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针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用【摘要】针灸预处理是一种通过刺激穴位来提前干预机体疾病的方法。
本文旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
首先介绍了针灸预处理的原理，大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制以及针灸预处理对其保护的具体作用。
随后详细描述了针灸预处理的操作步骤，并通过实验结果分析验证了针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。
实验结果表明，针灸预处理能够显著降低心肌梗死面积和心肌损伤程度。
结论是针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤，为临床心脏病治疗提供了新的思路和方法。
【关键词】针灸预处理，大鼠心肌，缺血再灌注损伤，保护作用，机制，操作，实验结果，分析，保护效果1. 引言1.1 研究背景背景提供了一个研究领域的历史背景和相关研究的现状，有助于读者对研究的重要性和必要性有一个清晰的认识。
在针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究中，研究背景通常包括心肌缺血再灌注损伤的严重性和流行病学调查数据。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床常见的心血管疾病，是指心肌缺血引起的损伤，在再灌注时进一步加重。
这种损伤在临床上会导致严重的心脏功能紊乱，甚至引起心肌梗死。
大量的研究表明，针灸预处理可以通过一系列生物学机制发挥心肌保护作用，减轻心肌缺血再灌注损伤的程度。
目前关于针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究还比较有限，缺乏系统性的总结和分析。
深入探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，对于丰富心血管疾病预防和治疗的手段具有重要意义。
本研究旨在通过实验探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并为临床应用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：通过实验验证针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，揭示其机制和具体操作方式，为临床应用提供科学依据。
通过研究，探讨针灸预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，为进一步的临床应用提供理论基础。
希望通过本研究为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新思路和新方法，促进心肌保护的研究和临床应用。
针刺内关穴预处理改善心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展母晓艺;宋艳华;张蒂;孙佳琳;谭奇纹【摘要】心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的防治工作是近年来研究的重点,内关穴为心包经的络穴、八脉交会穴,具有特异性心肌保护作用,历代医家均选此穴治疗心胸疾病.大量的研究证实针刺内关穴预处理能有效抑制再灌注时期氧自由基的形成,减轻Ca2+超载及炎症反应的发生,从而对心肌细胞产生保护作用.本研究对近年来针刺内关穴预处理防治心肌缺血再灌注损伤的研究成果进行整理,并对其具体的作用途径进行总结,以期为针刺的MIRI临床防治工作提供理论依据和新的治疗思路.【期刊名称】《针灸临床杂志》【年(卷),期】2018(034)010【总页数】5页(P75-79)【关键词】针刺;内关穴;心肌缺血再灌注损伤;机制;研究进展【作者】母晓艺;宋艳华;张蒂;孙佳琳;谭奇纹【作者单位】山东中医药大学,山东济南250014;山东中医药大学附属医院,山东济南250014;山东中医药大学,山东济南250014;山东中医药大学,山东济南250014;山东中医药大学,山东济南250014【正文语种】中文【中图分类】R246.1近年来，随着生活水平的提高，缺血性心肌病发病率逐渐上升，危害着人类的健康。
临床心肺复苏、溶栓治疗、心脏外科体外循环、心脏移植等方法的应用使缺血的心肌组织能够得到及时的再灌注，但有时再灌注反而会进一步加重组织损伤，导致组织和器官的功能障碍，称为缺血再灌注损伤。
心肌缺血再灌注后氧自由基生成增多，细胞内Ca2+超载，并引发炎症反应，这些因素都会直接或间接造成心肌细胞损害。
大量临床及动物实验研究证实内关穴具有特异性治疗心系疾病的特征，针刺内关穴预处理可以改善机体内环境，减轻病理损害。
本研究对针刺内关穴预处理治疗心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的机制研究进行相关文献的综述。
