病理生理学-缺氧

• 发绀（cyanosis)
毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到 5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为 发绀。
血氧指标的变化
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差
↓
N or↑
↓
↓
↓or N
二、血液性缺氧（hemic hypoxia)
•
由于血红蛋白数量减少或性质改变， 以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧 不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺 氧(isotonic hypoxia)
（三）氧疗的注意事项
1.监控氧疗效果
2.保持呼吸道通畅 3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗 防止突然解除低氧血症出现呼吸抑制或 呼衰 4.防止吸收性肺不张和肺气压伤 5.氧气浓度不宜过高一般为30%--40%
思考题
• 1.缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环 性缺氧、组织性缺氧、发绀、肠源性发绀 • 2.失血性休克会引起哪些类型的缺氧？血 氧指标有何变化？ • 3.各种类型缺氧的血氧变化特点？ • 4.缺氧引起肺血管收缩的机制？ • 5.缺氧引起循环、呼吸、神经系统的代偿 反应与功能障碍有哪些？
（一）原因
1.贫血 （贫血性缺氧anemic hypoxia) 2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO) 3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+ OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制 1. Hb减ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ—贫血
因外呼吸功能正常，故 PaO2、SaO2正常，CO2max CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能 量代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
14ml/dl V
5ml/dl
四、血氧饱和度
(Oxygen saturation of hemoglobin,SO2)
定义: 指Hb结合氧的百分数
=
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
影响因素: PO2
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
血氧指标的变化:
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2A-V血氧差
N
A
N
N
N
↑
12ml/dl
19ml/dl
O2 O 2 O2 O2 O2 O2 O2
O2
V
7ml/dl
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）
由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧， 又称为组织中毒性缺氧（dysoxidative hypoxia ）。
定义: 溶解于血中的氧所产生的张力
PaO2(100mmHg) PvO2(40mmHg)
影响因素:
吸入气体氧分压 外呼吸的功能
二、血氧容量
(Oxygen capacity) 定义: 100 ml血液被氧充分饱和时的 最大带氧量. CO2max 20ml/dl 影响因素: Hb的质和量
三、血氧含量
（二）细胞损伤变化 1.细胞膜的变化 膜的通透性增加，钠泵不能充分 转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现 钠内流、钾外流、钙内流 2.线粒体的变化 3.溶酶体的变化
第三节防治原则
一、 防治原发病 二、氧疗 （一）适应症 （1）凡有低氧血症者 （2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静 脉者除外） 但对因贫血 循环性 组织性缺氧效果 较差 （二）氧疗方法 一般海平面给氧浓度30%-40%
1.控制性高浓度给氧 适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人， 和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧 2.持续性低浓度低流量给氧 适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维 持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min 据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.520L/min 3.高压氧疗 适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症
（hypoxemia)
（二）血氧变化特点及组织缺氧机制
PaO2、 CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧 含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人 有发绀。
2.. Hb功能异常
一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低， 动-静脉血氧含量差低于正常
血氧指标的变化:
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差
N
↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
（二）循环功能障碍
1.肺动脉高压—右心室肥大 心力衰竭
（1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑 （2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加 2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低 3.心律失常（钠-钾泵衰竭） 4.静脉回心血量减少 严重缺氧呼吸抑制 静脉回流减少
三、血液系统的变化
（一）红细胞增多 促红细胞生成素增多 （二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
原因: 缺血
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
淤血
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制
局部性因素导致的循环性缺氧 PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静 脉氧压差大于正常 全身性因素导致的循环性缺氧 伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺 氧使动-静脉氧压差低于正常 皮肤发绀
血氧指标的变化:
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 A-V血氧差
N
N
N
N
↓
第二节缺氧时机体的功能代谢变化
一、呼吸系统的变化
（一）代偿性反应： 急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量 增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通 气量变化与缺氧持续时间有关。 （二）呼吸功能障碍 缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉 高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢 性呼吸衰竭。
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血 量增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流 • 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经 肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被 吸收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
由于心输出量减少，组织灌流量减少或 静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又 称为低动力性缺氧(hypkinetic hypoxia)。 （一） 原因 组织缺血 组织淤血
缺氧(hypoxia)
内容纲要： 缺氧的类型、原因和发病机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧的防治原则
缺氧（hypoxia）
•
凡因组织供氧不足或用氧障 碍，使组织和细胞的代谢、功 能甚至形态结构发生异常的病 理过程。
•常用的血氧指标
一、血氧分压
(Partial pressure of oxygen, PO2)
(Oxygen content) 定义:体内100ml血液的实际带氧量 CaO2(19ml/dl) CvO2(14ml/dl)
影响因素: Hb的质和量；PO2
动静脉血氧差 (CaO2-CvO2)
定义: 动脉血氧含量-静脉血氧含量，反 映组织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl A
O2 O 2 O2 O2 O2
（一）原因
1.组织中毒（氰化物 硫化物） 2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素） 3. 呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）
（二）血氧变化特点和组织缺氧机制
PaO2、CaO2和SaO2正常 因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2 和SvO2均较高, 动-静脉氧压差小于正常。 毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、 粘膜呈玫瑰红色