(整理)偏头痛的发病机制是什么.

偏头痛的针灸治疗与生物反馈疗法偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾病，其特征为反复发作的单侧或双侧搏动性头痛，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等症状，严重影响患者的生活质量。

目前，偏头痛的治疗方法多种多样，包括药物治疗、非药物治疗以及综合治疗等。

其中，针灸治疗和生物反馈疗法作为非药物治疗手段，因其独特的优势和良好的疗效，受到了越来越多的关注。

一、偏头痛的发病机制要了解偏头痛的治疗方法，首先需要对其发病机制有一定的认识。

目前，偏头痛的发病机制尚未完全明确，但普遍认为与神经血管功能紊乱、神经递质失衡、遗传因素、内分泌因素以及环境因素等有关。

神经血管功能紊乱是偏头痛发病的核心机制之一。

在偏头痛发作时，颅内血管先收缩，随后扩张，导致血流变化和神经末梢受到刺激，从而引发头痛。

神经递质失衡，如 5-羟色胺、去甲肾上腺素等的异常释放，也在偏头痛的发生发展中起到了重要作用。

此外，遗传因素使得某些个体更容易患上偏头痛，而内分泌因素（如女性经期、孕期等激素水平的变化）和环境因素（如压力、饮食、睡眠等）则可能成为诱发偏头痛的导火索。

二、针灸治疗偏头痛针灸作为一种传统的中医疗法，在治疗偏头痛方面有着悠久的历史和丰富的经验。

1、针灸治疗的原理针灸通过刺激人体特定的穴位，调节经络气血的运行，从而达到治疗疾病的目的。

对于偏头痛患者，针灸可以调节神经系统的功能，改善血管的舒缩状态，调整神经递质的平衡，减轻炎症反应，缓解疼痛。

2、针灸的穴位选择常用的穴位包括太阳、风池、百会、合谷、太冲等。

这些穴位有的位于头部，直接作用于疼痛部位；有的则通过调节全身的气血运行，发挥整体治疗作用。

医生会根据患者的具体病情和体质，进行个体化的穴位选择和配伍。

3、针灸的治疗方法针灸治疗偏头痛的方法多种多样，包括针刺、艾灸、电针、拔罐等。

针刺是最常见的方法，通过毫针刺激穴位，以得气为度。

艾灸则利用艾绒燃烧产生的温热刺激穴位，具有温通经络、散寒止痛的作用。

电针是在针刺的基础上，通以微量电流，增强刺激效果。

偏头痛是什么意思?偏头痛(migraine)是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，头痛多为偏侧，一般持续4～72小时，可伴有恶心、呕吐，光、声刺激或日常活动均可加重头痛，安静环境、休息可缓解头痛。

偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患，多起病于儿童和青春期，中青年期达发病高峰，女性多见，男女患者比例约为1∶2～3，人群中患病率为5%～10%，常有遗传背景。

那么偏头痛的发病机制是什么呢?专家介绍偏头痛的发病机制亦未明了，主要有以下几种学说：(1)血管学说:传统的血管学说认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关，随后由于颅内外血管的扩张导致头痛的发生，但该学说难以解释偏头痛的前驱症状，脑血流(CBF)的研究结果也未证实。

(2)神经血管学说：认为下丘脑和边缘系统的功能障碍与偏头痛的前驱症状有关。

先兆及头痛的发生均与神经原功能障碍、继发血管改变有关，先兆期CBF降低从枕叶皮质向前扩散，先于先兆症状并持续到头痛期，头痛开始后CBF增加，并持续到头痛缓解，无先兆的偏头痛则没有类似的CBF改变。

