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生理学心血管生理学系统案例分析
案例：44岁的男性患者被带进急诊室，症状包括胸痛、气
短和心悸。
他表示症状开始于早上，当时正在工作时突然
感到胸痛。
他的家人称他有高血压和高血脂的家族史。
体
格检查显示患者面色苍白，心率110次/分钟，血压
150/90 mmHg，呼吸频率24次/分钟，肺部听诊有轻度
干湿性啰音。
心电图显示窦性心律，心动过速和ST段压低。
根据这些信息，可以诊断该患者患有冠心病。
分析：
心绞痛是冠心病的主要症状之一，通常表现为胸痛、压榨
感或窒息感，可能向左臂和颈部放射。
胸痛通常由于冠状
动脉供血不足引起，可以通过心电图变化来确定。
在该案例中，患者出现了胸痛、气短和心悸等症状，这些
都是心绞痛的典型症状。
这位患者还有高血压和高血脂的
家族史，这些因素都增加了他患冠心病的风险。
体格检查结果显示患者面色苍白，心率较快，并且有轻度干湿性啰音。
面色苍白可能是因为心脏供血不足导致的。
心率增快可能是为了弥补心脏供血不足引起的心输出量降低。
干湿性啰音可能是由于肺充血引起的。
心电图表现为窦性心律、心动过速和ST段压低。
心动过速可能是由于交感神经兴奋导致的。
ST段压低可能表明心肌缺血，进一步支持了冠心病的诊断。
综上所述，根据患者的症状、体格检查和心电图结果，可以初步诊断该患者患有冠心病。
然而，需要进一步的检查来确认诊断，如冠状动脉造影等。
最终的治疗方案可能包括药物治疗、心脏介入手术或冠脉搭桥术等。
生理学心血管系统案例分析案例一：王女士死于38岁.她是个家庭主妇,也是三个孩子的妈妈. 她原本是大学助教，不过自从生了孩子之后就没出工作了，因为光是带孩子和家务就让她忙不过来。
为了保持身材，她参加的当地社区中心的有氧舞蹈课程。
刚开始症状不明显，只是觉得有点累。
然而近6个月，她不论运动或者休息都会喘，而且脚开始水肿。
于是她找医生求助。
医生检查发现，她的颈静脉怒张，也有肝脾肿大，而且发现有腹水和下肢水肿。
同时可以在她的右心室听到第四心音。
医生马上安排了胸部X片、心电图和心导管的检查。
胸部X片显示：右心室变大和明显的肺动脉。
心电图显示：右心室肥大。
心导管的检查结果如下：压力数值平均肺动脉压35mmHg(正常15mmHg)右心室压力上升右心房压力上升肺毛细血管楔压正常医生认为王女士患有原发性肺动脉高压（Primary pulmonary hypertension），一种罕见的广泛性肺动脉病变。
这种疾病会导致肺部血管压力升高，最后右心功能衰竭。
王女士开始服用血管扩张剂，但没有效果。
她登记为等候心脏移植的患者之一。
但在合适的的心脏出现之前，她就因为右心衰而去世了。
1.为何肺部血管阻力增加会引起肺动脉高压？肺部血管阻力增加，使得右心室收缩时射出的血液留到外周减少，导致肺动脉内暂存血量增多，对管壁的侧压力便增大，故而出现肺动脉高压。
（动脉血压形成的主要条件：心血管系统有足够的的血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用。
影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用、循环血量与血管系统容量的匹配情况。
）2.若要计算肺血管阻力，需要哪些数据？Q=ΔP/R即R=ΔP/QQ为血流量即右心室的每分输出量，ΔP为血管两端压力差即肺动脉压与肺静脉压之差，此处可使用左心房压代替肺静脉压，R为血管阻力）3.讨论关于“后负荷”的概念：肌肉收缩后受到的负荷。
对于心室来说就是开始射血时受到的阻力，一般指大动脉血压。
心血管系统病案分析题患者，男性，68岁。
主述：心前区疼痛3天。
继往史：过去有过类似发作史。
现病史：3天前因上楼感心前区剧痛并向左肩、左上肢反射、全身出冷汗，恶心，呕吐一次，经服止痛药、休息1小时后缓解，次日早晨进食后心前区疼痛又发作，持续不缓解，并出现心慌、气短，咳嗽，有粉红色泡沫血性痰，不能平卧，随叫急救出去医院诊治。
