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ACEI类药物的作⽤特点⾼⾎压为⼀种常见的⼼⾎管疾病，可分为原发性和继发性两类。
继发性⾼⾎压是某些疾病的⼀种临床表现，应该作病因检查，由临床医师确诊井针对病因抬疗。
⽽原发性⾼⾎压，其病因⽬前尚未完全清楚，⼀般认为，与交感神经紊乱，⾎浆肾索⽔平⾼及体内⼀些活性因⼦的变化有美。
在治疗上往往选⽤α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、钙离⼦拮抗剂、利尿剂及⾎管紧张素转换酶抑制剂等药物单独或联合控制⾎压的升⾼，以维持患者的正常正活。
本⽂就⾎管紧张索转按酶抑制剂（以下简称为ACEI）类药材作⼀简要介绍。
⼀、作⽤机理：1、⼀般认为，⾎压的升⾼是由于⾎管紧张紊原在肾素作⽤下产⽣⾎管紧张紊I，⾎管紧张紊I在转换酶的作⽤下⽣成⾎管紧张紊Ⅱ，由⾎管紧张紊Ⅱ导致⾎管收缩（紧张）引起⾎压升⾼。
ACEI 类药物正是抑制了⾎管紧张紊I转化为⾎管紧张紊Ⅱ的转化，减少了⾎管紧张素Ⅱ的⽣成。
从⽽切断了上述⾎压升⾼的作⽤链，减弱了⾎管收缩作⽤，使⾎压下降。
同时ACEI类药物减少肾上腺⽪质分泌醛固酮和髓质释放肾上臁素，从⽽使⾎管舒张，⾎压下降；2、缓激肽珠解受⾎管紧张索转让酶的催让，ACEI抑制⾎管紧张素转化酶使缓澈肽⽔解减少，缓激肽舒张⾎管作⽤加强，促进⾎压下降。
⼆、ACEI类药物应⽤剂量与⽅法：ACEI这组药物尽管作⽤机理相同，但与酶结合的⽅式、强度、前体状态、作⽤时间及清除排泄⽅式各异。
其中卡托普利作⽤时阃最短常需每⽇2-3次，其他ACEI类药材可每⽇⼀次。
各种ACEI类药物等效剂量如下：（1）卡托普利：每⽇2-3次，25mg/次；（2）依那普利：l0mg／⽇，西拉普利2.5mg/⽇，奎那普利15mg/⽇，雷⽶普利2.5mg/⽇，苯那普利7.5mg/⽇。
三、作⽤特点：1、ACEI单药治疗，⼤约60％-70％的⾼⾎压病⼈都有效。
2、服⽤后约1⼩时内出现降压效应，但达到最⼤降压效果⼤约需要⼏周。
3、ACEI也可⽤于⽼年性⾼⾎压的治疗，⽆体位性低⾎压，不损害植物神经系统，尽管⾎压下降，但由于重新恢复脑⾎流⾃动调节，⽽能保持脑⾎流量。
ACEI类药物的作用特点ACEI类药物是抗高血压药物中的重要一类，即血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors）。
它们通过抑制血管紧张素转换酶（ACE），从而干扰胆固醇的转化为血管收缩素Ⅱ（angiotensin Ⅱ），达到抗高血压和保护心脑血管的作用。
ACEI类药物还被广泛用于治疗心力衰竭、糖尿病等疾病。
下面将详细介绍ACEI类药物的作用特点。
1.抗高血压作用ACEI类药物通过抑制ACE酶，阻断血管收缩素I（angiotensin Ⅰ）的转化为血管收缩素Ⅱ，从而降低血管紧张素Ⅱ的浓度，减少血管收缩，扩张小动脉及压降，达到降低血压的作用。
此外，ACEI还可增加肾脏血流量，降低肾小球滤过压，减轻肾脏负担，进而降低血浆肾素水平。
2.保护心脑血管ACEI类药物不仅能降低血压，还能通过其他途径保护心脑血管。
如通过减少血管紧张素Ⅱ的释放，减轻局部和全身血管的痉挛，改善心脑血流动力学，降低心脑血管的压力负荷。
同时还通过减少一氧化氮的降解，提高血管内皮细胞一氧化氮的生成，改善血管舒张功能，增强血管内皮依赖性舒张功能。
这些作用均可以减少心脏负荷，防止心脏肥厚和重构，保护心脑血管的功能。
3.降低心脏后负荷ACEI类药物可通过降低血管紧张素Ⅱ水平，减少心脏后负荷。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，它的生成可增加心脏负荷。
而ACEI抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管收缩，降低血压，从而降低心脏负荷，改善心脏功能。
4.保护肾脏功能5.治疗心力衰竭ACEI类药物是治疗心力衰竭的重要药物。
心力衰竭是心脏泵血功能下降，导致全身组织供血不足的疾病，而ACEI能通过扩张血管、降低心脏后负荷、增加心输出量、减少心脏肥大等多种作用改善心力衰竭患者的症状和生存率。
6.防止心肌重塑和纤维化7.其他作用需要注意的是，在使用ACEI类药物时，需要密切监测血压、血钾等，因为长期使用ACEI可能会引起低血压、高钾血症等不良反应。
ACEI临床应用特点ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂），是一类广泛应用于临床的药物。
它们主要通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥作用，从而起到降低血压、改善心功能、减轻血管壁损伤等作用。
