急性脊髓炎
急性脊髓炎是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎。常在感染后或疫苗接种后发病，表现为病变水平以下肢体运动障碍、各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈段脊髓或延髓时，称为上升性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎。
1.病因：不明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。
2.发病机制：
1.感染 推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时，沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。此外，病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重要机制。一组AIDS并发HTLV-1脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。
2.血管疾病 由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。
3.与脱髓鞘疾病有关 邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。
4.原发性 推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。
3.病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。
4.临床表现：
1）急性横贯性脊髓炎
急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。
急性脊髓炎论文：急性脊髓炎的病因及发病机制
[摘要] 急性脊髓炎即急性非化脓性脊髓炎，是因非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死。绝大多数在感染后或疫苗接种后发病，可见于任何季节，一年四季均有发病。临床特点为急性发生的脊髓病变水平以肢体瘫痪，各种感觉缺失，膀胱、直肠、植物神经功能障碍。自1957年亚洲流行感冒以来，急性脊髓炎的发病出现一个新高，现将此次的病因及发病机制作以下综述。
[关键词] 急性脊髓炎； 发病机制； 病因
1资料
病因未明，包括不同的临床综合征，如感染后脊髓炎，疫苗接种后脊髓炎，脱髓鞘性脊髓炎（急性多发性硬化），坏死性脊髓炎和副肿瘤综合征。多数患者在出现脊髓症状前1-4周有上呼吸道感染,发热,腹泻等病毒感染的症状,但脑脊液未检出抗体,脊髓和脑脊液压中未分离出病毒,可能与病毒感染后变态反应有关,并非感染直接反致。脊髓灰质炎病毒1、2、3型，柯萨奇病毒a和b,肠道病毒[1] eb病毒巨细胞病毒，单纯疱疹病毒i和ii型，水痘带状疱疹病毒，人类疱疹病毒6和7型[2]、甲型肝炎病毒、戊型肝炎病毒[3]。风疹病毒等均可引起该病。还有一些虫媒病毒如西尼罗河脑炎病毒，部分病例于疫苗接种后起病,如接种牛痘疫
苗，百白破疫苗，伤寒疫苗[4]乙肝疫苗、狂犬疫苗等，可能为疫苗接种后引起的异常免疫应答。有报道空肠弯曲杆菌，[5]包氏螺旋体感染也可引起该病。国外还有文献报道，可发生于如结缔组织病如系统性红斑狼疮（纵行性脊髓炎）等。复发性急性脊髓炎多发于结缔组织病,感染性脊髓炎和自发性炎性脱髓鞘病变如多发性硬化和视神经脊髓炎[6]。因此一般认为本病系自身免疫反应。也认为本病是神经免疫性疾病的一部份。
2 发病机制:
病毒学说认为,病毒或预防接种直接侵犯髓鞘,引起神经脱髓鞘及炎性损害，国外有研究认为病毒可以通过感染周围神经系统逆向运输到中枢[7]。中枢神经系统的免疫机制损伤可能是发病机制之一（细胞巨化病毒可发生在免疫机制受损的患者中）。