体检：患者神志清楚，气急，高枕卧位，体温正常，脉博132次/min，血压60/40mmHg，皮肤湿冷，口唇紫绀（心源性休克），两肺散在湿性啰音，心尖部第一心音明显减弱，余无特殊体征。
化验：白细胞总数为12×109/L，分类正常，血胆固醇3.2克/L，乳酸脱氢酶900U,谷草转氨酶140U。
心电图：示冠状动脉供血不足。
入院后：给以吸氧，止痛，纠正休克治疗，病情一度好转，入院第5天午餐后又感心前区疼痛伴呼吸急促，咳粉红色泡沫样痰，经抢救无效死亡。
尸检：心脏冠状动脉前降支可见粥样硬化所致的半月形狭窄，左心室前壁及室间隔前部有数处灰黄色坏死灶，主动脉及主要分支均有不同程度的粥样硬化灶隆起，镜下：主动脉、冠状动脉均见粥样斑块形成，管腔狭窄但无明显阻塞，肺、肝、胃肠淤血、水肿。
思考题：1、本病例诊断为何病？依据如何？2、试分析死亡原因.3、心前区疼痛发作机制是什么？诱因是什么？呼吸系统病案分析题病史摘要患者，女性，60岁。
因反复咳嗽、咳痰11年，伴气促、心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。
11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。
以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时为脓痰，反复加重。
3年来，在劳动或爬坡后常感心悸、呼吸困难。
2年前开始反复下肢凹陷性水肿。
3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心悸气促加剧并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。
体格检查：体温37.4℃，脉搏98次/min，呼吸28次/min，血压102/79mmHg。
慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸运动度降低，双肺散在干湿啰音。
心血管系统疾病--综合病例分析（一）病史摘要死者，男，57岁。
10年前起常感头昏头痛。
当时检查发现血压在200/100mmHg左右。
经休息、治疗情况好转。
5年前又出现记忆力减退、心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。
近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。
近4月来又感下肢发凉、麻木。
近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。
入院行截肢手术。
术后心力衰竭，抢救无效死亡。
尸检摘要心脏体积增大，重452克。
左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。
四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。
光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核拉长、染色深。
主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄*色或灰白色斑块隆起。
右胫前动脉管腔内有一灰黄*色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。
双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。
光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。
肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。
肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。
肝大，重1800克，切面红、黄相同，似槟榔。
