地方性甲状腺肿大
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1.地方性甲状腺肿的主要原因是A摄碘过多B碘缺乏C服用硫脲类药物D服用硫酸锂药物E先天性甲状腺素合成不足2.患者女,18岁,因甲状腺肿大就诊,查甲状腺II度肿大,无结节,TSH在正常范围,甲状腺功能正常,可能的诊断是A甲亢B单存性甲状腺肿C慢性甲状腺炎D甲减E亚急性甲状腺炎3.患者,女,19岁,因双侧甲状腺肿大住院,查血清T4正常,甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿,均匀分布。
医生诊断单存性甲状腺肿,单存性甲状腺肿的甲状腺局部表现是A出现压迫症状B发生恶变C出现大小不等的结节D弥漫性肿大E 闻及血管杂音4.日常生活中使用加碘食盐主要是为了预防A甲状腺功能亢进B单纯甲状腺肿C甲状腺囊肿D甲状舌骨囊肿E 甲状腺腺瘤1.关于甲状腺功能亢进病因的描述,错误的是A女性多见,各年龄组均可发病B20-40岁多见C与遗传因素有关,与免疫无关D感染、创伤、精神刺激、劳累等是诱因E有家族发病倾向2.甲亢患者的临床表现不包括A怕热、多汗B易激动C脉压减少D双手震颤E周期性瘫痪3.下列属于甲亢患者高代谢综合征表现的是A神经兴奋增高B甲状腺肿大C怕热多汗D突眼E心动过速4.甲亢病人重要的体征是A双手震颤B心动过速C眼球突出D甲状腺肿大E周期性瘫痪5.患者,男,16岁,甲状腺功能亢进,入院查体:甲状腺肿大,血压130/70mmHg,脉搏100次/分。
该患者的基础代谢率为A19%B29%C39%D49%E59%6.患者,女,30岁,患甲状腺功能亢进2年,现正在服用甲硫氧嘧啶,该药的作用机制是A破坏甲状腺组织B抑制T4转变为T3C阻断甲状腺的合成D阻断甲状腺素的释放E抑制TSH释放7.患者,女,25岁,患甲亢2年,2天前因感冒受凉,体温高达39.0℃,恶心、呕吐、腹泻、心悸、心率120次/分,继而出现昏迷,诊断为甲亢危象,治疗过程中禁用的药物是A异丙嗪B阿司匹林C抗生素D丙基硫氧嘧啶E补液8.甲亢患者应限制A高热量饮食B高蛋白饮食C高脂肪饮食D高维生素饮食E高纤维饮食9.甲亢患者伴有突眼的护理措施,错误的是A经常点眼药B外出时戴茶色眼镜C睡前涂眼药膏D低盐饮食E去枕平卧患者,35岁,患甲状腺功能亢进2年,一直服用丙硫氧嘧啶治疗。
地方性甲状腺肿的诊断
根据l食盐加碘防治地方性甲状腺肿专业会议上规定,地方性甲状腺肿的诊断标准如下:
(1)居住在地方性甲状腺肿病区。
(2)甲状腺肿大超过本人拇指末结节,或有小于拇指末节的结节。
(3)排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状腺疾病。
地方性甲状腺肿的诊断并不困难,首先是有甲状腺肿大而且在肿大甲状腺上下极听不到血管杂音,病人可以没有任何症状,也可以伴有某些压迫症状。
其次发病具有地区性,即在某一地区多发,这地区的士壤、水、食物中碘音量低,居民摄人的碘不足,故尿碘低于50微克/克肌酐,摄131碘率呈"碘饥饿"曲线。
其三是病人血清激素的测定,T3正常或偏高,T4正常或偏低,TSH正常或增高。
如T4降低,TSH 增高常提示有不同程度的甲状腺功能低下。
较后排除甲亢,甲状腺癌和甲状腺其他疾病就可以确立诊断。
疾病名:地方性甲状腺肿英文名:endemic goiter缩写:别名:ICD号:E01.2分类:内分泌科概述:地方性甲状腺肿(endemic goiter)是甲状腺肿的一种。
甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。
地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童甲状腺肿大率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题。
一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非缺碘因素造成。
甲状腺肿大通常有3种方法确定:①甲状腺的重量大于正常值,甲状腺的重量随年龄而增大。
6~14岁为10g;15~20岁为18g;20~50岁为20~25g。
当甲状腺的重量>35g,可视为甲状腺肿。
②触诊,当触诊时一个侧叶的体积大于受检查的拇指末节,可视为甲状腺肿,此时甲状腺的重量已>35g,体积已大于正常的4~5倍,一旦摸到结节,不管甲状腺是否肿大都视为甲状腺肿。