下面将详细介绍ACEI的临床应用特点。
第一，降压效果明显。
ACEI是一类强效的降压药物，其主要机制是通过阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而抑制血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，扩张血管，降低血压。
此外，ACEI还能增加胸腺素的生成，抑制血管紧张素Ⅱ对醛固酮的作用，减少醛固酮的分泌，从而减轻体液潴留，降低血压。
ACEI的降压效果不受人体体位、饮食等因素的影响，具有稳定性。
第二，对心功能改善效果显著。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成和释放，降低血管紧张素Ⅱ对心肌细胞的直接作用，减轻心脏的负荷，改善心功能。
此外，ACEI还能增加体内缓激肽的水平，达到抗前负荷作用，降低心脏舒张压，减轻心脏的负荷进而改善心功能。
对于心功能不全患者，ACEI是重要的治疗药物之一第三，减轻血管壁损伤。
ACEI能够扩张血管，减轻血管内膜损伤，减少局部血栓形成的风险，对于冠心病、脑卒中、外周动脉疾病等患者具有保护作用。
此外，ACEI还可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血浆内胆固醇和三酰甘油的合成，从而抑制动脉粥样硬化的形成。
第四，适应症广泛。
ACEI主要用于治疗原发性高血压、冠心病、心衰、糖尿病肾病等疾病。
它们不仅可以单独使用，也可以联合其他抗高血压药物或利尿剂使用，以达到更好的降压效果。
此外，由于ACEI具有保护肾功能和心脏的作用，对于高血压、糖尿病等患有肾脏并发症的患者，ACEI也是重要的治疗药物之一第五，副作用较少。
虽然ACEI在临床使用中具有许多优点，但同时也存在一些副作用。
常见的副作用包括干咳、低血压、肾功能损害等。
其中，干咳是ACEI使用中较为常见的副作用，通常会影响患者的生活质量。
对于出现干咳的患者，可考虑替换其他降压药物。
此外，由于ACEI具有保护肾功能的作用，患者在使用ACEI期间需进行定期血肌酐和尿蛋白定量检测，以避免肾功能损害。
ACEI类降压药的种类和作用机理ACEI（Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors）是一类降压药物，也被称为血管紧张素转化酶抑制剂。
它们通过抑制血管紧张素转化酶（ACE），减少血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的产生，从而降低血压。
ACEI类降压药物具有抗高血压、保护心肌、抗心肌肥厚和改善肾功能等作用。
1. Captopril（卡托普利）：作为第一个上市的ACEI类药物，被广泛应用于高血压的治疗。
它可以减少血液中的血管紧张素Ⅱ的水平，从而扩张血管，降低外周血管阻力和血压。
2. Enalapril（依那普利）：与Captopril相似，可被肠道吸收。
它的血液浓度较稳定，使其可以每天口服一次。
3. Lisinopril（利托吡酯）：与前两种药物相比，它更容易被吸收，也具有较长的半衰期（约为12小时），可提供更长时间的降压效果。
4. Ramipril（雷米普利）：这是一种口服长效的ACEI类药物。
其半衰期长达13-17小时，因此可以每天口服一次。
5. Quinapril（奎那普利）：与其他ACEI类药物相比，该药物的效果持续更久，可每天口服一次。
1.抑制血管紧张素Ⅱ的生成：血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，可以导致血管收缩和外周血管阻力增加。
ACEI类药物通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管，降低外周阻力。
2. 提高缓激肽酶的活性：ACEI类药物通过抑制ACE，还可以提高缓激肽酶（kininase Ⅱ）的活性。
缓激肽酶可以降解缓激肽，从而使缓激肽的降解增加，减少其对血管的收缩作用。
3.减少醛固酮的合成：血管紧张素Ⅱ可以刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，而醛固酮的合成会导致钠潴留和血管紧张。
ACEI类药物可以减少醛固酮的合成，从而降低血管紧张。
4.提高缓解素活性：缓解素是一种利尿酮体，在调节血压和体液平衡方面起着重要作用。
ACEI类药物能够提高血浆缓解素Ⅱ的水平，从而协调血压的调节。
卡托普利的功效与作用卡托普利（Captopril）是一种常用的抗高血压药物，属于血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。