光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血，该区肝细胞数量减少，体积缩小。
小叶周围边部分肝细胞胞浆内出现圆形空泡。
肾肿大，色淡红。
切面实质增厚，混浊无光。
光镜见肾，近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，其内可见多数红色细小颗粒，核居中央。
脾淤血体积增大，光镜见脾小体数目减少，脾中央动脉管壁增厚，均质红染，管腔狭小、闭塞。
红髓扩张、充血、纤维组织增生，其内可见含铁血黄素沉积。
右足背皮肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。
脑重1180克、脑沟加深，脑回变窄。
[讨论]（结合上述病史及尸检发现）1、哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）?其发生原因各为什么?2、各脏器病变有何联系（请用箭头联系）?病理解剖诊断1．高血压性心脏病（失代偿期）（1）全心肥大（2）慢性肺淤血（3）慢性肝淤血（4）慢性脾淤血（5）脾中央动脉玻变（6）肾小管上皮细胞水肿2．动脉粥样硬化症（1）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动脉粥样硬化（2）右胫前动脉内血栓形成→右足干性坏疽（3）脑动脉粥样硬化→脑萎缩。
生理学心血管生理学系统案例分析案例背景在临床实践中，医生们经常面对各类心血管疾病的诊断和治疗问题。
了解心血管系统的生理学原理对于正确处理这些问题至关重要。
本文将根据一个实际的案例，通过对心血管生理学的系统分析，帮助读者更好地理解心血管系统的功能和病理变化。
案例描述患者，男性，年龄55岁，近期感觉胸闷并有胸痛的症状。
症状通常在日常活动或情绪激动后出现，并会逐渐缓解。
患者无其他明显不适，并没有既往的心血管疾病史。
他平时从事轻度体力劳动，吸烟历史20年。
案例分析1. 症状分析从患者的主诉可以看出，他存在胸闷和胸痛的症状。
这种症状通常与心血管系统的供氧不足有关。
胸闷和胸痛在日常活动或情绪激动后出现，并会逐渐缓解。
这种特点提示可能是心肌缺血所致。
2. 病史分析根据患者的病史，他没有既往的心血管疾病史，但有吸烟史20年。
心血管疾病的风险因素中，吸烟是一个重要的不可忽视的因素。
吸烟会导致动脉粥样硬化的形成，增加心脏负荷和冠状动脉痉挛的风险，从而引发心血管疾病。
3. 生理学分析心血管系统主要包括心脏、血管和血液。
心脏通过收缩和舒张的运动，将氧气和营养物质输送到全身各个器官。
心血管系统的正常功能依赖于心脏的收缩力、血管的张力调节和血液的流动性。
3.1 心脏的收缩力心脏的收缩力由心肌的收缩性决定。
心肌收缩是由细胞内的钙离子释放引起的。
在心肌细胞收缩过程中，钙离子进入细胞，与肌球蛋白结合，促使肌纤维收缩。
患者的症状提示可能存在心肌供血不足的问题，可能是冠状动脉狭窄引起的。
3.2 血管的张力调节血管的张力调节是通过交感神经和副交感神经系统的平衡来实现的。
交感神经系统的兴奋会收缩血管，副交感神经系统的兴奋会扩张血管。
血管的收缩和舒张会影响血管的管径和阻力，从而影响血液的流动。
例如，血管收缩会导致血压升高，血管舒张会导致血压下降。
患者的症状可能与血管的调节功能失调有关。
3.3 血液的流动性血液的流动性主要与血液的粘稠度和血管阻力有关。
心血管系统疾病案例1患者，男性，84岁。
三天前突发心前区闷痛而急诊入院。
入院检查：心率92～96次/分，血压126/104mmHg。
心电图提示心肌梗死。
住院第三天因血压下降、呼吸及心跳停止而死亡。
尸体解剖：心脏体积增大，心腔扩张，左心室壁厚达2.0cm，左心室前壁有一梗死区，梗死区心内膜处有附壁血栓形成。
冠状动脉可见粥样硬化斑块形成，导致冠状动脉管腔狭窄，尤以左前降支及右后降支更为严重。
镜下观，梗死区心肌细胞变性及坏死并有炎症细胞浸润。
主动脉、髂动脉、肺动脉、肾动脉均有广泛的粥样斑块形成，斑块新旧与大小不一，向管腔内突起。
镜下观，斑块表面动脉内膜增厚，内膜下出现广泛胆固醇结晶沉着，斑块深部动脉中层肌纤维受压而发生萎缩。