电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR-SHP通路的调控作用电针预处理对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用及FXR/SHP通路的调控作用引言：心肌缺血再灌注（I/R）损伤是一种重要的心血管疾病，其严重程度和患病率在全球范围内呈上升趋势。
研究旨在探索电针预处理（EA）是否具有保护心肌缺血再灌注损伤的作用，并研究FXR/SHP通路是否参与了该作用。
方法：实验使用雄性SD大鼠，随机分为4组（每组n=8）：假手术组（Sham组）、心肌缺血再灌注损伤组（I/R组）、电针预处理组（EA组）和EA+FXR/SHP拮抗剂LPC-NONE组（EA+LPC-NONE组）。
在建立心肌缺血再灌注损伤模型之前，对EA组和EA+LPC-NONE组的大鼠进行电针预处理两次，每次20分钟，间隔24小时。
对心肌组织进行HE染色、细胞凋亡检测、Western blot和RT-qPCR分析。
结果：电针预处理能够明显减轻心肌缺血再灌注损伤组大鼠的心肌细胞坏死和心肌肿胀程度，降低心肌组织中的丙二醛（MDA）含量，并显著提高超氧化物歧化酶（SOD）活性。
此外，电针预处理还可减少心肌细胞凋亡，降低Bax和Caspase-3的表达，增加Bcl-2的表达。
而EA+LPC-NONE组的上述保护作用明显减弱。
此外，电针预处理能够显著上调FXR和SHP的蛋白表达水平，并促进FXR和SHP基因的转录活性。
讨论：本研究结果表明，电针预处理具有显著的保护心肌缺血再灌注损伤的作用，可减轻心肌细胞坏死和肿胀，降低氧化应激反应，减少心肌细胞凋亡，改善心肌功能。
FXR/SHP通路可能参与了电针预处理的保护作用，其调控机制可能与调节氧化应激反应和凋亡通路有关。
LPC-NONE的加入能够拮抗电针预处理的保护作用，这进一步证实了FXR/SHP通路的参与。
结论：本研究揭示了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并证实了FXR/SHP通路在其中的调控作用。
这些发现为心肌缺血再灌注损伤的治疗提供了新的思路和靶向。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
心肌缺血再灌注损伤是一种常见的心血管疾病，针灸预处理被认为能够提供一种保护性作用，减轻心肌损伤。
该研究旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
实验采用60只成年SD大鼠，随机分为三组，每组20只。
分别为对照组、模型组和针灸预处理组。
先给予大鼠氯化钠0.9%生理盐水2ml/kg静脉注射作为对照组。
模型组给予大鼠结扎左冠状动脉90分钟再灌注60分钟。
针灸预处理组在结扎左冠状动脉前，对大鼠双侧"肩井"、"内关"、"心俞"、"神阙"、"关元"等穴位进行电针治疗，每次20分钟，共连续治疗3天。
然后进行结扎左冠状动脉90分钟再灌注60分钟。
通过测定大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌钙蛋白I（cTnI）水平，评价心肌缺血再灌注损伤程度。
实验结果显示，针灸预处理组的LDH和cTnI水平显著低于模型组，且低于对照组。
针灸预处理组的心肌病理学变化也明显改善，心肌坏死面积显著减少，心肌细胞结构和排列规则恢复较好。
进一步机制研究发现，针灸预处理可通过多种途径发挥其保护作用。
针刺穴位可以激活人体内产生抗氧化酶的基因，提高心肌抗氧化能力，减轻心肌缺血再灌注损伤引起的氧化应激。
针灸还能调节心肌细胞凋亡和坏死相关的信号通路，抑制心肌细胞凋亡的发生。
针灸预处理能够通过调节炎症反应和免疫细胞的活性，抑制心肌缺血再灌注引起的炎症反应，减轻组织损伤和炎症反应所致的细胞凋亡。
尾加压素Ⅱ对针刺预处理Ｉ／Ｒ损伤大鼠心肌细胞血管ＶＥＧＦ的影响目的：研究尾加压素Ⅱ（UⅡ）在针刺抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。
方法：选择健康SD大鼠120只，随机分为6组，正常对照组（A）、模型组（B）、针刺预处理组（C）、针刺+尾加压素低浓度组（20 pmol/kg）(D)、针刺+尾加压素高浓度组（60 pmol/kg）(E)和血管紧张素Ⅱ特异性受体拮抗剂（Losartan，氯沙坦）(F)，每组20只。
针刺预处理组连续3 d电针预处理，第3天复制心肌缺血再灌注模型。
D组、E组造模前尾静脉给药，给药后即刻造模。
F组于造模前进行灌胃给药，给药后即刻造模。
造模成功后常规饲养24 h，处死取材，用ELISA 法测定心肌组织中的VEGF。
结果：心肌缺血再灌注损伤时模型大鼠心肌组织中的VEGF含量显著升高，针刺预处理、针刺结合不同剂量UⅡ以及使用UⅡ拮抗剂均可使缺血区心肌组织中的VEGF含量降低（P＜0.05），以针刺预处理结合低剂量UⅡ效果最优（P＜0.01）。
结论：UⅡ可能是抗急性心肌缺血再灌注损伤的重要作用途径之一。