它被广泛应用于高血压的治疗，并且在临床上也对其他疾病如心力衰竭、糖尿病肾病等起到积极的治疗作用。
本文将会详细探讨卡托普利的功效与作用。
卡托普利能够显著降低血压，改善心脏功能，从而有效治疗高血压和心力衰竭。
其药理作用主要通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来实现。
ACE是一种酶，它能够将血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ具有收缩血管、催化抗利尿激素和促进交感神经系统等作用，导致血压升高。
卡托普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管舒张，降低血压。
卡托普利也可通过减少血管内血管紧张素Ⅱ的水平，促进激活释放一种称为缓激肽的物质。
缓激肽具有广泛的生物活性，可以引起血管扩张、抗凝血、抗炎症等作用。
这些作用有助于降低血压，改善心脏功能。
除了降血压和改善心脏功能外，卡托普利还对肾脏起到保护作用。
高血压往往会导致肾脏损伤，从而产生糖尿病肾病等并发症。
卡托普利通过降低血压、改善血流动力学、减少肾小球内压力等途径，保护肾脏免受高血压的损害。
此外，卡托普利还可减少心脏负荷，改善冠脉血流。
心脏负荷是指心脏在工作时所承受的负担，它包括血液容量的增加、心脏收缩期末负荷的升高等因素。
高血压患者由于血液容量过大以及心脏壁厚度增加，导致心脏负荷增加。
卡托普利通过降低血管紧张素Ⅱ的生成，减少血液容量和心脏收缩压，从而减轻心脏负荷，改善冠脉血流，预防心脏病发作。
总的来说，卡托普利作为一种血管紧张素转换酶抑制剂，在临床上应用广泛，具有以下主要的功效与作用：1. 降低血压：卡托普利能够通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成来降低血压，从而有效治疗高血压。
它可单独使用或与其他降压药物联合使用。
2. 改善心脏功能：卡托普利能够减少心脏负荷，改善心脏功能。
它可以减少心脏收缩期末余量，降低心脏负荷，提高心脏功能。
3. 保护肾脏：卡托普利可以通过降低血压、改善血流动力学等途径，保护肾脏免受高血压的损伤。
ACEI类药物临床怎么用？与ARB有何区别？血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）作为心内科常用药物，在心血管疾病的治疗中扮演了重要角色。
临床究竟该如何正确应用？与ARB 又有何区别？今天一起来学习一下～1ACEI 类药物的作用机制ACEI 作用机制是抑制血管紧张素转换酶（ACE），阻断肾素血管紧张素 II 的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用。
ACEI 尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。
各类 ACEI 制剂的作用机制大致相同，故在总体上具有类效应。
但不同制剂与组织中 ACE 结合的亲和力不同，药代动力学特性也存在差别。
① 根据 ACEI 与 ACE 分子表面锌原子相结合的活性基团的不同将其分为巯基（-SH）类、羧基（-COOH）类以及磷酰基（-POO-）类。
其中，羧基类ACEI 的组织亲和力较高，而巯基类和磷酰基类ACEI 的组织亲和力相对较低。
与抑制血浆ACE 相比，抑制不同组织（如血管、肾脏、心脏）中的ACE，能更好地发挥ACEI 的药理学作用。
② 根据ACEI 代谢途径的不同分为经肝与肾双途径排泄和经肾单途径排泄。
大多数 ACEI 及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时[ eGFR ≤ 30 mL/(min·1.73m2) ] 需要减少剂量；肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI（如福辛普利钠）为佳。
③ 根据ACEI 的活性分为前体药物和非前体药物，前体药物亲脂性相对更高，更易进入目标组织并转化为活性成分。
2临床常用 ACEI 的用法用量注意事项：最常见不良反应为干咳，多见于用药初期。
其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。
长期应用可能导致血钾升高。
双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女禁用。