部分斑块形成溃疡，溃疡表面有血栓形成；部分粥样斑块发生出血；部分坏死区有钙盐沉着。
问题：（1）本案例病理诊断是什么？答：动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化性心脏病。
（2）动脉粥样硬化的基本病变和继发性病变有哪些？本例有哪些动脉粥样硬化的基本病变？答：基本病变：1、脂纹 2、纤维斑块 3、粥样斑块继发性病变：1、斑块内出血 2、斑块破裂 3、血栓 4、动脉瘤 5、血管腔狭窄 6、钙化（3）动脉粥样硬化对机体影响主要有哪些？本例哪些组织器官明显受动脉粥样硬化影响？答：1、主动脉硬化：由于管腔较大，并不引起明显症状，严重时，中膜受到压迫而萎缩，弹力板断裂使管腔变薄，受血压作用形成动脉瘤。
2、冠状动脉粥样硬化：引起CHD，引发心绞痛，心肌梗死，心肌纤维化，心肌衰竭等一些列临床病变。
3、脑动脉硬化：供应不足引起脑萎缩，导致智力减退、痴呆，形成动脉瘤（willis环）破裂引起脑出血。
4、肾动脉粥样硬化：肾缺血引起肾梗死，纤维性增生，形成瘢痕，瘢痕收缩，形成AS性固缩肾。
5、肠系膜动脉硬化：腹痛和发热，肠梗死，肠梗阻及休克。
6、四肢动脉硬化：间歇性跛行，坏疽，心、肾、脑、肠（大肠）、四肢。
案例2：患者，男性，59岁，因突然昏迷2小时入院。
心血管系统案例分析报告概述心血管系统是人体重要的器官系统之一，它负责输送氧气和养分到全身各个组织和细胞，同时将废物和二氧化碳从身体中排出。
本报告将分析一个关于心血管系统疾病的案例，通过对患者病史、体征、实验室检查等方面的综合分析，寻找病因并给予治疗建议。
案例描述患者，男性，50岁，BMI（体质指数）为30，无基本疾病史（如高血压或糖尿病）。
患者因长期胸闷气短，心悸，复诊至本医院。
病史根据患者自述，他有两年时间持续胸闷气短的症状，并伴有间断性心悸。
在最近几个月里，症状逐渐加重，尤其是体力活动后。
体征检查体重：85kg身高：170cm血压：150/90 mmHg心率：100 bpm血样检查血液生化指标：总胆固醇：240 mg/dL (正常范围< 200 mg/dL)甘油三酯：200 mg/dL (正常范围< 150 mg/dL)高密度脂蛋白胆固醇（HDL）：35 mg/dL (正常范围> 40 mg/dL)低密度脂蛋白胆固醇（LDL）：165 mg/dL (正常范围< 130 mg/dL)心电图（ECG）结果：ST段抬高，显示缺血性改变。
分析与诊断根据患者的病史、体征以及实验室检查结果，可以初步得出以下分析和诊断：1. 患者体质指数（BMI）超过正常范围，属于肥胖；BMI过高与心血管疾病之间有一定关联。
2. 血压高于正常范围，出现了高血压的症状。
3. 心率过快，可能是机体对缺氧的代偿反应。
4. 血脂异常，包括总胆固醇、甘油三酯和LDL的升高以及HDL的降低，提示患者存在血脂紊乱问题，与动脉粥样硬化的发展相关。
5. ST段抬高的ECG结果显示心肌缺血，进一步支持冠心病的可能性。
治疗建议基于以上分析和初步诊断，我们提出以下治疗建议：1. 体重控制：建议患者通过饮食调整和增加运动来降低体重，以达到正常范围内的BMI。
此举可以减轻心脏负荷并改善心功能。
2. 高血压治疗：建议患者定期测量血压并遵循医生的药物治疗建议，以控制血压在正常范围内。
案例一：王女士死于38岁.她是个家庭主妇,也是三个孩子的妈妈. 她原本是大学助教，不过自从生了孩子之后就没出工作了，因为光是带孩子和家务就让她忙不过来。
为了保持身材，她参加的当地社区中心的有氧舞蹈课程。
刚开始症状不明显，只是觉得有点累。
然而近6个月，她不论运动或者休息都会喘，而且脚开始水肿。
于是她找医生求助。
医生检查发现，她的颈静脉怒张，也有肝脾肿大，而且发现有腹水和下肢水肿。
同时可以在她的右心室听到第四心音。
医生马上安排了胸部X片、心电图和心导管的检查。
胸部X片显示：右心室变大和明显的肺动脉。
心电图显示：右心室肥大。
心导管的检查结果如下：
压力数值
平均肺动脉压35mmHg(正常15mmHg)
右心室压力上升
右心房压力上升
肺毛细血管楔压正常
