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职业卫生名解◎为非重点★为重点★1职业性有害因素(occupational hazards or occupational harmful factors):生产环境中存在的各种可能危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。
★2职业病：企业、事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。
★3工作有关疾病：指多因素相关的疾病，与工作有联系，但也见于非职业人群中，因而不是每一病种和每一病例都必须具备该项职业史或接触史。
★4职业伤害（occupational injuries)：又称工作伤害，简称工伤，指在生产劳动过程中由于外部因素直接作用而引起机体组织的突发性意外损伤。
★5中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下进行的作业。
★6大强度作业：指氧需超过了氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业，一般只能持续进行数分钟至十余分钟。
★7极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时氧债几乎等于氧需，这种剧烈活动只能持续很短时间，一般不超过2分钟。
★8静力作业（static work)：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。
★9动力或动态作业（dynamic work)：则是在保持肌张力不变——等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。
◎10反复性作业（repetitive work):又称轻动态作业，参与作业的是一组或多组小肌群，其量少于全身肌肉的1/7，肌肉收缩频率高于15次/分钟。
◎11作业能力（work capacity):劳动者在从事某项劳动的过程中，完成该项工作的能力。
◎12终末激发（terminal motivation):有时在工作日快结束时，可见到工作效率一度增高，这与情绪激发有关，称终末激发，但不能持久。
◎13职业心理学（industrial psychology):是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境关系角度研究人在职业过程中心理活动的特点和规律的学科。
职业性有害因素及职业病的预防措施良劳动条件存在着各种职业性有害因素，它们对健康的不良影响，统称为职业性损害。
不良劳动条件中存在的能产生职业性损害的诸多因素，统称为职业性有害因素。
一、职业性有害因素及其来源职业性有害因素按其来源可分为下列三类：（一）生产工艺过程中产生的有害因素1．化学因素（1）有毒物质：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳、有机磷农药等；（2）生产性粉尘：如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等；2．物理因素（1）异常气象条件：如高温、高湿、低温；（2）异常气压：如高气压、低气压；（3）噪气、振动（4）非电离辐射：如可见光、紫外线、红外线、射频辐射、激光等；（5）电离辐射：如X射线、γ射线等；3．生物因素如附着于皮毛上的炭疽杆菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源、微生物等。
（二）劳动过程中的有害因素1．劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等；2．精神（心理）紧张；3．劳动强度过大或生产定额不当医`学教育网整理，如安排的作业与劳动者生理状况不相适应等；4．个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等；5．长时间处于某种不良体位或使用不合理的工具等。
（三）生产环境中的有害因素1．自然环境中的因素医学教育`网整理，如炎热季节的太阳辐射；2．厂房建筑或布置不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间；3．由不合理生产过程所致环境污染。
在实际生产场所中，往往同时存在多种有害因素并对劳动者的健康产生联合作用。
二、职业性损害职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患。
职业性疾患包括职业病和工作有关疾病两大类。
（一）职业病当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病通称为职业病。
（二）法定职业病医学上所称的职业病是泛指职业性有害因素所引起的特定疾病，而在立法意义上，职业病却具有一定的范围，即指政府所规定的法定职业病医学教育`网整理。
第四章职业环境与健康一、名词解释1.职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性或器质性改变，出现相应的临床征象，影响劳动或生活能力，这类疾病广义上均可称为职业病。
2.铅线：慢性铅中毒患者如长期不注意口腔卫生，在齿龈边缘可见蓝灰色“铅线”，系食物残渣腐败产生的硫与铅化合物反应形成硫化铅沉积所致。
3.意向性震颤：慢性汞毒性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失。
4.赫恩小体（Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的强氧化性代谢产物苯胲可直接作用于红细胞内的珠蛋白分子中的巯基（—SH），使珠蛋白变性。
初期，仅两个巯基被结合，变性可逆，后期四个巯基全部与毒物结合，则变性珠蛋白沉淀，在红细胞内形成包涵体，此即赫恩小体，呈圆形或椭圆形，直径为0.3~2µm，具折光性，常位于红细胞边缘或附着于红细胞膜上，多为1~2个，含有赫恩小体的红细胞容易发生破裂溶血。
5.化学性紫绀：短时间内吸收大量苯胺所引起，早期表现为高铁血红蛋白血症引起的缺氧和紫绀，最先见于口唇、指端、耳垂等部位，与一般缺氧所见的暗紫色不同，呈蓝灰色，称为化学性紫绀。
6.急性CO中毒迟发性脑病：少数急性CO中毒患者在意识恢复后，经过2~60天的“假愈期”，重新出现神经、精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。
7.胆碱能危象：有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶活性，使其失去水解乙酰胆碱的能力，引起乙酰胆碱在其生理部位过量积聚，持续作用于胆碱能受体，使胆碱能神经及其效应器过度兴奋，产生毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，称为胆碱能危象。
8.迟发性多发性神经毒作用（OPIDP）：某些有机磷农药品种的急性中毒患者，在其症状消失后的2~4周，可出现迟发性多发性神经毒作用。
多见于下肢远端，先累及感觉神经，后发展到运动神经，并向肢体近端延伸，后期也可波及上肢。