3ARB 与 ACEI 的区别理清了 ACEI 后，是否还有个问题困扰着你：同为 RAAS 抑制剂，ACEI 与 ARB 临床应用有什么不同，为何 ARB 比 ACEI 贵出许多？是因为药效和副作用不同吗？丁香公开课的麦憬霆老师可不这么认为......点击视频，看看麦老师怎么说心血管用药，一不留神就踩坑。
ACEI临床应用特点
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类常用于临床治疗高血压、心力衰竭和糖尿病肾病等疾病的药物。
其临床应用具有以下特点：
1.药理作用：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张
素Ⅱ的合成，从而减少血管紧张素Ⅱ的和释放，降低血管紧张素Ⅱ
对血管的收缩作用。
此外，ACEI还能增加血管紧张素Ⅰ的浓度，进
而促使缓激肽降解酶缓激肽，从而扩张血管，降低外周阻力。
2.适应症：ACEI广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等
疾病的治疗。
对于高血压患者，能够降低血压、减少靶器官损害，
特别适用于伴有糖尿病肾病的患者。
对于心力衰竭患者，ACEI通过
抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低外周阻力，并对心室重塑有一定的
保护作用。
对于糖尿病肾病，ACEI能够减轻肾小球滤过膜的损害，
延缓疾病的进展。
3.药物选择：不同的ACEI药物之间存在差异。
常用的ACEI药
物有贝那普利、卡托普利、培哚普利等。
在选择具体药物时，需要
考虑病情、肾功能、药物耐受性等因素。
4.药物副作用：ACEI在临床应用中可能出现一些常见的副作用，如咳嗽、低血压、高钾血症等。
此外，ACEI还存在孕妇禁用、影响
肾功能、妨碍儿茶酚胺系统等特点，需要注意合理使用。
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法律名词及注释：
1.血管紧张素转换酶（ACE）：一种酶，参与血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
2.血管紧张素Ⅱ：一种生理活性物质，具有收缩血管、增加血压的作用。
3.缓激肽：一种对血管扩张具有重要作用的物质，能够降低血压。
acei 作用机制ACEI是一类广泛应用于临床的药物，它们的作用机制主要是通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）的活性，从而发挥抗高血压和保护心脏的作用。
本文将以ACEI的作用机制为标题，详细介绍ACEI的作用机制及其在临床中的应用。
ACEI是一类常用的抗高血压药物，通过抑制ACE的活性，降低血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的生成，从而实现降压的效果。
血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够促使血管收缩，增加外周阻力，导致血压升高。
而ACEI作为一种竞争性抑制剂，能够与ACE竞争结合，从而抑制其活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，进而扩张血管，降低外周阻力，降低血压。
除了降压作用之外，ACEI还具有保护心脏的作用。
在心血管疾病中，血管紧张素Ⅱ的生成会导致血管内皮功能障碍、心肌肥厚和心肌纤维化等病理改变。
而ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，能够改善血管内皮功能，减轻心肌肥厚和心肌纤维化，从而保护心脏。
此外，ACEI还能够降低心脏负荷，减轻心脏的后负荷，改善心脏功能。
ACEI还具有其他一些生理活性，例如抑制肾素的生成、增加缓激肽的浓度等。
肾素是一种能够引起血管紧张素Ⅱ生成的酶，ACEI通过抑制肾素的生成，能够减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而发挥降压作用。
而缓激肽是一种血管舒张剂，ACEI通过增加缓激肽的浓度，能够进一步扩张血管，降低血压。
在临床中，ACEI被广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病的治疗。
高血压是一种常见的慢性病，长期不控制会增加心脑血管事件的风险。
ACEI能够通过降低血压、改善血管功能和保护心脏等作用，有效控制高血压，减少心脑血管事件的发生。
心力衰竭是一种心脏功能不全的疾病，ACEI能够通过降低心脏负荷、改善心脏功能，减轻心脏病变，从而改善心力衰竭患者的生活质量。
糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症之一，ACEI能够通过改善肾血流和减少肾小球滤过压，延缓糖尿病肾病的进展。
然而，ACEI也存在一些不良反应，如干咳、低血压、高钾血症等。
acei作用机制ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是治疗高血压的一类常用药物，通过抑制血管紧张素转换酶的活性来发挥降压作用。
下面将详细介绍ACEI的作用机制。
ACEI的作用机制有三个方面：抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成。
1.抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ在肾脏中，肾素释放细胞释放肾素，肾素作用于血浆中的血管紧张素原，将其转化为血管紧张素Ⅰ。
血管紧张素转换酶（ACE）则负责将血管紧张素Ⅰ转化为活性的血管紧张素Ⅱ。
而ACEI在体内竞争性地与血管紧张素转换酶结合，阻断了血管紧张素Ⅰ的转化，从而减少了活性的血管紧张素Ⅱ的产生。
血管紧张素Ⅱ是一种非常强效的缩血管物质，可以使血管收缩，增加外周阻力，升高血压。
所以，通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，ACEI可以减少血管紧张素Ⅱ的水平，从而降低外周阻力，降低血液对血管壁的压力，进而降低血压。
2.增加血管紧张素Ⅰ的降解ACEI不仅抑制了血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ，还可以增加血管紧张素Ⅰ的降解。
血管紧张素Ⅰ在肺和肾脏中经血管紧张素酶及其他酶的作用被逐渐降解，最终转化为无活性的代谢产物。
ACEI可抑制血管紧张素酶的活性，从而延长血管紧张素Ⅰ的半衰期，增加了血管紧张素Ⅰ在体内的生物利用度。
这样一来，在ACEI治疗下，血管紧张素Ⅰ的浓度会增加，进一步抑制血管紧张素Ⅰ的转化，使其更易被降解，减少了活性的血管紧张素Ⅱ的形成。
3.减少血管紧张素Ⅱ的合成ACEI的另一种作用机制是通过抑制肾脏和肾上腺髓质释放的醛固酮合成，间接减少血管紧张素Ⅱ的合成。
醛固酮是一种肾上腺分泌的激素，可以促进水钠潴留，增加血管紧张素Ⅱ的合成。
ACEI可抑制醛固酮合成和释放，降低血浆醛固酮浓度，进而减少了血浆血管紧张素Ⅱ的含量。
这种作用机制主要通过阻断肾素-醛固酮系统来实现，从而降低了血容量和外周阻力，进一步降低了血压水平。
综上所述，ACEI通过抑制血管紧张素Ⅰ的转换为血管紧张素Ⅱ、增加血管紧张素Ⅰ的降解和减少血管紧张素Ⅱ的合成来发挥降压作用。
常用ACEI类降压药的药理作用acei类降压药的种类1.卡托普利，卡托普利，卡托普利，卡托普利，卡托普利，性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。
在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。
熔点104-110℃。
药理及应用：血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，对各种类型的高血压有明显的降压作用，可改善充血性心力衰竭患者的心功能。
在不同肾素类型的高血压患者中，高肾素和正常肾素的降压效果最显著；对于低肾素型，利尿剂后的降压效果也很明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转换酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
口服起效快，1小时后达到最高血药浓度，T1/2约4小时，持续6~8小时。
增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效果。
临床上适用于治疗各种类型的高血压，尤其是常规治疗无效的严重高血压。
由于该产品通过降低血浆血管紧张素II和醛固酮水平来降低心脏的前负荷和后负荷，因此可用于难治性慢性心力衰竭，并对使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者有效。
用法：口服：1次25~50mg，1日75~150mg。
开始时每次25mg，1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg，1日3次。
每日最大剂量为450mg。
儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg，分3次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。