③用超声的办法确定甲状腺的容积。
流行病学:碘缺乏性地甲肿病是全世界普遍存在的地方病,虽可预防,但在较多地方仍然构成了公共卫生问题,除少数地区和国家外,目前有130个国家存在地甲肿碘缺乏病。
欧洲阿尔卑斯山区和北美大湖区因多年推广碘盐预防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布于亚洲、非洲、拉丁美洲等发展中国家。
据世界卫生组织,联合国儿童基金会与国际控制碘缺乏病理事会估计全世界仍有10亿人口生活在碘缺乏区,其中亚洲约7.1亿,拉丁美洲约0.6亿,非洲约2.27亿,欧洲0.2亿~0.3亿,全世界有地方性甲状腺肿患者近2亿~3亿,克汀病患者近600万。
目前,中国对碘缺乏地甲肿病已经进行了广泛的防治,估计约有4.25亿人口生活在碘缺乏区,占全国人口的40%,分布在1762个县。
经大规模防治后,情况迅速好转,目前仍有地方性甲状腺肿患者近700万,克汀病患者近19万。
我国于1995年底以前已经实行了全民食用碘盐,且以碘酸钾取代碘化钾,确保了碘盐稳定,并要求在2000年以前消灭地甲肿碘缺乏病。
甲状腺肿大分度
甲状腺肿大是甲状腺疾病常见的体征。
一般通过望诊、触诊就可以发现肿大的甲状腺,其重量常超过35g,称为甲状腺肿大。
甲状腺肿大分度
甲状腺肿大分为三度:
I度:不能看出肿大,但能摸得到;
II度:能看到肿大而且能摸得到,但在胸锁乳突肌内侧;
III度:超过胸锁乳突肌外缘。
甲状腺肿大分型及病因
甲状腺肿大分为地方性性甲状腺肿和散发性甲状腺肿。
地方性甲状腺肿:最常见原因是碘缺乏病,多见于山区和远离海洋的地区。
碘缺乏是,合成甲状腺激素不足,反射性引起垂体分泌过量的出甲状腺素(TSH),刺激甲状腺增生肥大。
散发性甲状腺肿:原因复杂。
外源性因素包括食物中的碘化物、药物等;内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍。
甲状腺肿大可能会压迫器官导致呼吸困难,也可能压迫食管导致吞咽困难。
甲状腺肿大如果合并结节,还需要看结节的性质是良性还是恶性。
临床上约有5%的结节是恶性的,就是我们所说的甲状腺癌。
如果发现甲状腺结节,建议去医院做超声检查,看一下结节程度。
药物及调理
甲状腺肿大一般不需要特殊治疗,主要是改善碘营养状态,药物辅助治疗。
中医认为,甲状腺肿大属于“瘿症”范畴,主要有肝气郁结引起,所以治疗上多采用疏肝理气、散结消肿的药物,比如即瑞夏枯草口服液,抗炎镇痛,免疫抑制效果好。
平时宜多吃油菜、芥菜、猕猴桃、香菇、蘑菇、木耳、核桃、薏米、红枣、山药和新鲜水果等食物。
忌吃以下食物:忌烟、酒;忌辛辣刺激性食物,如葱、花椒、辣椒、桂皮等;忌油腻、油煎食物。
一侧甲状腺肿大的原因是什么?
有些人往往会在不经意间发现自己的脖子变得越来越粗了,好像是长胖了许多,但是身体上并没有这种长胖的迹象,其实这是出现了甲状腺的肿大。
当出现甲状腺肿大的时候,有的人是一侧出现,有的人是两侧都出现肿大的情况。
那么,是什么原因导致的甲状腺的肿大呢?
1、缺碘:是地方性甲状腺肿的主要原因之一。
流行地区的土壤、水和食物中的碘含量和甲状腺肿的发病率成反比,碘化食盐可以预防甲状腺肿大等事实均可证明缺碘是引起甲状腺肿的
重要原因。
另外,机体对甲状腺激素的需要量增多可引起相对性碘不足,比如生长发育期、怀孕、哺乳、寒冷、感染、创伤和精神刺激等,可加重或诱发甲状腺肿。
2、致甲状腺肿物质:萝卜族食物含有硫脲类致甲状腺肿物质,黄豆、白菜中也有某些可以阻止甲状腺激素合成的物质,引起甲状腺肿大。
土壤、饮水中钙、镁、锌等矿物质含量,对甲状腺肿的发生也有关系,有的流行地区除了碘以外,
也缺少上述各种元素,也有些地区甲状腺肿的发生率和饮水的硬度成正比。
药物如硫氰化钾、过氯酸钾、对氨基水杨酸、硫脲嘧啶类、磺胺类、保泰松、秋水仙素等,可妨碍甲状腺素合成和释放,从而引起甲状腺肿。
3、激素合成障碍:家族性甲状腺肿的致病原因在于遗传性酶的缺陷,造成激素合成障碍,如缺乏过氧化酶、脱碘酶,影响甲状腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲状腺激素从甲状腺球蛋白分离和释放入血发生困难,均可导致甲状腺肿。
当所处的地方,出现了甲状腺肿大比较严重的时候,就需要引起注意了,可能这个地方的水质、土壤中等缺乏某种会物质,从而导致甲状腺肿大的出现。
如果知道是什么物质后,一定要注意特意的补充,比如缺碘,可以食用加碘盐,多食用一些海带等。