[Abstract] Objective:To research the effect of Urotensin Ⅱin myocardial ischemia reperfusion injury.Methods:To select 120 healthy SD rats, divided into six groups randomly: normal group（A）,model group（B）,acupuncture precondition group （C）,acupuncture with injecting UⅡat low conditions（20 pmol/kg）(D), acupuncture with injecting UⅡat high conditions（60 pmol/kg）(E)and injecting Losartan(F),20 rats each group.Rats in C group were taken the treatment of electro-acupuncture three days continuously.In the third day, estabilished rat models of myocardial ischemia-reperfusion in the group.Rats in D, E groups were estabilished the model of myocardial ischemia-reperfusion immediately after inject UⅡin caudalis vena. Rats in F group were received the administration of intragastric first, then be estabilished the model like D, E groups. Rats underwent a recovery period at least 24 hours after the model be estabilished successfully, used the clarified liquid to tast the content of VEGF by the method of ELASE.Results: The content of VEGF moved up in the condition of myocardium ischenmia-reperfusion injury, but in C, D, E and F groups the content of VEGF moved down（P＜0.05）,the effect of acupuncture with injecting UⅡat low conditions is the best（P＜0.01）.Conclusion: UⅡcan do something in treating acute myocardial ischemia reperfusion injury.[Key words] Acupuncture; Myocardial ischemia; Reperfusion injury; Urotension Ⅱ尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ，UⅡ)是人体内目前已知的最强的缩血管物质，主要分布于心血管中，中枢神经系统和肾、肺、肠系膜也有少量分布。
电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷及bcl-2基因表达的影响严洁;林亚平;田岳凤;王超;常小荣;易受乡【期刊名称】《世界中西医结合杂志》【年(卷),期】2006()1【摘要】目的:通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中内源性保护物质腺苷(Ado)及细胞凋亡调控基因bcl-2的影响,阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。
方法:在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中腺苷含量,分析凋亡细胞基因的表达。
结果:内关穴组血清Ado含量高于模型组(P<0．01);模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,电针内关组阳性表达率明显增高,与模型组比较均有非常显著性意义(P <0．01)。
结论:电针内关穴可促进内源性保护物质腺苷的释放,且可对凋亡的调控基因bcl-2的生成有促进作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。
【总页数】3页(P31-33)【关键词】心肌再灌注损伤;大鼠;腺苷;bcl-2,电针,内关【作者】严洁;林亚平;田岳凤;王超;常小荣;易受乡【作者单位】湖南中医药大学院针灸经络研究所【正文语种】中文【中图分类】R245.11【相关文献】1.电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响 [J], 朱怡;李毅;张楠;东贵荣2.电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响[J], 严洁;杨孝芳;易受乡;常小荣;林亚平;王超;刁利红3.电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及腺苷A1受体的影响[J], 宋瑾;王超;阳仁达;冯果;谭成富;刘薇薇;严洁4.电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠cTnT及bax基因表达的影响 [J], 林亚平;严洁;王超;田岳凤;易受乡;常小荣5.电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌钙泵活性及其基因表达的影响 [J], 杨孝芳;王超;易受乡;常小荣;刁利红;林亚平;严洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