2.依那普利、那普利、苯基丁基脯氨酸、苯丙醇酯、益雅利和悦宁定是不含巯基的强大血管紧张素转换酶抑制剂。
它们在体内水解成依那普利并发挥作用，其强度和持续时间是卡托普利的10倍。
其降压作用缓慢且持久。
其血流动力学效应与卡托普利相似。
它可以降低总外周阻力和肾血管阻力，增加肾血流量。
口服后吸收迅速，血药浓度在0.5~2小时后达到峰值。
它可以在体内水解，但水解产物仍具有药理活性。
acei原理ACEI原理是指Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor，即血管紧张素转化酶抑制剂。
它是一类常用的降压药物，广泛应用于高血压、心力衰竭等疾病的治疗中。
血管紧张素转化酶（ACE）是一种存在于人体血管内皮细胞上的酶。
它的主要功能是将血浆中的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ。
而血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，能够引起血管收缩、促进醛固酮的分泌、增加交感神经系统的活性等，对心血管系统有一系列的影响。
ACEI药物通过抑制ACE的活性，阻断了血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转化过程，从而达到降低血管紧张素Ⅱ水平的效果。
具体来说，它主要通过以下几个方面发挥作用：1.扩张血管：血管紧张素Ⅱ能够收缩血管，而ACEI的作用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，从而减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，使血管得到扩张，降低血压。
2.减少醛固酮分泌：血管紧张素Ⅱ的升高会促进醛固酮的分泌，而醛固酮是一种导致体液潴留的激素，会使血容量增加，进而增加心脏负荷。
ACEI抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，减少了醛固酮的分泌，从而减轻了体液潴留和心脏负荷。
3.改善心肌重塑：血管紧张素Ⅱ的升高不仅会直接影响血管，还能通过多种途径导致心肌重塑。
ACEI的使用可以降低血管紧张素Ⅱ的水平，减少心肌重塑的发生，改善心脏结构和功能。
4.保护肾功能：血管紧张素Ⅱ的升高会导致肾小球收缩，加重肾小球滤过率的增加和蛋白尿的发生。
ACEI的应用可以减少血管紧张素Ⅱ对肾小球的收缩作用，保护肾小球功能，预防肾脏疾病的进展。
尽管ACEI具有多种优点，但在应用过程中仍需注意一些问题。
首先，由于ACEI能够扩张血管，降低血压，因此在使用过程中需要注意监测患者的血压，防止低血压的发生。
其次，由于血管紧张素Ⅱ的降低可能导致咳嗽、皮肤瘙痒等不良反应，因此应密切观察患者的不良反应情况。
另外，由于ACEI能够影响肾功能，可能导致血钾的升高，因此需要定期检测患者的肾功能和血钾水平。
ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是通过竞争性地抑制ACE而发挥降压作用的一类药物。
自20世纪80年代上市以来，大量循证医学证据均显示该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，ACEI以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为基础降压药物之一。
目录ACEI（普利类）降压药的结构药理作用及合理应用 (1)结构 (1)适应症 (4)ACEI主要适用于下列高血压患者： (4)禁忌症 (5)临床用药注意事项 (5)单药应用与联合治疗方案推荐 (6)高血压及有合并症时ACEI药物治疗推荐 (7)常用ACEI的单药应用 (7)ACEI类药物介绍 (7)结构抗高血压药=ACEI+AT1受体阻断药1.ACEI（含巯基的ACE 抑制药、含二羧基的ACE 抑制药、含磷酰基的ACE 抑制药）最主要的副作用：干咳——抑制ACE的同时也阻断了缓激肽的分解。
1.1卡托普利①巯基（药效团、易氧化、易发生皮疹和味觉障碍）；脯氨酸片段（药效团）；1 个游离羧基。
②非前药。
1.2阿拉普利：①卡托普利的巯基乙酰化及羧基与苯甘氨酸的氨基成酰胺的前药，体内变成卡托普利，作用强3 倍。
1.3依那普利①3 个手性碳，均为S 型.②前药，代谢为依那普利拉，口服吸收差，只能静脉注射给药。
1.4贝那普利①前药。
②双羧基（一游离、一酯化）。
1.5喹那普利①可看成依那普利结构中的脯氨酸被四氢异喹啉羧酸所代谢。
②口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型药物喹那普利拉，而产生降压作用。