中脑的中缝背核可能是偏头痛的发生器，其发作与该区被激活和三叉神经末梢受到刺激有关。

刺激三叉神经，P物质、降钙素肽A释放均可引起神经原性炎症，增加神经元敏感性及改变微循环血液量。

(3)神经递质：5-羟色胺在偏头痛的发病中具有重要作用，中脑5-羟色胺神经元受到刺激时可出现CBF的增加;利舍平时CNS的5-羟色胺耗竭剂，可诱发偏头痛。

睡眠可减少5-羟色胺神经元素的点燃，终止偏头痛的发作。

偏头痛发作前5-羟色胺升高，发作期2血浆中5-羟色胺水平降低，许多5-羟色胺拮抗剂具有预防偏头痛的作用。

儿茶酚胺、组胺、血管活性肽、前列环素和内源性阿片物质等神经递质亦与偏头痛的发生有关。

China &Foreign Medical Treatment中外医疗偏头痛是一种引起原发性头痛的常见疾病,人群中的患病率约为15%[1],且好发于中青年群体[2],给个人、社会和经济造成严重损失,并被世界卫生组织列为全球第六大失能性疾病以及第一大神经系统失能性疾病,因此迫切需要安全有效的治疗方法。

近年来随着神经影像学、分子生物学、基因学等技术的进步和对偏头痛研究的深入,以观察偏头痛发病过程中颅脑不同区域的代谢活动,了解神经肽在偏头痛发病过程中扮演的角色,发现与偏头痛发病相关的基因。

不断研究有助于研发出用于偏头痛治疗的新方法,包括降钙素基因相关肽受体拮抗剂、抗CGRP 单抗和抗CGRP 受体单抗、5-羟色胺1F 受体激动剂,以及非药物的神经调节治疗等,并使得未来针对不同分型偏头痛特定发病机制的个体化治疗成为可能。

1偏头痛的发病机制1.1血管学说血管学说是最早用于解释偏头痛发病机制的学说。

传统血管学说认为颅脑血管的扩张是引起偏头痛发病的原因,但后续的研究发现,在使用西地那非、硝酸甘油、西洛他唑、垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitaryadenylate cyclase-activating peptide,PACAP)或降钙素基因相关肽(CGRP)诱发的偏头痛发病过程中没有伴随有显著的颅脑血管的扩张[3];而使用血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)诱发的颅脑血管扩DOI:10.16662/ki.1674-0742.2021.13.189偏头痛的发病机制及治疗进展郭易暨南大学附属第一医院全科医学科,广东广州510632[摘要]偏头痛是一种引起原发性头痛的常见疾病,给个人和社会带来严重负担。

近年来,随着神经影像学、分子生物学、基因学等技术的进步和对偏头痛研究的深入,人们对偏头痛发病机制的了解逐渐加深。

该文将回顾目前关于偏头痛发病机制的重要观点,包括偏头痛的痛觉产生机制、偏头痛发病的相关解剖区域、大脑原发性功能障碍及三叉神经血管痛觉通路的激活机制,以及从家族性偏瘫型偏头痛动物模型研究中获得的启示。

J Apoplexy and Nervous Diseases, July 2024, Vol 41，No. 7偏头痛发病机制及生物标志物研究进展毛西京， 朱博驰综述， 于挺敏审校摘要： 偏头痛是一种具有多种亚表型的异质性疾病，其诊断主要基于临床标准，缺乏特异性的生物标志物进行客观评估，影响了偏头痛的精确诊断、治疗选择以及预后评估。

近年来偏头痛在遗传、生化、影像等方面研究取得重大进展，为临床诊断及治疗偏头痛提供了客观的检测指标。

如能在临床工作中选择特异性、敏感性、易检测、可行性高的标志物将推动偏头痛早期诊断、精准化治疗的步伐。

关键词： 偏头痛； 生物标志物； 神经元； 胶质细胞中图分类号：R747.2 文献标识码：A Research advances in the pathogenesis and biomarkers of migraine MAO Xijing ，ZHU Bochi ，YU Tingmin. （The Sec⁃ond Hospital of Jilin University ， Changchun 130000， China ）Abstract ： Migraine is a heterogeneous disease with various subtypes ， and the diagnosis of migraine mainly relies on clinical criteria. The lack of specific biomarkers for objective assessment impacts the precise diagnosis ， treatment selec⁃tion ， and prognostic assessment of migraine. In recent years ， great progress has been made in migraine in terms of genet⁃ics ， biochemistry ，and imaging ， which provides objective indicators for the clinical diagnosis and treatment of migraine. Identifying specific ，sensitive ，easily detectable ，and highly feasible markers in clinical practice will accelerate the early di⁃agnosis and precise treatment of migraine.Key words ： Migraine ； Biomarkers ； Neurons ； Glial cells偏头痛的发病机制尚不完全明确，越来越多的研究发现神经元-神经胶质细胞-血管交互作用的炎性病理生理过程参与其中，并且从血液、脑脊液、唾液、影像检查中均发现了有意义的标志物，这些标志物成为偏头痛诊疗的潜在靶点。