医生认为王女士患有原发性肺动脉高压（Primary pulmonary hypertension），一种罕见的广泛性肺动脉病变。
这种疾病会导致肺部血管压力升高，最后右心功能衰竭。
王女士开始服用血管扩张剂，但没有效果。
她登记为等候心脏移植的患者之一。
但在合适的的心脏出现之前，她就因为右心衰而去世了。
1.为何肺部血管阻力增加会引起肺动脉高压？
肺部血管阻力增加，使得右心室收缩时射出的血液留到外周减少，导致肺动脉内暂存血量增多，对管壁的侧压力便增大，故而出现肺动脉高压。
（动脉血压形成的主要条件：心血管系统有足够的的血液充盈、心脏射血、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用。
影响动脉血压的因素：心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用、循环血量与血管系统容量的匹配情况。
）
2.若要计算肺血管阻力，需要哪些数据？
Q=ΔP/R即R=ΔP/Q
Q为血流量即右心室的每分输出量，ΔP为血管两端压力差即肺动脉压与肺静脉压之差，此处可使用左心房压代替肺静脉压，R为血管阻力）
3.讨论关于“后负荷”的概念：肌肉收缩后受到的负荷。
对于心室来说就是开始射血时受到
的阻力，一般指大动脉血压。
左心室的后负荷是主动脉压。
右心室的后负荷是肺动脉压。
增加后负荷对每搏心输出量、每分心输出量、射血分数、心室收缩末期容积有何影响？
后负荷突然增加（大动脉血压突然升高）会使每搏输出量暂时减少，射血后心室内剩余血量增加，即射血分数减少，心室收缩末期容积增多。
若心室舒张期静脉回心血量不变或无明显减少，则心室舒张末期容积将增大，此时可通过异长自身调节加强心肌的收缩力量，使博出量回升，从而使心室舒张末期容积逐渐恢复到原先水平。
尽管此时大动脉血压仍处于高水平，但心脏的搏出量不再减少。
4.用右心衰来解释王女士的心导管数据。
（平均动脉压=(收缩压+2×舒张压)/3或舒张压+1/3脉压差；肺毛细血管楔压：用漂浮导管顶端的气囊嵌顿在肺小动脉，漂浮导管端孔所测得的压力即为肺毛细血管楔压，主要用于监测左心功能。
）
肺动脉高压导致右心室需要克服的更大的血管阻力才能冲开肺动脉瓣把血液输送到外周，所以出现右心室压力升高。
同样道理，右心房也需要克服更大的右心室压力推开三尖瓣使回流的静脉血到达右心室开始肺循环。
在这种情况下，静脉回心血量是减少的。
5.讨论右心衰和右心肥大的因果关系？
肺动脉高压时，右心室出现心肌代偿性工作，即为克服加大的射血阻力，心肌需要加大收缩强度，也就是心肌纤维必须增粗，变长才能使其收缩强度增加，从而保证心博出量不变，慢慢地整个右心就会变得肥大，当出现失代偿工作时就可能导致右心衰，即右心功能不全。
6.请解释王女士为何出现颈静脉怒张（患者取30°～45°的半卧位时，颈外静脉充盈高度超过
正常水平）？
右心衰时，心肌收缩力减小，由于射血量减少，心室内剩余血量增多，心舒期室内压就较高，从而对心房和静脉内血液的抽吸量减弱，故回心血量减少，血液淤积于心房和大静脉内，致使右心房内压较高。
颈外静脉内血液回流受阻而淤积，当其充盈高度超过正常水平时便出现颈静脉怒张。
7.第四心音是心动周期的那一部分？代表什么？
第四心音出现在心室舒张的晚期，是与心房收缩有关的一组发生在心室收缩期前的振动，也称心房音，属于心动周期的心房收缩期。
正常心房收缩时一般不产生声音，但异常强烈的心房收缩（如房颤的病人）和在左心室壁顺应性下降时可产生。
8.为何右心衰会导致全身水肿（如腹水、双腿水肿等），用starling力(有效滤过压)来分析。
右心衰会出现肺水肿吗？
组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
右心衰时，心肌收缩力减弱致排血量减少使右心内压力增高，导致静脉回流受阻，静脉压升高，使全身毛细血管后阻力增大，导致毛细血管有效流体静压（毛细血管血压与组织液静水压的差值）增高，使组织液生成过多，引起全身性水肿（体循环）。
