第三章-损伤的修复
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第三章:组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体,在神经、体液的调节下,不断与外界环境相适应,维持机体的新陈代谢,保障正常的生命活动。
当在各种致病因素的作用下,引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时,机体启动一系列机制应对环境的变化(这些反应可以有利于机体对抗不利环境,也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展),并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍,而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况:一种是进行性变化,包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。
另一种是退行性变化,包括:萎缩、变性和坏死。
变性(含:颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类)以下,我们着重讨论细胞的损伤:即退行性机能变化。
进入讨论前,我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断,他们通常是动态的、有相互联系的,而非静止的、孤立的。
所以我们要记住:观察到的病理变化既是凝固的功能,又是发病过程的快照。
同样的,机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用,产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应,维护功能、对抗疾病,这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节:萎缩(Atrophy )概念:已经发育成熟的组织器官,由于物质代谢障碍,而发生体积缩小或功能减退的过程,称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全(Hypotrophy )和不发育(Aplasia)。
发育不全:是指器官、组织不能发育达到正常体积,原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育:指一个器官不能发育,器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。
例如:人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全(没有大、小脑),同样也可称为大脑不发育。
而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩:生理性萎缩(physiological atrophy ):概念:也称年龄性萎缩,当动物到达一定年龄时,某些组织器官即发生萎缩,生理机能自然减退。
第三章损伤的修复第三章损伤的修复一、基本要求1.掌握修复的概念和类型。
2.掌握再生的概念和类型。
3.掌握各组织细胞的再生能力,了解各组织的再生过程。
4.了解再生的调控,熟悉生长因子、生长抑素、接触抑制的概念和作用。
5.掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用,熟悉肉芽组织的结局。
6.掌握创伤愈合基本过程和类型,熟悉影响创伤愈合的因素。
二、知识点纲要致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失,由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程,称为修复。
主要包括再生与纤维性修复两种形式。
(一)再生邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象,称为再生。
包括生理性再生:完全保持原有结构和功能(属完全性再生)。
病理性再生:可能保持原有结构和功能(属完全性再生),也可能不保持,由肉芽组织修补(属不完全性再生)。
1.人体细胞再生潜能不同,可分为以下三类(1)不稳定细胞:在生理状态下能及时从G1期进入S期,不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞,病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。
(2)稳定细胞:生理状态下不增殖,处于G0期,在受到损伤时,可活跃增生。
如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
(3)永久性细胞:再生能力弱或无,如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等,损伤后需瘢痕修复。
2.各种细胞与组织的再生过程(1)上皮组织:1)被覆上皮:由基底层细胞分裂增生来完成,为完全再生。
2)腺上皮:基底膜完整,可完全再生;反之,则为不完全再生。
3)肝脏:若网状支架完整,可完全再生,否则形成假小叶,为不完全再生。