1.6赖诺普利①含赖氨酸，两个游离羧基，是唯一的含游离双羧酸的普利类药物。
②非前药。
不被代谢，不与血浆蛋白结合。
1.7群多普利①前药，八氢-1H-吲哚羧酸.1.8.培哚普利①前药，戊酸，八氢-1H-吲哚羧酸。
1.9螺普利①前药，可看成依那普利结构中的脯氨酸被螺环羧酸所替代的药物。
口服后在肝脏水解成具有活性的二酸型化合物螺普利拉。
ACEI作用ACEI作用：探讨ACEI的药理作用和临床应用ACEI（血管紧张素转化酶抑制剂）是一类常用的抗高血压药物。
它通过抑制血管紧张素转化酶，降低血管紧张素Ⅱ的生成，从而达到降低血压的作用。
除了降压作用外，ACEI还具有多种药理作用，逐渐成为治疗高血压和心力衰竭的首选药物之一。
ACEI的主要作用是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。
RAAS是维持循环血容量和水电解质平衡的重要调节系统，它在高血压和心力衰竭等疾病中发挥着重要作用。
RAAS的激活会导致血管收缩、血容量增加以及水钠潴留，最终导致血压升高。
ACEI通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，减少血管紧张素Ⅱ对血管的收缩作用，从而降低外周血管阻力，降低血压。
此外，ACEI还能减少血中血管紧张素Ⅱ引起的抗利尿激素醛固酮的分泌，减少盐和水的重吸收，进一步降低血压。
除了降压作用外，ACEI还具有其他的药理作用。
首先，ACEI还可以扩张冠状动脉和外周动脉，增加心肌和外周组织的血流量，改善心力衰竭患者的血流供应。
其次，ACEI还能抑制血管紧张素Ⅰ对内皮细胞生成内皮素的作用，减少内皮素的生成和释放。
内皮素是一种强烈的血管收缩剂，具有促进血管增生和纤维化的作用。
ACEI的抑制作用可以减少内皮素的刺激，从而起到抗动脉粥样硬化和抗心脏重构的作用。
临床上，ACEI广泛应用于高血压和心力衰竭等疾病的治疗中。
对于高血压患者，ACEI是一类常用的首选药物。
它不仅具有降压作用，还可以改善心功能，减少心脏负荷，减少心脏病发作的风险。
对于心力衰竭患者，ACEI也是一种重要的治疗药物。
它可以通过降低心脏前负荷和后负荷，减少心脏负荷，改善心功能，延缓疾病的进展，提高患者的生存率。
然而，ACEI也具有一些不良反应。
常见的不良反应包括干咳、低血压、肾功能损害和高血钾等。
干咳是ACEI最常见的不良反应，通过抑制血管紧张素Ⅱ的降解和增加缓激肽等物质的浓度，从而刺激咳嗽反射。
低血压是因为血管扩张和容量的减少导致的。
ACEI使用原则一、引言血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）是一类在临床中广泛应用的抗高血压和心血管保护药物。
由于其独特的药理作用和广泛的应用范围，正确使用ACEI对于确保治疗效果和降低不良反应风险至关重要。
本篇文章将详细介绍ACEI的简介、药理作用、使用原则以及与其他药物的相互作用等方面，以帮助临床医生更好地理解和应用ACEI。
二、ACEI简介ACEI是一类非巯基的羧基贰类药物，通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管、降低血压。
ACEI在临床中主要用于治疗高血压和心血管疾病，如充血性心力衰竭和心肌梗死等。
三、ACEI的药理作用ACEI主要通过抑制ACE酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，从而降低血压。
血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩剂，会导致血压升高。
此外，ACEI还可以抑制缓激肽的降解，缓激肽是一种具有血管舒张和抗炎作用的肽类物质。
因此，ACEI具有降压和心血管保护作用。
四、ACEI的使用原则1.适应证：ACEI主要用于治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死和糖尿病肾病等。
在临床应用时，应根据患者的具体情况选择合适的ACEI药物。
2.起始剂量与递增方法：起始剂量应该根据患者的病情和耐受程度进行选择。
通常从较低剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量或最大耐受剂量。
具体的递增方法应根据不同药物的特点和患者情况进行调整。
3.维持治疗：在达到目标剂量后，应继续进行维持治疗，以保持血压稳定和控制心血管疾病的发展。
在维持治疗期间，应定期监测患者的血压和其他相关指标，以确保治疗效果。
4.联合用药：在某些情况下，可能需要联合使用其他降压药物或心血管药物。