单纯性甲状腺肿(地方性甲状腺肿)一.概述1.单纯性甲状腺肿是甲状腺功能正常的甲状腺肿,是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,不伴有明显的甲状腺功能亢进或减退,故又称非毒性甲状腺肿,其特点是散发于非地方性甲状腺肿流行区,且不伴有肿瘤和炎症,病程初期甲状腺多为弥漫性肿大,以后可发展为多结节性肿大。
2.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,可呈地方性分布或散发性,一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男,多见于青春期、妊娠期和更年期。
3.单纯性弥漫性甲状腺肿是以缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因所致的代偿性甲状腺肿大,可呈地方性分布或散发性,一般不伴有甲状腺功能失常。
发病女多于男,多见于青春期、妊娠期和更年期。
二.病因大多数单纯性甲状腺肿患者没有明显的病因,部分患者的发病可能与下列因素有关:1.碘缺乏碘是合成甲状腺激素的必须元素,碘元素不足,机体不能合成足够的甲状腺激素,反馈刺激垂体TSH升高,升高的TSH促使甲状腺增生,引起甲状腺肿。
我国是碘缺乏严重的国家,国家推行的”全民加碘盐”政策是防止碘缺乏病的最有效的措施。
2.酶缺陷甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起单纯性甲状腺肿,如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联酶缺陷等。
3.药物碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、甲巯咪唑、丙基硫氧嘧啶等药物可引起单纯性甲状腺肿。
这些药物通过不同的机制,干扰或抑制甲状腺激素合成过程中的各个环节,最终影响甲状腺激素合成,反馈引起TSH升高,导致甲状腺肿。
4.吸烟吸烟可引起单纯性甲状腺肿,因为吸入物中含硫氰酸盐,这是一种致甲状腺肿物质,吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。
5.遗传因素Brix(1999)曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究,发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%,18%归因于环境因素,该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。
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甲状腺肿概述:是因地方性缺碘而引起的一种地方病主要症状是甲状腺肿大俗称“大粗脖”“粗脖根”“瘿袋”多流行于山区半山区平原地方有散在发生近年在沿海高碘地区也发现有地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿也是一种世界性疾病据联合国世界卫生组织报道估计全世界地方性甲状腺肿患者约有两亿人甲状腺肿病因:一碘缺乏我国古代就知道用海藻治疗地方性甲状腺肿近代对地方性甲状腺肿的病因进行了深人础究1895年有人证明碘和甲状腺有密切关系1923年发明微量碘定量测定法之后对甲状腺疾病和碘代谢的关系才有了比较明确的认识经过对自然环境中水土农产品碘含量的分析证明地方性甲状腺肿病区水土食物中碘的含量不足和因此导致的膳食中碘摄人量减少是此病最重要的决定性因素目前碘缺乏学说为全世界所公认国内调查资料也支持碘缺乏学说1960年中国医学科学院陕西分院分析了陕西省七个地区60个水样含碘量发现饮水含碘量越低地方性甲状腺肿患病率越高河北省的调查也证明缺碘是地方性甲状腺肿的病因二致甲状腺肿物质碘缺乏并不是地方性甲状腺肿惟一的致病原因有些严重的甲状腺肿流行区水土粮食及蔬菜中碘含量并不低;有的病区通过食盐加碘防治后患病率虽显著降低但最后剩下的10%就不易再下降了这部分患者不一定都是已经明显纤维化结节型或混合型患者而不少是弥漫型轻度患者这就使人想到还有其他致甲状腺肿物质目前知道的约有上千种这样的物质1某些蔬菜如白菜油菜和萝卜等在一定条件下有致甲状腺肿的作用;只用卷心菜饲养家兔甲状腺可比正常肿大10倍因为这类蔬菜有抑制甲状腺素合成的物质中非的扎伊尔和马来西亚等国甲状腺肿的流行是由于那里的居民长期大量食用木薯后产生含氰化物的葡萄糖昔内源性释放硫氰酸盐的缘故2.