徐长卿内关穴位注射对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响孙平龙;朱晓梅;卫洪昌【期刊名称】《药学实践杂志》【年(卷),期】2000(000)004【摘要】目的 :研究中药徐长卿内关穴位注射对实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。
方法 :建立心肌缺血再灌注损伤动物模型 ,A组动物由内关穴注入徐长卿注射液 ;B组动物肌注徐长卿注射液 ;C组动物静脉注射维拉帕米 ;D组动物内关穴注射生理盐水进行治疗。
定时测定血液动力学指标 ,实验结束时取血小板及心肌组织测定钙离子含量。
结果 :徐长卿内关穴位注射可显著升高因缺血再灌注损伤所致动脉压和左心室内压下降 (P <0 0 5 ) ;降低异常升高的LVEDP和 -dp/dtmax 值(P <0 0 5 ) ,减轻心肌细胞内钙超载。
其对心肌舒张功能和钙离子作用与维拉帕米注射液相仿 ,对于心肌收缩功能作用优于其余各组。
结论 :徐长卿内关穴位注射抗心肌缺血再灌注损伤的作用可通过减轻心肌细胞内钙超载而改善心脏功能。
【总页数】4页(P)【作者】孙平龙;朱晓梅;卫洪昌【作者单位】上海中医药大学病理学教研室【正文语种】中文【中图分类】R244【相关文献】1.电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响 [J], 宋瑾;王超;阳仁达;冯果;谭成富;刘薇薇;严洁2.内关穴位注射香丹注射液预处理对大鼠心肌缺血炎性因子IL-6、IL-10的影响[J], 胡锋;陈志伟;周仲瑜;李胜涛3.电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中M2 AChR、α7nAChR的影响 [J], 石力;周振坤;苗瑞恒;姜敏4.内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响 [J], 冯果;王超;阳仁达;宋瑾;谭成富;刘薇薇;严洁5.内关穴位注射香丹注射液预处理对急性心肌缺血大鼠TNF-α、VEGF的影响 [J], 陈琪;李胜涛;陈志伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用近年来，许多研究表明，针灸预处理可以通过调节神经内分泌系统、抗氧化应激、抑制炎症等多种途径来保护心肌，减轻心肌缺血再灌注损伤。
特别是在大鼠模型中的研究显示，针灸预处理可以显著减轻心肌缺血再灌注损伤引起的心肌细胞坏死和炎症反应，同时改善心脏功能。
这为探索针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制提供了重要的实验证据。
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能涉及多个信号通路和生物学过程。
一些研究表明，针灸预处理可以通过调节自主神经系统，减少交感神经的兴奋性，增加副交感神经的活性，从而改善心肌的血液灌注和供氧情况，减轻心肌缺血再灌注损伤。
针灸预处理还可以通过改善微循环，增加心肌的血流量，减少心肌细胞的损伤和坏死。
针灸预处理还可以通过抗氧化应激作用来减轻心肌缺血再灌注损伤引起的氧化应激反应，保护心肌细胞免受氧化损伤。
针灸预处理还可以通过抑制炎症反应，减少炎症细胞的浸润和炎症介质的释放，从而减轻心肌缺血再灌注损伤引起的炎症反应。
这些研究结果表明，针灸预处理可能通过多种途径来保护心肌，减轻心肌缺血再灌注损伤。
在实验研究中，大鼠常被用作心血管疾病的模型动物，因其心脏结构与人类相似，易于培养和操作。
近年来，许多研究者已经采用大鼠模型来研究针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
这些研究大多采用心电图、心肌酶学指标、病理组织学等方法来评价心肌缺血再灌注损伤的程度和针灸预处理的保护作用。
实验结果表明，针灸预处理可以显著减少心肌缺血再灌注损伤引起的心肌损伤和心功能障碍，具有明显的保护作用。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
这一研究为探索针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用提供了实验基础，同时也为针灸治疗心血管疾病提供了新的思路。
目前的研究还存在一些问题，比如部分研究结果存在矛盾，机制尚未完全明确等。
未来需要进一步深入研究，探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制，为临床应用提供更可靠的科学依据。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用心肌缺血再灌注（I/R）损伤是临床上常见的疾病，常常导致心肌细胞的坏死和心脏功能的受损。
一些研究表明，针灸对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