偏头痛的发生机制和治疗方法偏头痛是一种常见的神经系统疾病，经常会给患者带来不适和痛苦。

该疾病的确切发病机制并不十分清楚，但是目前我们已经了解到了一些关于偏头痛的发生机制和治疗方法的科学知识。

本文将重点探讨这些内容，以帮助读者更好地了解偏头痛并找到更有效的治疗方式。

一、偏头痛的发病机制偏头痛是一种复杂的疾病，涉及多个神经系统的改变。

研究发现，偏头痛的发生与下列因素密切相关：1、神经元兴奋性增强偏头痛患者的脑细胞具有一定的兴奋性，他们会更易于受到外部刺激的影响，发生电化学反应。

这些反应可以在一定程度上解释偏头痛患者为什么会出现过度疲劳、亢奋等情况。

2、神经递质不平衡神经递质是大脑神经元之间传递信息的物质，其中最重要的就是血清素。

许多研究表明，血清素在偏头痛的发生中起着关键作用。

偏头痛患者的血清素水平会降低，导致神经元间的信息传递受到一定程度的干扰。

3、血管扩张偏头痛患者通常会出现血管扩张的情况，特别是在头部血管中。

当这种情况出现时，外部刺激、气温变化以及内部因素等就会对血管造成影响，进而加剧偏头痛的发生。

二、偏头痛的治疗方法目前，对于偏头痛的治疗主要分为预防性治疗和急性治疗两种方法。

1、预防性治疗预防性治疗的目的是减少和避免偏头痛的发生。

这种方法通常采用药物预防，例如β受体阻滞剂、抗癫痫药等。

此外，一些非药物性治疗方法也被证明可以减少偏头痛发生的频率，例如冥想、按摩、针灸等。

2、急性治疗急性治疗的目的是缓解已经发生的偏头痛症状。

这种治疗方法通常采用非处方药物，例如牛磺酸、阿司匹林、对乙酰氨基酚等。

其中，有些药物可能会导致副作用，特别是对胃肠道的不良影响。

为了减轻偏头痛症状，患者可能会依赖过多的非处方药物，这将导致“药物误用性头痛”，从而进一步加剧疾病的恶化。

因此，对于偏头痛治疗应该选择合适的药物和治疗方法，并且遵从医生的建议。

三、如何减少偏头痛的发生针对偏头痛的发生机制，有一些方法可以帮助减轻症状，例如：1、保持规律的睡眠和饮食习惯规律的睡眠和饮食习惯对缓解偏头痛至关重要。

临床偏头痛发病原因、确定标准、临床表现及治疗预防措施引起偏头痛原因病因1：遗传。

约60% 的偏头痛患者有家族史，患者的父母、子女以及兄弟姐妹（同父母）发生偏头痛的风险是一般人群的3～6 倍。

病因2：内分泌与代谢因素。

女性多见，始于青春期，常在月经期发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止，提示内分泌与代谢的影响。

病因3：饮食与药物。

某些食物可诱发偏头痛，如含酪胺的奶酪，含亚硝酸盐反腐剂的肉类如热狗或熏肉，含苯乙胺的巧克力，食品添加剂如谷氨酸钠（味精），红酒等。

病因4：精神因素。

禁食、情绪紧张、强光均可诱发。

病因5：环境因素。

亮光（包括太阳光）、噪音（包括音乐会）、浓烈的味道、天气变化（阴雨天）都可以是诱因。

病因6：性格因素。

争强好胜、脾气急躁、过于追求完美的人。

确定偏头痛标准1. 无先兆偏头痛诊断标准①至少有5 次发作，并满足下述②③④⑤。

②为反复发作性的持续4 到72 小时的头痛发作。

③伴有下列症状中的2 项：单侧疼痛、搏动性、运动会加重、中等或重度的疼痛。

④伴有下列症状中的1 项：恶心或呕吐、畏光或怕声。

⑤排除其他疾病。

2. 伴有典型先兆偏头痛性头痛诊断标准①符合②③④特征的至少2 次发作。

②先兆至少有下列中的1种表现，但没有运动无力症状：① 完全可逆的视觉症状，包括阳性表现（如闪光、亮点或亮线）和（或）阴性表现（如视野缺损）；② 完全可逆的感觉异常，包括阳性表现（如针刺感）和（或）阴性表现（如麻木）；③ 完全可逆的言语功能障碍。