硫脲衍生物如硫脲硫脲嘧啶氨基硫脲及甲基硫基咪唑等它们的致甲状腺肿作用在于抑制碘化物在甲状腺内的浓集并促进碘化物从甲状腺内释放也能抑制碘与酪氨酸的结合其机理可能是SCN“与I 有相似的克分子体积及电荷在SCN一与I一竞相进人甲状腺细胞内的条件下I受到相对的排挤从而引起甲状腺肿3.无机阴离子如氟化物硫氰化物硝酸盐氯酸盐过氯酸盐及次氯酸盐等均可抑制甲状腺对碘的摄取能力并可使甲状腺迅速释放出碘4.芳香族化合物如间苯二酚对羟基苯丙酮橙皮碱等对甲状腺也有抑制作用此外钴钼缺乏锰钙增多以及水源污染等因素均可使甲状腺肿大三遗传因素或自身免疫因素遗传或自身免疫在地方性甲状腺肿病因中起辅助作用早已被提出但尚未被进一步证实同处一个外环境的人有的患甲状腺肿有的则不患甲状腺肿使人想到遗传因素的可能希腊大量研究证实地方性甲状腺肿有家族倾向近年来日本学者在日本纪南地区调查发现甲状腺肿患者的家族阳性率12%说明遗传不是地方性甲状腺肿的主要因素仅是促成因素四营养因素蛋白质是合成和运输甲状腺激素不可缺少的物质食物不足时出现的垂体前叶功能下降与切除动物的脑垂体后出现的垂体前叶功能减低极为相似低酷蛋白的食物喂养的大鼠显示TSH对TRH的反应加强且外周T4转成T3减少机理地方性甲状腺肿是一种适应性疾患当碘的量不足以供甲状腺代谢需要时即患病这一情况的发生可由于碘的绝对缺乏或由于摄人致甲状腺肿物质或二者兼有一碘在自然界和人体的分布碘广泛分布于自然界岩石土壤水空气中都含有微量的碘海水碘含量(50.0ug/L)大于陆地水含量(5.0 ug/L)海洋空气碘含量(100 ug /m3)明显高于陆地空气碘含量(1.0 ug /m3)有机界中的碘含量一般大于无机界而动物体内碘含量又常大于植物有机物中以海产品如海带紫菜贝类海鱼含碘量最高其次为次为蛋乳肉类;粮食蔬菜水果含碘量较低陆地植物含碘量与土壤含碘量有直接关系陆地植物的平均于重含碘量在lmg/kg以下陆生及海生脊椎动物体内的碘大部分聚集于甲状腺中鱼的肝脏脂肪中碘含量较高淡水鱼含碘量比海鱼少十倍或数十倍正常人体内约含碘30 ug(20-50u g)含碘量的多少与居住的外环境和每日的碘摄人量有关甲状腺器官内含碘量最多为8-15 mg每克甲状腺含碘0.4mg摄碘较高的日本人高达0.8 mg/g.二发病机理地方性甲状腺肿的发病机理非常复杂可以从以下几个方面阐述(一)甲状腺激素的合成和代谢障碍碘是合成甲状腺激素的主要原料食物中碘缺乏时血液中碘浓度下降甲状腺滤泡上皮细胞不能浓集够的碘合成甲状腺激素血浆中甲状腺素就会降低对垂体抑制减弱垂体前叶促甲状腺激素的分泌反馈性增高分泌增加使滤泡上皮细胞变为柱状并分裂增殖滤泡中胶质减少在青春期妊娠期与哺乳期甲状腺激素需要量增加促甲状腺激素的反馈性也高因而造成了甲状腺明显的增生和肥大并且形成弥漫性甲状腺肿这种甲状腺肿大主要是代偿性措施如果甲状腺不增生肥大那么产生的甲状腺素就会不足就可能产生甲状腺功能低下症状甲状腺滤泡的功能有一种自然周期性变化即增生亢进以后跟着有一个萎缩退化的阶段退化时期滤泡上皮细胞恢复为正方形甚至退化为扁平形滤泡中充满胶质滤泡的间质中纤维组织增生这种增生与退化的变化总是交替地进行着在腺体的不同部位进程也不一样在缺碘时滤泡的增生特别明显因而随后的退化也特别严重在缺碘的情况下酪氨酸常常碘化不足因此产生的甲状腺球蛋白中有相当一部分是不合格的产品不能水解分泌出去堆积在滤泡中使滤泡中胶质充斥弥漫性甲状腺肿晚期即是这种情况充斥在滤泡中不合格的胶质压迫着浦泡上皮细胞并且更加刺激周围的间质使纤维化更加严重而形成结节间质明显纤维化时血液供应差使局部变性坏死出血出血时对局部间质刺激更明显纤维化也更严重有的结节壁很厚有的结节壁中甚至有钙化从甲状腺肿发病过程来看弥漫性早期主要是生理性代偿增生弥漫型晚期除生理性代偿增生外又加上滤泡中胶质充斥滤泡肿大混合型在多数滤泡胶质充斥的情况下有部分形成结节结节型时已形成了较大的囊壁明显纤维化的结节甲状腺的功能主要是分泌甲状腺激素即甲状腺素(T4)与三碘甲腺原氨酸(T3)人甲状腺的功能是由垂体前叶分泌的促甲状腺激素(Thyroid一stimulating hormone,TSH)所调节TSH分泌减少时甲状腺萎缩血流减少功能降低;而TSH分泌增多时甲状腺增生肥大血流增加功能亢进垂体分泌TSH又受到下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(thyro-tropin rel-easmp