(2)纤维组织:静止的纤维细胞或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞,成纤维细胞分泌前胶原蛋白并形成胶原纤维,自身则成熟为纤维细胞。
(3)血管:1)毛细血管:以生芽方式完成基底膜蛋白酶分解内皮细胞分裂、移动实性细胞索血流形成管腔冲击分泌IV型胶原层粘连蛋白基底膜闭锁消失纤粘连蛋白基板新生分泌胶原、基质基底膜毛细血管网板转变为小动、静脉2)大血管:内皮细胞完全再生,肌层由结缔组织修复。
第三章骨与软骨损伤的修复第一节骨与软骨的胚胎发生胚胎在宫内最初几周,经过囊胚期和原肠胚期,逐渐产生雏形,发生头、躯干和形成肢芽的外隆突。
在外胚层和内胚层之间,有一层弥散疏松的细胞组织,称为间充质或间叶,间充质逐渐分化为骨、软骨、筋膜和肌肉等各种结缔组织结构。
间充质细胞密集的部位将是最早形成肌肉与骨骼结构的部位。
每个密集的间充质雏形将直接或间接地转化为骨。
在胚胎早期,有些肌肉与骨骼单位的发生相当活跃,在这个节段,胚胎发育易受外毒素的影响,例如某些先天畸形,可能与在这个时期受病毒的感染等有关。
发生和生长是同时进行的,可以通过下列几种方式完成:①结缔组织细胞分化或调节形成骨骼生成雏型(有多种作用的间充质和骨祖细胞);②已分化的软骨生成和骨生成成分的有丝分裂(即成软骨细胞和成骨细胞);③增加细胞外结构蛋白的合成(如骨样和软骨样组织);④增加细胞内水的摄取,伴随着细胞内和细胞外之间水的流动;⑤在软骨膜和骨样期,增加细胞外基质形成量;⑥细胞坏死的机理尚未完全明了,但是有充分的证据表明,某些细胞的确发生死亡,而后被其他类型的细胞所代替,骨骺与干骺端交界处原发性松质骨的形成即是如此。
一、软骨的发生(Development of Cartilage)早在第5胚胎周,间充质细胞逐渐增大,变得更为密集,并分化为一层细胞,称为软骨前体(precartilage),然后,基质沉积于细胞之间。
同时,在中心间充质,纤维粘连素(fibronectin)程序化分布,并出现I型和Ⅲ型胶原。
当成软骨细胞形成后,纤维粘连素逐渐消失,Ⅱ型胶原出现。
在间充质细胞分化表型前,透明质酸酶活性明显增高,透明质酸改变了细胞外的环境,使其在软骨生成前的细胞密集过程中具有重要的作用。
随着Ⅱ型胶原以及软骨特异的蛋白多糖(proteoglycan)的生成,可以观察到胚胎软骨细胞合成的蛋白多糖比成熟软骨细胞合成的蛋白多糖含有更多的硫酸软骨素链和较少的硫酸角质蛋白(keratan sulfate)链。
第三章损伤的修复
一、目的要求
1. 掌握肉芽组织的形态特征及其在创伤愈合中的功能。
2. 熟悉创伤愈合的类型及特点。
二、实习内容
大体标本和组织切片观察、病例讨论。
大体标本组织切片肉芽组织肉芽组织皮肤伤口愈合皮肤瘢痕
骨折愈合骨折愈合
三、大体标本、组织切片观察要点
(一)肉芽组织
基本病变要点
1. 肉眼形态:鲜红色、颗粒状、柔软湿润、似鲜嫩的肉芽。
2. 组织学形态:显微镜下观察肉芽组织应有以下特点
(l)大量新生的毛细血管,其内皮细胞肿胀;
(2)新生毛细血管周围有许多成纤维细胞;
(3)常有大量渗出液及各种炎症细胞。
标本观察
组织切片:(图3-01a、b、c、d)该组织取自溃疡底部肉芽组织。
①表面一层为炎性渗出物及坏死组织,其下方为肉芽组织,最深层为瘢痕组织。
②肉芽组织中有大量新生毛细血管及多种多样的细胞。
③新生的毛细血管内皮细胞肿胀、数量多,血管腔狭窄。
血管之间有较多成纤维细胞,成纤维细胞呈梭形或不规则形,胞浆丰富、核椭圆形、染色浅淡,有的可见核仁,此外可见各种炎细胞。
思考:肉芽组织有哪些主要功能?其发展如何?
(二)皮肤创伤愈合
基本病变要点
1. I期愈合:皮肤切口处形成较整齐而窄的瘢痕。
组织切片可见瘢痕处的表皮较薄,表皮下有少量的胶原纤维。
2. Ⅱ期愈合:皮肤伤口处瘢痕大且不规则。
组织切片见该处皮肤中有大量玻璃样变性的胶原纤维。
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标本观察
病史:女性,30岁。
1年前作剖宫手术。
伤口愈合良好,产后半年发现腹部手术切口处疼痛、变硬,触及硬结。
疼痛与月经周期有关,诊断为子宫内膜异位症,行手术切除。
大体标本:(图3-02)皮肤组织正中有一手术瘢痕,长约5cm,呈线型,对合整齐,色泽较正常皮肤稍浅,愈合良好。
(三)骨折愈合
基本病变要点
1. 血肿形成;
2. 骨折断端间有纤维性骨痂形成,透明软骨形成;
3. 骨性骨痂形成;
4. 骨痂改建。
标本观察
大体标本:(图3-03)长骨中间区呈梭形膨大。
膨大处中央有一横行骨折线,其周围由灰白色纤维组织和淡黄色骨样组织形成骨痂,骨折部位因骨痂形成而膨大,新骨形成处致密,无骨髓腔形成。
此为骨性骨痂期。
四、病例讨论
【病例摘要】
患者,男性,32岁,因胃溃疡穿孔行修补术。
术后10天腹壁皮肤切口大部分呈整齐的线型瘢痕,远端约2cm手术切口未愈合,肉芽组织增生突出两侧皮肤,表面有黄白色渗出物附着,多次切除后,切口愈合,但形成较大瘢痕。
【讨论】
1. 皮肤切口长期不愈合的原因可能有哪些?
2. 皮肤切口长期不愈合可引起哪些后果?如何预防和处理?
五、实习报告
1. 绘图:肉芽组织的组织学形态,并描述其结构特点。
2. 比较皮肤创伤愈合与骨折愈合的区别。
六、复习思考题
1. 伤口Ⅰ、Ⅱ期愈合的条件及特点是什么?
2. 肉芽组织在创伤愈合过程中有何作用?
3. 影响创伤愈合的因素有哪些?
(昆明医学院崔进邹英鹰华海蓉)。