急性脊髓炎的临床表现、检查、治疗和预防
一、概述：
建议就诊于神经内科。
急性脊髓炎是各种感染后变态反应引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，也称为急性横贯性脊髓炎，以病损水平以下肢体瘫痪、传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。任何年龄均可发病，但青壮年居多。男、女患病机会相等，无性别差异。预后取决于病变的程度及合并症的情况。累及脊髓节段长且弥散者，完全性瘫痪6个月后EMG仍为失神改变，预后较差。
二、临床表现：
（一）运动障碍：早期常表现脊髓休克；休克期的恢复：肌张力逐渐增高，腱反射亢进，病理征阳性，部分肌力恢复（远端开始）。
（二）感觉障碍：病变节段以下所有感觉缺失，感觉过敏区/束带状感觉异常。
（三）自主神经功能障碍：大小便潴留、失禁；病变节段以下皮肤干燥，少汗或无汗，皮肤营养障碍。
（四）自主神经反射异常：病变水平以上发作性的出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等。
三、检查：
1、周围血象：白细胞轻度增高、多数正常
2、脑脊液（CSF）：多数病人动力学检查提示椎管通畅、白细胞轻度增高、蛋白正常或轻度增高、糖、氯化物正常。
3、X线脊柱平片：无明显异常，对脊髓炎本身诊断意义不大。
4、磁共振（MRI）：早期能够显示急性脊髓炎的影像学检查手段。
四、治疗：
急性横贯性脊髓炎早期诊断，尽早治疗，精心护理，早期康复训练对改善预后很重要。
（一）药物治疗：
1、皮质类固醇激素：甲基强的松龙、地塞米松；
2、大量免疫球蛋白；
3、抗生素；
4、B族维生素。
（二）康复治疗：主要目的是促进肌力恢复，防治肢体痉挛及关节挛缩。
（三）护理：急性脊髓炎的护理极为重要：
1、翻身、拍背，防止坠积性肺炎，瘫肢保持功能位。
2、骨隆起处放置气圈，按摩皮肤，活动瘫痪肢体。
3、皮肤发红用70%酒精轻揉，涂3.5%安息香酊；褥疮局部换药，加强营养；忌用热水袋以防烫伤。
4、排尿障碍行留置导尿，预防尿路感染；吞咽困难应放置胃管。
脊髓损伤并发症
中国康复研究中心北京博爱医院 唐和虎
脊髓损伤是严重致残性损伤，并发症多，脊髓损伤后因呼吸道疾病而死亡的占据首位，已超过泌尿系统问题而成为引起脊髓损伤患者特别是四肢瘫患者死亡最常见的原因。
一、呼吸衰竭与呼吸道感染
（一）机理
1. 颈椎损伤，肋间肌瘫痪，膈肌功能受损，呼吸肌力量弱。
2. 久卧形成坠积性肺炎。
3. 交感神经受损，副交感神经兴奋性增加，分泌物增加。
（二） 呼吸功能评价
第一个是全面的病史了解。第二个是全面查体，特别注意呼吸系统检查，包括：
1. 有无胸部复合伤，如肋骨骨折、血气胸等。
2. 是否使用辅助呼吸肌（胸锁乳突肌、斜角肌、斜方肌、胸小肌等）进行呼吸。
3. 辅助呼吸肌在内的呼吸肌强度的客观测定。
4. 呼吸类型，比如胸式呼吸。
5. 咳嗽力量
5. 胸壁运动，是正常的胸壁运动还是反常呼吸的运动。
（三） 检查
包括 常规化验检查，如胸部 X 线检查、肺功能检查。肺功能的检查在脊髓损伤中占的比重较大，包括肺活量、潮气量、残气量、最大通气量、一秒量。
（四） 气管切开指征
1. 出现呼吸衰竭，呼吸次数 >32 次 / 分，动脉血氧分压（ P Ao2 ） <60mmHg ，（ P Aco2 ） > 50mmHg 。
2. 痰液较多不易咳出，气管切开利于吸痰。
3. 已有窒息者。 （五） 脊髓损伤呼吸管理
进入脊髓恢复期后，有 C3 以上脊髓损伤患者继续用呼吸机维持。而 C4-T6 脊髓损伤患者，因为大部分呼吸肌麻痹，同时腹肌完全麻痹，导致咳嗽排痰无力，易于出现气道内分泌物堵塞，继发肺部感染。 T6 以下脊髓损伤患者，损伤平面越靠下，呼吸肌和腹肌力量越接近正常人，咳嗽排痰能力逐步提高，发生呼吸道并发症的机会减少。 T6 以上的高位胸段和颈段脊髓损伤患者，应把预防性的呼吸功能训练当作患者的终生大事来对待。基本目标是维持气道清洁、通畅，满足日常生活中对呼吸功能的需要。具体措施有：