③至少满足以下2 项：① 同向视觉症状和（或）单侧感觉症状；② 至少1个先兆症状逐渐发展的过程≥ 5 分钟，和（或）不同的先兆症状接连发生，过程≥ 5 分钟；③ 每个先兆症状持续5～60 分钟。

④在先兆症状同时或在先兆发生后60分钟内出现头痛，头痛符合无先兆偏头痛诊断标准中的 BCD 项。

⑤不能归因于其他疾病。

预示着偏头痛来临表现前驱期：60%的患者有模糊不确定的症状；情绪改变（抑郁或欣快），食欲增加或减退，对声、光、气味敏感，对冷和热敏感，哈欠不断和肌紧张。

发病机制偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：血管学说传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。

颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。

颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。

神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。

各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。

神经学说神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。

偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。

CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。

两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。

CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。

另外， 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。

头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。

当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。

5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。

治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。

这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。

三叉神经血管学说该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。

颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。

偏头痛的发病机制郝婷婷【摘要】偏头痛是一种常见的原发性头痛。

多年来的研究认为由于大脑神经元兴奋性增加降低了诱发偏头痛的阈值；皮质扩布性抑制可能是偏头痛先兆的病理生理学基础；然后三叉神经系统被激活释放血管活性肽类物质导致血管扩张和中枢致敏，三叉神经 -脑血管系统通过释放有强力扩张脑血管作用的降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)在偏头痛的病理生理中起着关键作用；再加上中枢疼痛调节系统功能异常 ,从而引发头痛；而导水管周围灰质进行性受损则可能是延长头痛发作时间，并使发作性偏头痛转变成慢性偏头痛的原因。

【关键词】偏头痛；发病机制；偏头痛先兆；皮质扩布性抑制；降钙素基因相关肽偏头痛是一种普遍的、慢性的、多因素的神经血管机能紊乱病症, 在成年人群中的发病率为 20%。

目前偏头痛的发病机制还不是完全清楚，但新技术的应用，使得人们对现代偏头痛的观念逐渐加深，对其发病机制也有了更进一步的认识。

1 偏头痛缓解期缓解期大脑皮质尤其是枕区的神经元兴奋性增高 ,该期如果受到各种内外因素的刺激就可以触发头痛。

Aurora等[ 1 ]对大脑枕区进行经颅磁刺激 ( transcranial magnetic stimulation, T MS)研究发现 ,有先兆偏头痛患者在缓解期诱发光幻觉的阈值要比正常对照组低得多 ,强烈提示其枕皮质神经元兴奋过度 ,Mulleners等[ 2 ]亦应用 T MS方法证实丙戊酸预防性治疗偏头痛的临床疗效与视皮质兴奋性降低有关系。

脑磁图描记和功能磁共振成像 ( functional MRI, fMRI)的应用则进一步发现大脑皮质枕部、枕颞、枕顶部兴奋性异常增高[ 3, 4 ]。

由于偏头痛发作与枕部皮质神经元细胞膜兴奋性有关 ,所以各种影响神经元兴奋性的因素均可以改变触发偏头痛的阈值。

中枢神经元兴奋性增高涉及到多种细胞机制 , Ophoff等[ 5 ]发现家族性偏瘫性偏头痛 ( familial hemiplegic migraine,FHM)的染色体 19p13脑特异性电压门控 P /Q型钙通道α1亚单位基因 ( CACNA1A )有错义突变 ,导致钙通道功能缺陷 ,因此钙离子阻滞剂氟桂利嗪等可以在偏头痛预防性治疗中发挥一定的作用 ,抗惊厥药如丙戊酸盐、托吡酯等则通过改变离子通道的性能从而改变细胞膜的兴奋性达到治疗的目的。