honnonTRH)所控制后者随垂体门脉系统血流进人垂体前叶促进TSH分泌当TSH减少时TSH分泌亦减少血中T3T4几(主要是游离的T3T4)对垂体分泌TSH起反馈抑制作用当血中T3T4浓度增高时抑制’ T SH对垂体的作用因而TSH分泌减少甲状腺功能下降血中T3T4浓度亦随之下降当血中T3T4浓度降低时对垂体前叶的负反馈抑制消失在TRH的作用下TRH的分泌增加促使甲状腺分泌T3T4实验证明去甲肾上腺素与多巴胺兴奋TRH的合成提示下丘脑的TRH合成与分泌又受到更高一级的中枢神经所控制在正常情况下下丘脑一垂体一甲状腺处于动态平衡状态因此血中T3T4浓度得以保持在正常范围内甲状腺的大小亦得以维持正常某些因素扰乱或破坏其正常的平衡状态时可促使垂体前叶分泌过多的TSH常引起甲状腺肿某些物质对甲状腺激素的合成有不同程度的抑制作用若过量服用这些物质可阻碍甲状腺激素的合成因而血甲状腺激素下降TSH分泌增多从而引起甲状腺肿这些物质称为致甲状腺肿物质常见者有硫氰酸盐过氯酸盐等其作用为抑制甲状腺的摄碘功能硫脲类药物能抑制甲状腺内碘的有机结合与碘化酪氨酸的偶联因而能抑制甲状腺激素的合成常用以治疗甲状腺功能亢进;若服用过量可引起甲状腺肿大量服用碘也可抑制甲状腺内碘的有机结合和引起甲状腺肿其他如保泰松对氨柳酸雷锁辛钴理等在不同程度上影响甲状腺激素的合成均有致甲状腺肿的作用某些食物亦能导致甲状腺肿木薯中含氰酸糖苷食后转为硫氰酸盐抑制甲状腺摄取碘的功能(二)先天性甲状腺激素合成障碍在甲状腺激素生物合成过程中可能由于某些酶的缺乏在甲状腺摄取碘碘与酪氨酸的结合碘化酪氨酸的偶联碘化酪氨酸的脱碘与碘的再利用等方面发生障碍因而影响甲状腺激素的合成导致TSH分泌增加引起甲状腺肿(三)炎症甲状腺肿亦可由各种炎症所引起亚急性甲状腺炎可引起甲状腺的一侧或两侧肿大常伴有局部疼痛可能是由于病毒感染所引起;急性甲状腺炎是甲状腺化脓性感染多为链球菌葡萄球菌所致甲状腺肿大常伴有局部急性炎症的表现;慢性纤维性甲状腺炎(Riedel thyroiditis)亦可引起甲状腺肿主要病变为甲状腺广泛纤维化并与周围组织紧密粘连病因不明可能与特发性腺膜后纤维化等原因不明的纤维化疾病为同一类疾病三碘的生命意义和人体对碘的需要量碘对生命的意义在于它是甲状腺合成甲状腺激素的重要的不可少的原料甲状腺激素进人血液后对机体的某些组织和器官起着极为重要的作用对人类的生命活动至关重要其主要作用是:(一)产热作用它能促进体内物质的分解而产生热量和能量因此它对于维持正常体温保持正常生命活动是一种不可缺少的激素当甲状腺激素不足时患者除了出现甲状腺肿外还可以表现为无力劳动能力低下体温低严重者出现黏液水肿(二)对生长发育的作用对于小儿它能促进骨骼肌肉性功能的发育一旦缺乏甲状腺激素患者表现为体格矮小体重轻上身长而下身短性发育落后(阴毛腋毛稀少月经初潮晚生育能力低等人(三)促进脑发育神经系统的发育和成长过程必须要有甲状腺激素一旦缺乏会导致脑发育落后出生后表现为程度不同的智力障碍严重的就是克汀病另外碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性即在脑发育的某一阶段内甲状腺激素影响脑发育这个时间段称脑发育的关键期人脑发育的关键期有两个;一个是胎儿在子宫内发育的时期称宫内期即从怀孕一直到出生;另一个是生后0-2岁这两个时期以宫内期更为重要关键期缺碘就可能发生脑发育落后两岁以后即使再补碘依然会造成终生智力残疾(四)碘的需要量和供给量许多研究证明人体需碘量是100μg/d最低值为44-75μg/d碘摄人量小于50μg/d的人群就会有甲状腺肿流行当碘摄人量达100μg/d时甲状腺肿大率便可降低至 10%以下很多国家调查结果表明人群尿碘达100μg/d以上可有效地防止甲状腺肿发生碘的供给量应为生理需要量的2倍通常儿童成人150μg/d孕妇175μg/d哺乳期妇女200μg/d。
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生活常识分享地方性大脖子病发病因素有几个
导语:大脖子病或者是粗脖子的症状,人们都把它归类为甲状腺肿大症状,其实甲状腺疾病的发生非常普遍,一旦肿大严重的话压迫到气管部位,常常会令
大脖子病或者是粗脖子的症状,人们都把它归类为甲状腺肿大症状,其实甲状腺疾病的发生非常普遍,一旦肿大严重的话压迫到气管部位,常常会令人窒息,无法呼吸到正常空气,因此导致了许多生命的失去。
那么地方性大脖子病发病因素有几个?只有了解了大脖子病发病的因素,我们才能正确的加以援救。
