性缺氧（histogenous hypoxia）
胞的供氧量减少引起缺氧。
血液性缺氧
循环性 循环性缺氧 N 缺氧
-
↓N
↓N-
N -
↓
增大 ↑
-
-
*循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞摄取氧量增多。
人民卫生出版社
病理生理学
45
三、 循环性缺氧（circulatory hypoxia）
皮肤颜色
缺血性缺氧（组织器官苍白） 瘀血性缺氧（组织器官呈暗红色，发绀）
组 织
组织性
血 液
循 环
血液性
循环性
供氧↓
人民卫生出版社
缺氧
用氧↓
病理生理学
26
缺氧的病因分型
低张性缺氧 （乏氧性缺氧）
等张性血氧 （血液性缺氧） 循环性缺氧
吸入气氧分压降低
外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉
血红蛋白含量减少
血红蛋白结构、功能异常 全身循环功能障碍 局部循环功能障碍 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
氧化剂
HbFe3+OH
肠源性紫绀
食用的硝酸盐被肠道细菌分解为亚硝酸盐， 被吸收入血后形成高铁血红蛋白血症，当血液 中HbFe3+OH达到1.5g／dl时，皮肤、黏膜可出现 青紫色。
人民卫生出版社 病理生理学
40
高铁Hb血症引起缺氧的机制
NAD H
◆ Fe3+ 与羟基牢固结合， 失去携氧能力 ◆剩余的 Fe2+与 O2亲和力 增强，氧离曲线左移， 组织缺氧

缺氧的分型； 各型缺氧的原因、机制和血氧指标变化； 血液、呼吸系统的代偿反应。
了解：缺氧治疗的病理生理学基础。
理解：缺氧时机体其他系统的代偿、损伤变化。
人民卫生出版社
病理生理学
4
氧的获得和利用
大气
外呼吸
内呼吸
气道
组 织
血 液 循 环
肺通气
肺泡
肺换气
供氧
人民卫生出版社
用氧
病理生理学
5
缺氧的概念（hypoxia）
组织血流↓
缺血性缺氧（动脉血灌流不足引起的） 淤血性缺氧（静脉血回流障碍引起的）
人民卫生出版社 病理生理学
43
1.原因
休克，心衰 动脉血栓，动脉粥样硬化
右心衰竭，静脉栓塞

全身性的 vs 局部性的
人民卫生出版社
病理生理学
44
2. 血氧变化的特点及缺氧机制
CO2 CO PaO CaO SaO 2max 2 2 2 循环性缺氧发生的关键是组织血流量减少，使组织和细 (a-v)
正常值
动脉血（SaO2）约93%～98% 静脉血（SvO2）约70%～75%
取决于氧分压（氧离曲线）， 还与血液pH、温度、CO2分压及2,3-DPG含量
人民卫生出版社 病理生理学
16
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧 饱 和 度 %
60
40 20 20 40 60 80 100
病理生理学
H +↓ 2,3-DPG↓ Temp ↓ CO2 ↓
60
40 20 20 40
P50
H+↑ 2,3-DPG↑ Temp↑ CO2 ↑
60
80
100
病理生理学
23
氧分压（mmHg）
人民卫生出版社
24
第二节 缺氧的原因、分类和 血氧变化的特点
人民卫生出版社
病理生理学
25
缺氧的原因和分类
外呼吸
低张性
人民卫生出版社
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧 饱 和 度 %
80
60
40 20
下段
P50
下段：PO2<40Hg，Hb与O2离解的部分 意义：反应氧的储备代偿能力
20
人民卫生出版社
40
60
80
100
病理生理学
22
氧分压（mmHg）
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧 饱 和 度 %
17
氧分压（mmHg）
人民卫生出版社
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
80
氧 饱 和 度 %
60
40 20 20 40 60 80 100
病理生理学
18
P50
氧分压（mmHg）
人民卫生出版社
P50：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压
正常值及其意义：
正常为26～27 mmHg 反映Hb与O2的亲和力 P50↑表示Hb与O2的亲和力↓ P50↓表示Hb与O2的亲和力↑
皮肤颜色
HbO2↑→玫瑰色
原因：细胞用氧障碍，毛细血管中氧合血红蛋白较正常时多。
人民卫生出版社
病理生理学
52
缺氧的病因分型
低张性缺氧 （乏氧性缺氧）
等张性血氧 （血液性缺氧） 循环性缺氧
人民卫生出版社 病理生理学
29
②
③
①
④
30
31
血氧变化的特点及缺氧机制
低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被
静脉血稀释！
急性 vs 慢性
慢性 vs 急性
人民卫生出版社
病理生理学
32
组织缺氧的机制
PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓
细胞摄氧↓
人民卫生出版社
病理生理学
33
发绀（cyanosis）
人民卫生出版社
病理生理学
8
第一节 常用的血氧指标
人民卫生出版社
病理生理学
9
常用的血氧指标
1.血氧分压（PO2） 2.血氧容量（CO2 max） 3.血氧含量（CO2） 4.血红蛋白氧饱和度（SO2）
人民卫生出版社
病理生理学
10
1.血氧分压（PO2）
物理溶解于血浆中的
正常值
O2
产生的张力（氧张力）
胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹啉 萘醌
氰化物
砷化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物
↓ NADH→ FMN
琥珀酸 → FAD
↓ ↓ CoQ →cyt b→ cyt c1→ cyt c → cyt aa3→ O2
人民卫生出版社
病理生理学
49
1.原因
维生素缺乏 某些维生素(VB等)是呼吸酶成分 线粒体损伤 ATP生成减少
P50
60
80
100
病理生理学
20
氧分压（mmHg）
人民卫生出版社
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧 饱 和 度 %
80
60
40 20 20 40
P50
中段：PO2为40-60mmHg，HbO2大量 释放O2的部分(供组织利用) 意义： 维持正常时组织供氧
60
80
100
病理生理学
21
氧分压（mmHg）
氧 饱 和 度 %
100
80 60 40
20 20 40 60 80
19
P50Leabharlann 100氧分压（mmHg） 人民卫生出版社 病理生理学
ODC-“S”形曲线分上、中、下三段
100
氧 饱 和 度 % 上段
上段：PO2为60-100mmHg，Hb与氧 结合的部分 意义： 保证低氧分压时的高载氧能力
80
60
40 20 20 40
正常值 20ml/dl
取决于Hb的质与量
人民卫生出版社 病理生理学
13
3.血氧含量（CO2）
指100ml血液的实际携氧量，包括实际与血红蛋 白结合的氧和溶解在血浆内的游离氧。 反映单位容积血液的实际携氧量
正常值
动脉血（CaO2）19ml/dl 静脉血（CvO2）14ml/dl 取决于氧分压与氧容量
概念：
34
缺氧=紫绀？
对于血红蛋白正常的人，发绀与缺氧可能同时存 在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。 当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致！ 重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现 严重缺氧，但不会发生发绀。
红细胞增多症患者，血中还原血红蛋白超过5g/dl， 出现发绀，但可无缺氧症状。
（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧） （3）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）
人民卫生出版社 病理生理学
28
（2）外呼吸功能障碍
肺通气功能障碍：肺泡气氧分压降低 肺换气功能障碍：经肺泡弥散到血液中的氧减少
（3）静脉血分流入动脉