本研究旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。
1. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用针灸预处理是指在心肌缺血再灌注发生之前对患者进行针灸处理。
实验结果表明，针灸预处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌梗死面积，改善心肌收缩功能，并减少心肌细胞的凋亡。
这表明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
2. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的可能机制针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与以下几个方面的机制有关：（1）减少氧自由基生成：心肌缺血再灌注损伤可导致氧自由基的生成和蓄积，进而引发细胞的氧化应激和损伤。
针灸预处理可以通过调节细胞内抗氧化酶的活性，减少氧自由基的生成，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
（3）调节信号通路：针灸预处理可能通过调节多种信号通路，如PI3K/Akt、ERK1/2等信号通路，促进细胞的存活和修复，减轻心肌缺血再灌注损伤。
（4）改善微循环：针灸预处理可以改善心肌微循环，促进血液的循环和供应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
3. 针灸预处理的影响因素针灸预处理的保护作用受多种因素的影响，包括针灸的穴位选择、刺激参数、治疗时间和频率等。
合理的针灸治疗方案可以发挥最佳的保护作用。
4. 今后的研究方向针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制有待深入研究。
今后的研究可以通过转录组学、蛋白质组学和代谢组学等方法，探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制。
可以进一步研究针灸预处理的最佳参数，以达到最佳的保护效果。
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与减少氧自由基生成、抑制炎症反应、调节信号通路和改善微循环等多个方面有关。
电针“内关”、“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞尾
加压素Ⅱ的影响
【摘要】［目的］观察心肌细胞内尾加压素Ⅱ在电针“内关”和“神门”预处理对急性心肌缺血再灌注大鼠保护中的作用。
［方法］选健康雄性成年SD大鼠80只随机分为正常组、模型组、电针预处理组和尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂组。
同等条件下喂养，在模型复制前3d予以电针“内关”和“神门”、以及尾静脉注射尾加压素Ⅱ特异性拮抗剂；采用左冠状动脉前降支穿线法复制急性心肌缺血再灌注模型，心电图监视。
选取模型复制成功大鼠10只纳入统计。
［结果］模型组大鼠缺血再灌注心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量较正常组明显减少，电针“内关”和“神门”预处理组虽也显著下降，但较模型组少（P<0.01）；而特异性拮抗剂组则与模型组没有显著差异（P>0.05）。
［结论］电针“内关”、“神门”预处理可以有效抵抗急性心肌缺血再灌注损伤，尾加压素Ⅱ在此效果中具有重要作用。
【关键词】心肌缺血再灌注损伤电针内关神门尾加压素
本实验观察了电针“内关”、“神门”对心肌缺血再灌注大鼠缺血心肌细胞内尾加压素Ⅱ含量的影响，为进一步探讨针刺预处理的心肌保护和针刺“治未病”理论提供实验依据。
1 材料和方法
1.1 实验动物及分组同等条件下饲养健康成年雄性SD大鼠80只，体质量（220±20）g(安徽全椒实验动物有限公司提供，合格证号：(99)量认（苏）字(Z0582)号)。
随机分为4组，分别为正常对照组、I/R模型组、针刺预处理组、UII特异性受体拮抗剂组，每组20只。
1.2 试剂和仪器 UII检测试剂盒（UNIONHONEST#ADL，批号：
110D2356）；BIOPAC十六导生理纪录仪（美国加州产，11A2055系列）；全自动生化分析仪（丹麦DAKO公司）；PCE－A型程控电针治疗仪（安徽天恒科技实业有限公司）；DY89�并蛐偷缍�玻璃匀浆机（宁波新芝生物科技有限公司）；
TGL��16高速离心机（江苏省金坛市荣华仪器制造有限公司）
1.3 实验条件动物于安静的环境下分笼饲养，室温控制在22±1℃（空调）的范围内，相对湿度60%左右，自然光照，塑料笼内以消毒木屑为垫料，食水自取。
1.4 模型处理方法正常对照组同等条件下饲养，不做其它任何处理；模型对照组同等条件下饲养，3天后直接造模，不做其他处理；针刺预处理组和拮抗剂组每天电针1次，连续3d。
第3天针刺结束后即刻造模。
1.5 急性心肌缺血模型复制和评定模型复制前先记录正常时心电图，心电图异常者淘汰不用，心电图记录采用针形电极插入大鼠四肢皮下，常规连接Biopac多道生理记录仪，记录标准Ⅱ导联ECG。