甲状腺肿大有哪些原因引起的呢?专家表示引起甲状腺肿大的原因有以下这些:
1、碘缺乏和高碘致甲状腺肿:碘缺乏是地方性甲状腺肿大的原因,多见于远离海洋地势高的内地、山区。
青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因引起甲状腺肿大。
在缺乏原料“碘”,而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下,垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加,因而促使甲状腺发生代偿性肿大。
2、药物素性。
如硫氰酸盐、过氯酸盐等,可抑制甲状腺摄取率而致碘缺乏,或过量服用硫脲类药物,从而抑制甲状腺内碘的有机结事与碘化酪氨酸的耦联,进而抑制甲状腺激素的合成。
十字花科植物(如芜青甘蓝等)也有致甲状腺肿的物质,大量食用也可导致甲状腺肿大。
3、压力过大:随着社会的发展,生活压力的加大,精神因素逐渐成为大脖子病的重要因素。
精神压力过大,长期下来,易容易引起甲状腺功能的失调,导致大脖子病。
甲状腺亢进
4、后天原因的形成:因饮水、饮食摄碘过低或过高所致的地方性。
甲状腺肿大是什么原因引起甲状腺肿大,这个在生活中不算少见的健康问题,常常让不少人感到困惑和担忧。
那么,到底是什么导致了甲状腺肿大呢?首先,碘元素的摄入异常是一个常见的原因。
碘是合成甲状腺激素的重要原料,如果摄入的碘不足,甲状腺就会努力工作,试图摄取更多的碘来合成足够的激素。
在这个过程中,甲状腺就会不断增生、肿大。
比如说,在一些偏远的山区,人们饮食中碘的含量较低,就容易出现因为缺碘导致的甲状腺肿大,这种也被称为地方性甲状腺肿。
相反,如果碘摄入过多,也可能引起甲状腺肿大。
这就好像给甲状腺“塞”了太多的任务,让它一下子忙不过来,也可能导致甲状腺出现异常的增生和肿大。
其次,自身免疫性疾病也是甲状腺肿大的重要“元凶”之一。
比较常见的是桥本甲状腺炎,这是一种自身免疫性疾病,身体的免疫系统会错误地攻击甲状腺组织,导致甲状腺炎症和肿大。
在这种情况下,免疫系统把甲状腺当成了“敌人”,不断发起攻击,甲状腺为了应对这种攻击,会发生一系列的变化,其中就包括肿大。
除了上述原因,甲状腺功能亢进也会引起甲状腺肿大。
甲状腺功能亢进,简称甲亢,这时候甲状腺会过度活跃,分泌过多的甲状腺激素。
为了满足这种过度的工作需求,甲状腺的体积会增大。
这种肿大通常还会伴随着一系列甲亢的症状,比如心慌、手抖、多汗、消瘦、易激动等等。
另外,甲状腺的肿瘤也可能导致甲状腺肿大。
良性的甲状腺腺瘤或者恶性的甲状腺癌,都会使得甲状腺的体积发生改变,出现肿大的情况。
这些肿瘤性的肿大,往往质地不太均匀,或者生长速度较快。
某些药物也可能是“幕后黑手”。
比如一些含碘的药物,如果长期或者大量使用,可能影响甲状腺的功能,导致甲状腺肿大。
还有,遗传因素也在甲状腺肿大的发生中起到了一定的作用。
如果家族中有亲属患有甲状腺相关的疾病,那么其他人患上甲状腺肿大的风险可能会相对较高。
感染因素也不能忽视。
当甲状腺受到细菌、病毒等病原体的感染时,会引发炎症反应,导致甲状腺肿大。
最后,情绪和压力也可能对甲状腺产生影响。
地方性甲状腺肿大百科名片甲状腺肿大地方性甲状腺肿大是碘缺乏病(iodine deficiency disorders,IDD) 的主要表现之一。
地方性甲状腺肿大的主要原因是碘缺乏,所以又称为碘缺乏性甲状腺肿大,多见于山区和远离海洋的地区。
碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一,碘缺乏时合成甲状腺激素不足,反馈引起垂体分泌过量的TSH,刺激甲状腺增生肥大。
甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化,也可出现自主性功能增高。
长期的非毒性甲状腺肿大可以发展为毒性甲状腺肿大。
甲状腺肿大WHO推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。
尿碘是监测碘营养水平的公认指标,尿碘中位数(MUI)100~200μg/L是最适当的碘营养状态。
一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态:MUI<100~80μg/L 为轻度碘缺乏,MUI<80~50μg/L 为中度碘缺乏,MUI<50μg/L 为重度碘缺乏。
