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心力衰竭（hｅart failurｅ)一、概述1. 定义：有足够静脉回心血量情况下,各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官组织灌注不足,同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2. 舒张性心力衰竭:心排血量正常,左室充盈压高，肺静脉回流受阻3。
充血性心力衰竭:伴有肺和/或体循环被动性充血4。
心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。
心功能不全分四级，心衰分三度。
二、病因1. 原发心肌损害1.1 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等１。
２心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病1．3 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B１缺乏、淀粉样变2. 心脏负荷过重2．１压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷):二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病２．２容量负荷（前负荷、舒张期负荷):1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等.2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。
3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。
3. 诱因：呼吸道感染;快速性或缓慢性心律失常；血容量增加(摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩)；治疗不当（洋地黄不足或过量)；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）.三、病理生理当基础心脏病损及心功能时,首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应,到一定时候出现失代偿。
１。
代偿机制1。
1 Fｒank—Ｓtａrling机制１.1。
1 正面效应:前负荷增加→回心血量增加→舒张末容积增加→心室壁张力增加→心排量、作功增加１。
1.２负面效应:心脏扩大到一定程度→收缩力下降→静脉压升高→到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2 心肌肥厚１。
２。
1正面效应：后负荷增加→心肌细胞肥大→室壁变厚→收缩力增加→排血量增加１。
2.2负面效应:１、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主.2、心肌肥厚增加心肌收缩力,但心肌顺应性差。