大鼠用乙醚麻醉后，固定，沿胸骨左缘剪开皮肤，用止血钳游离大鼠左侧的胸大肌，暴露左第3、4肋，可以清晰的看到心脏的暗影，用弯头止血钳沿胸骨左缘3、4肋间穿透胸膜，挤出心脏，用4/0医用缝合线在冠状动脉左前降支挂线，然后迅速将心脏送回胸腔，医用缝合线的两端留置体外备用。
用长嘴止血钳把胸部皮肤和肌肉以及心脏挂线夹紧，防止气胸，观察心电图变化，T波高耸或者倒置为心肌缺血标志，如心电图改变不明显，则稍稍松一点止血钳，拉紧一端线头，这时则可以明显的看到心电图改变，30min后，再灌注时，松开止血钳，形成再灌注损伤模型。
从开胸到关闭胸腔，控制在1min以内完成。
根据模型复制前后心电图变化情况初步判断、评价心肌缺血大鼠模型复制成功与否。
1.6 穴位及电针参数选择“神门”“内关”穴位的定位参照《大鼠穴位图谱的研制》［1］。
根据以往的实验研究结果，参考《实验针灸学》每天定时将电针组和拮抗剂组大鼠放入固定器中，选取“神门”，“内关”穴，酒精消毒所取穴位，0.5寸毫针，直刺1mm，接通电针仪，给与电针刺激，刺激参数为：刺激电压5V，电流强度1～2mA，频率为2Hz，波宽300μm，正负向交替方波刺激，每次30min，1次/d，电针3d。
第三天针刺后进行造模，约距第一次针刺时间48～
50h。
1.7 标本取材及检测模型复制成功后24h，10％水合氯醛（0.36ml/100g 体质量）腹腔注射麻醉大鼠，腹主动脉真空管采血，离心，选取上层血浆，即刻标记放入液氮冷藏保存；同时取大鼠左心室心尖部缺血区心肌组织，称重，按照
1∶9的比例加入生理盐水，匀浆，离心，选取上清液，治成10%的组织溶液，标记放入液氮冷藏保存待测。
严格按照试剂盒操作规范，用ELASE方法测量心肌组织液中的UП含量。
1.8 统计学处理实验数据采用均数±标准差（x+s）表示，各组间均数比较采用单因素方差分析（One��way ANOVA），组间均数的两两比较采用q检验(Newman��Keuls test)法，P<0.05有统计学意义。
数据的处理采用SPASS for windows11.0软件分析。
2 实验结果
2.1 心电图变化取材前心电图比较结果显示：正常组大鼠心电图完全正常；模型组出现明显心肌缺血的表现；电针组和拮抗剂组大鼠的心电图比模型组均有所改善。
见图1。
图1 各组心电图变化（略）
2.2 针刺抗I/R模型大鼠缺血区心肌组织UII含量的影响，见表1、图2。
表1 针刺抗I/R模型大鼠缺血区心肌组织UII含量的影响（略）
与模型组比较，*P<0.05；**P<0.01；与针刺组比较，▲P<0.01；与
SB��710411组比较，&P<0.01
图2 针刺抗I/R模型大鼠缺血区心肌组织UII含量的影响（略）
由表1和图2可以看出，缺血再灌注区心肌细胞UII含量在复制模型后明显减少（P<0.01）；电针“内关”和“神门”干预组的UII含量虽然也有明显的下降（P<0.05），但较模型组较少（P<0.01）；而采用UII特异性拮抗剂
SB��710411组大鼠虽然也接受了电针预处理，缺血再灌注区心肌细胞UII的含量与模型组没有显著差异，而与单纯电针组具有明显差异（P<0.01）。
3 讨论
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ，UⅡ)是一种生长抑素样环肽，与特异性受体GPR14共存与心血管系统中，具有较为复杂的心血管生物学效应。
UII广泛分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞以及迁移增生的平滑肌细胞中，是重要的心血管介质，具有强有力的缩血管作用，其作用较内皮素更强。
“内关”穴为手厥阴心包经的络穴，也是八脉交会穴之一，通阴维脉，是治疗心胸疾病的要穴，素有“内关主刺气快攻，兼灸心胸胁痛疼”的古训，也是现代临床常用的穴位之一。
“神门”为手少阴心经的原穴，是心原气留止的部位，《灵枢・九针十二原》说：“五脏有疾，当取之十二原。
”说明了脏腑发生病变，应当选择相应经脉的原穴进行治疗。
既往的临床和实验研究也证实了“内关”穴和“神门”穴均可以改善心肌缺血大鼠心功能、交感神经放电，可以有效防治心肌缺血引发的多种心脏疾病。
本实验通过观察受心肌缺血再灌注损伤大鼠缺血心肌内尾加压素Ⅱ含量的变化，研究针刺“内关”和“神门”预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响，探讨针刺“内关”和“神门”预处理的作用机制。
研究发现，心肌缺血再灌注模型复制后，心肌细胞内UII的含量明显降低，说明了UII对心肌缺血再灌注损伤具有较强的敏感性。
电针“内关”和“神门”预处理组虽然也有下降，但显然没有模型组下降的
明显，与模型组比较具有统计学意义，说明电针“内关”和“神门”可以显著影响UII在心肌细胞内的表达。
而使用了UII特异性拮抗剂以后，可以发现，UII在心肌细胞中的含量与模型组的没有统计学差异，进一步论证了电针“内关”和“神门”的作用。
本研究一方面证实了模型复制的成功性，同时也体现了针刺预处理可以显著提高UII在缺血再灌注损伤心肌细胞内的水平，具有较强的心肌保护作用。
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参考文献
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［1］华兴邦，李辞蓉，周浩良，等.大鼠穴位图谱的研制［M］.北京：人民卫生出版社，1991：34��38.。