甲状腺肿大的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加,补充碘剂后,甲状腺肿大的患病率显著下降。
部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿大,如妊娠期、哺乳期、青春期等。
国药准字:Z21020066【消瘿五海丸】处方:浙贝母昆布海藻蛤壳桔梗夏枯草等功能与主治:散结消瘿、活血化瘀。
用于瘿瘤初起;淋巴腺结核、甲状腺肿大。
治疗范围:具有极强的消瘿功能,特效治疗甲状腺瘤,结节,囊肿,地方性甲状腺肿大、淋巴结核等甲状腺疾病病因症状是一种地方性流行疾病,主要由于缺碘,引起甲状腺增生肿大,退行性病变。
严重地区儿童呈现地方性克汀病。
此外还有高碘性地方性甲状腺肿。
甲状腺多呈弥漫性对称性肿大,晚期亦可呈结节性。
临床可见压迫症状,以气管受压较多,病人喉头有紧缩感,慢性咳嗽,劳动后气急,甚可引起喘鸣。
食管受压,可致吞咽困难;喉返神经受压可引起发音嘶哑;胸骨后骨状腺肿,可压迫上腔静脉,引起上腔静脉综合征。
本病由于缺碘或甲状腺激素分泌相对不足而引起甲状腺代偿性肥大,除甲状腺肿大外,一般无其他全身症状,多见于20-40岁的女性。
本病起病缓慢,早期甲状腺质软而光滑,晚期质硬,常伴有大小不等的结节,可压迫气管与食管等。
中医称本病为“瘿病”。
自疗注意事项(1)多食含碘丰富的海产食物,如海带、紫菜、虾米、海蜇、淡菜等。
(2)保持情绪的舒畅、平静,尽量控制急躁易怒的情绪。
(3)妊娠期甲状腺肿,可在妊娠后自行消退,一般无需治疗。
自治疗法1.成药自疗法(1)10%碘化钾溶液,每次服10毫升,每日3次。
(2)甲状腺素片,每次服60毫克,每日3次,连服1个月为1疗程。
(3)消瘿丸,每次服10克,每日3次。
2.验方自疗法(1)海带、海藻各30克,用水煎服,每日2次。
(2)野苋菜根60克、红糖10克,用水煎服,每日2次。
(3)牛蒡子根10克,用水煎服,每日2次。
3.饮食自疗法(1)海带50克、豆腐250克,煮汤服用,每日1次。
(2)紫菜25克、虾米10克,煮汤,加调料食之。
(3)海蜇皮(头)250克,醋适量,加佐料拌而食之。
4.外治自疗法(1)五倍子适量,置砂锅内炒黄、研末,每晚睡前用醋调后敷患处,次晨洗去,连用7日。
(2)鲜铁脚威灵仙(全棵)捣烂,敷患处,每日1次。
(3)樱桃核适量,用醋研磨,取汁搽患处。
(4)生首乌60克,捣成泥状,用醋炒热外敷患处。
避免误诊注意勿将甲亢作为本病误治,甲亢常伴有神经系统症状及代谢亢进等表现。
用碘制剂与甲状腺素片时应病愈即止,不可长期服用。
现代医学研究证实,卷心菜、大豆、豌豆、花生、核桃等可引发甲状腺肿,故宜慎用。
巨大的甲状腺肿压迫邻近器官,或妨碍正常的工作与学习或疑有恶变时,应及时手术治疗。
地方性克汀病地方性克汀病(endemic cretinism)多出现在严重的地方性甲状腺肿流行区,该区至少有1/5人群患有甲状腺肿,一般患病率占甲状腺肿地区人口的1~5%,严重地区高达5~10%。
本病是胚胎时期和出生后早期碘缺乏与甲状腺功能低下所造成的大脑与中枢神经系统发育分化障碍结果。
【病因学】主要病因是胚胎期碘缺乏所致,妊娠时母体甲状腺功能减退是地方性克汀现高发病率的一种危险指标,由于缺碘使母体及胎儿的甲状腺竞争性摄取有限的碘化物,结果同时影响母体和新生儿的甲状腺激素合成。
某些地方性克汀病以神经型表现为主者就是由于胚胎早期严重的宫内磺缺乏损害神经生长发育所致。
而以后胎儿甲状腺能正常地合成甲状腺激素,可防止生后出现明显甲低表现。
某些粘液水肿型地方性克汀病则是在已存在的神经系统缺陷的基础上再加上甲状腺激素合成能力降低,提示甲状腺本身的正常发育也依赖碘元素。
遗传、自身免疫等因素均未得到证实。
【病理改变】与散与性克汀病不同,甲状腺并不缺如,在解剖上可接近正常,有些呈代偿性肿大,有些甲状腺扫描显示腺体小于同龄者,常表现为麻点状不均匀,提示有甲状腺退化的可能。
大脑可有发育不全、脑萎缩、中耳骨质增生等改变,骨骼发育的改变和延迟较散发性克汀病为轻微。
本病可分三型:神经型、粘液性水肿型及混合型。
大多数为混合型。
1.神经型身高低于正常,甲状腺肿占15.3%,多数为轻度肿大,智力呈重度及中度减退,共占80.6%。
表情淡漠、聋哑、有精神缺陷、痉挛必瘫痪,眼多斜视,膝关节屈曲,膝反射亢进,可出现病理反射,如巴氏片阳性,引出高尔登氏征等。
临床没有明显的甲低表现。