由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，可加重组织水肿.一开始，水肿只发生于身体低垂部位如下肢，但随着病情进展，便可以出现全身水肿。
右心衰不会出现肺水肿（肺循环），因为正常生理情况下右心衰无法使肺静脉压升高，也就无法使肺充血，即不能使有效滤过压升高，也不能使组织液生成过多，也就不会出现肺水肿了。
但是左心衰竭时，心室收缩功能下降、负荷过重或顺应性降低、引起左室舒张末期压力上升、并带动左房压升高、肺静脉回流障碍、导致肺循环毛细血管静水压升高、造成肺充血、导致毛细血管有效流体静压（毛细血管血压与组织液静水压的差值）增高，使组织液生成过多，最终导致肺水肿。
9.王女士想去甘肃和家人团聚。
但医生说甘肃海拔较高，不利于她的病情。
请问高海拔地
区对肺动脉高压为何危险？
海拔高的地方，空气中的氧气含量就较低，在保持自然呼吸的情况下，动脉血中的PO2降低，刺激呼吸运动的化学感受器的传入冲动增多，反射性地引起呼吸加深加快维持机体供氧，同时也反射性地引起心率加快，心输出量增多，心缩期射入肺动脉的血量增多，动脉管壁所承受的压力也增大，而肺动脉高压患者由于长期高压对血管造成了一定损伤，动脉管壁可扩张性降低，对血压的缓冲作用减弱，在心室射血时可能会出现血管破裂的情况。
10.为什么医生给他血管扩张的药物？
血管扩张的药物可以使血管系统容量增加，但循环血量不变，即循环系统平均充盈压降低，使动脉血压也下降，以便缓解肺动脉高压引起的症状。
但由于右心衰不可逆，所以症状无法缓解。
案例二：表1 循环系统的各种数值
参数数值
收缩压(主动脉) 124 mmHg
舒张压(主动脉) 82 mmHg
P-R间距80 毫秒
左心室舒张末期容积140毫升
左心室收缩末期容积70 毫升
平均肺动脉压15 mmHg
右心房压 2 mmHg
左心房压 5 mmHg
1、平均动脉压并非单纯为收缩压与舒张压的平均值,为何? 平均动脉压如何测量?试由表中
给的数据计算平均动脉压
由于心动周期中舒张期较长,所以平均动脉压更接近舒张压,其精确数值可通过血压曲线面积的积分来计算,粗略估算则约为舒张压＋1/3动脉压
平均动脉压=舒张压+1/3脉压
脉压=收缩压与舒张压的差值
82+(124-82)/3=96(mmHg)
2、计算左心室的每搏输出量, 每分心输出量, 射血分数
每搏输出量指一次心搏，一侧心室射出的血量，简称搏出量。
140-70=70ml
每分输出量指一侧心室每分钟射出的血液量（R-R间距表示一个心动周期的历时）60/0.8*70=5250ml/min=5.25L/min
射血分数等于每搏输出量与心室舒张末期容积的比值
70/140=0.5=50%
3、总外周血管阻力(TPR)是什么? TPR. 心输出量和血压之间有何关系? 在这个案例中TPR
是多少?
TPR即血液在体循环血管系统中流动时所受到的总的阻力，大部分发生在小动脉，特别是微动脉。
Q=▲P/R→R=▲P/Q = (96-2)/5.25=17.9
▲p为血管两端的压力差相当于主动脉压减去右心房压
R为血流阻力即总外周阻力TPR
Q为血流量即心输出量
4、如何计算肺血管阻力? 此案例中肺血管阻力是多少? 比较并解释肺血管阻力与TPR
R=▲P/Q=(15-5)/5.25=1.9
因为外周血管阻力主要受全身微血管路程长影响,肺循环的路程较短,而且肺循环血管全都位于胸腔负压环境中，所以主动脉压远大于肺动脉压即TPR >肺动脉压
5、一分钟有多少血液流经肺微血管?
Q=5.25L（流经肺微血管的血量=流经肺动脉的血量=右心室的输出量=左心室输出量，每一次心室射血虽然都不能将心室储存的血量排空，但每次都会推动血管里储存的循环血液前进。
）
6、一分钟有多少血液流经全身所有动脉?
Q=5.25L（理由同上）
7、若主动脉的直径为20毫米,主动脉的血流速度是多少? 微血管的血流速度应该比主动脉
高?低?或是相同?
Q=Sv=ΠR²*v
→
v=Q/S=5.25/(Π*4)≈27.9cm/s
微血管的血流速度应该比主动脉低,因为n*Q微=Q主
即n*S1*v1=S2*v2
虽然微动脉血管S1小于主动脉S2,但由于微血管数量远大于面积对血流速度的影响,所以微血管血流速度比主动脉低.。