2.粘液性水肿型有严重的甲低表现,可有典型的克汀病面容,便秘及粘液性水肿较突出,智力减低较轻,有的能说话,侏儒状态明显,生长迟缓,伴有甲状腺肿大,占28%,性发育显著迟滞,腱反射松弛时间延长,某些病人呈家族性发病。
3.混合型可有上述两型的特点。
X线检查骨龄落后,颅骨脑回压迹增多,颅底短小,蝶鞍偶见增大。
脑电图频率偏低,节奏不整,大多有阵发性双侧同步Q波,可无α波。
1.必备条件①出生、居住于低碘地方性甲状腺肿区。
②有精神发育不全,主要表现为不同程度的智力障碍。
2.辅助条件神经系统症状:①不同程度的听力障碍。
②不同程度的语言障碍。
③不同程度的运动神经障碍。
甲状腺功能低下症状:①不同程度的身体发育障碍。
②不同程度的克汀病形象。
③不同程度的甲低表现。
有上述必备条件,再具有辅助条件中神经系统症状或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上,而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎及药物中毒等病史者,即可诊断为地方性克汀病。
早期诊断可依据:①临床表现具备甲低的特征,对可疑者应定期进行智力及听力测验。
②脐血T4降低、TSH增高、T3可增高。
③股骨远端骨骺:胚胎平均38周时应出现,克汀病及早产儿可以不出现。
④骨盆股骨头骨骺:点彩样及畸形,多在生后半年内出现。
【鉴别诊断】1.散发性克汀病2.下聋一甲状腺肿(pendred)综合征3. 一般聋哑无智力障碍,尿碘不减少,吸131I率不高,无缺碘或碘饥饿表现。
与其他各病鉴别诊断可参考散发性克汀病鉴别诊断。
有甲低表现者应自生后3个月内开始补充甲状腺素片等,原则同散发性克汀病。
聋哑者应受专门训练。
同散发性克汀病。
【预防】预防为主。
应由政府大力推行碘化食盐消灭地方性甲状腺肿,地方性克汀病亦随之消灭。
孕妇妊娠末3~4个月可加服碘化钾(1%溶液每日10~12滴),或肌注碘油1次2ml。
多吃含碘食物。
对地方性克汀病应早期诊治。
不同时期缺碘性甲减的原因缺碘引起甲减对个体的损伤取决于缺碘的程度、持续时间、人体所处的发育阶段以及人体对缺碘的敏感性,可以划分为隐匿性甲减、亚临床甲减及典型甲减。
典型者诊断并不困难,但隐匿型、亚临床型或以少见并发症为唯一突出症状者,常造成诊断的困难,乃致延误治疗。
(一)胎儿期甲减怀孕本身可使机体处于“缺碘状态”。
如果怀孕妇女的碘摄入量处于临界状态,就会因为轻度缺碘而使胎儿脑发育处于危险状态。
此外,妊娠时孕妇肝脏合成球蛋白增多,使结合甲状腺素增多,而游离T4、T3浓度下降,这些均造成胎儿发育的不利因素,特别是伴有轻度缺碘的情况下。
正常时胎儿所需的甲状腺激素主要是胎儿自己的甲状腺合成的,人胚胎在第7周即有不规则的甲状腺细胞发生,但在13周、14周时才能形成滤泡,分泌胶质,胶质上的酪氨酸才能碘化形成T4,并开始受TSH调节与控制。
于胚胎18周到20周时TSH分泌明显增多,这说明胎儿甲状腺在妊娠中期3个月期间,是可以合成甲状腺激素的。
但胎儿合成甲状腺激素所需的碘必须来自母体。
在母体缺碘时,其甲状腺摄取碘的能力,由于TSH调节可以明显地增如,但胎盘则缺乏这样强有力的摄取碘的能力,因此在和母体摄取碘的竞争中,胎儿明显处于劣势。
所以在妊娠中、后期即使胎儿甲状腺已有合成甲状腺激素的功能,但合成的数量远远不能满足需要,致使胎儿的生长发育出现一系列障碍,造成胎儿甲减。
(二)婴幼儿甲减婴幼儿缺碘合成甲状腺激素不足,根据缺碘程度不同可造成轻度、中度和重度甲减或一次性甲减。
(三)青春期甲减青春期伴随各组织、器官、系统形态发育的同时,相应的各种生理功能也发生了明显变化。
这时除生殖系统迅速发育以外,呼吸、循环、消化、代谢、造血、免疫、神经、内分泌、运动等各种生理功能均有不同程度的发育。
在形态发育和功能发育的相互促进下,使机体发育渐趋成熟。
由于生长旺盛、活动量大,对热量、蛋白质等需要量增初,热量供给不足可导致营养不良,如引起缺铁性贫血等。
为配合突飞猛进的发育的需要促进甲状腺激素增加,碘泵如速活动,促使甲状腺摄取更多碘合成供发育需要量的甲状腺微紊。
环境缺碘致使合成甲状腰鼓紊不足,必然影响各系统发育,尤其对生殖系统和性器古功能发育的影响。
(四)成人甲减成人担负家务及快节奏的社会工作,消耗大,尤其30岁至50岁以后的妇女,由于长期缺碘合成甲状腺激素不足,甲状腺失去代偿,造成程度不同甲减。
(五)老年甲减长期缺碘,老年时往往以某种慢性疾病的形式表现出来。
由于生理衰退再如缺碘功,往往使疾病加重,使缺碘这样简单的病因被复杂的病情所掩盖,很多病人经多方检查、化验,最终才诊断为甲减。