此时，应充分考虑药物之间的相互作用和患者的具体情况，选择合适的药物组合，以达到最佳的治疗效果。
5.禁忌证与注意事项：对于有ACEI禁忌证的患者，如双侧肾动脉狭窄、妊娠期妇女、过敏体质等，应避免使用ACEI。
此外，在使用ACEI期间，应注意监测患者的肾功能、电解质平衡和血压等指标，以便及时发现和处理不良反应。
ACEI类药物的临床应用ACEI即血管紧张素转换酶抑制剂，最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽-替普罗肽，近年来人们研制出了20余种ACEI类药物，目前临床应用较多的有雷米替利等。
除有效降压外，ACEI还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生，尤其适合于合并心功能不全、心肌梗死、2型糖尿病患者。
1 作用机制血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。
ACE的主要作用是将血管紧张素Ⅰ转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ；此外ACE还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。
而ACEI主要的药理作用是抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。
此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。
2 常见的ACEI药物2.1 含巯基(-SH)或硫基(-SR)类卡托普利、阿拉普利。
2.2 含羧基(-COOH)类依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、地拉普利、西拉普利、贝那普利、螺普利、群多普利、莫昔普利、咪达普利。
2.3 含次膦酸基(-POO-)类福辛普利。
3 临床应用3.1 抗高血压国内外专家经过长期临床应用，摸索出了许多治疗高血压的有效药物配方，这些配方已被国际公认为最佳配方组合。
其中，最好的就是ACEI类药物。
国际上各个高血压标准指南都推荐“ACEIA+利尿剂”这个配方组合。
单用ACEI类药物对轻中度高血压病人能降低舒张压20%，约70%的病人可控制血压；加用利尿药后95%的病人有效，对肾血管性高血压特别有效，对心肾脑等器官有保护作用；能减轻心肌肥厚，能阻止或逆转心血管病理性重构。
有报道卡托普利能改善对胰岛素的敏感性，胜过其他降压药。
3.2 治疗充血性心力衰竭能延长病人寿命，改善预后胜过其他扩血管药与强心药，是近代心衰治疗的一大进展。
能改善血流动力学和器官灌流，与利尿药合用是现在心衰的最好治疗之一。
ACEI类降压药的种类1、卡托普利,巯甲丙脯酸，开博通，刻甫定，性状：白色或类白色结晶性粉末；有类似蒜的特臭，味咸。
在甲醇、乙醇或氯仿中易溶，在水中溶解。
熔点104-110℃。
药理及应用：为血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，对多种类型血压高均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。
对不同肾素分型血压高患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型最为显著；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。
其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素Ⅱ水平、舒张小动脉等。
口服起效迅速，经1小时达最高血浓度，t1/2约4小时，作用维持6~8小时。
增加剂量可延长作用时间，但不增加降压效应。
临床适用于治疗各种类型血压高，特别是常规疗法无效的严重血压高。
由于本品通过降低血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平而使心脏前、后负荷减轻，故可用于顽固性慢性心力衰竭，对洋地黄、利尿剂和血管扩张剂无效的心力衰竭患者出有效。
用法：口服：1次25~50mg，1日75~150mg。
开始时每次25mg，1日3次（饭前服用）；渐增至每次50mg，1日3次。
每日最大剂量为450mg。
儿童，开始每日1mg/kg，最大6mg/kg，分3次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
制剂：片剂：每片12.5mg；25mg；50mg；100mg。
2、依那普利恩纳普利，苯丁酯脯酸，苯酯丙脯酸，益压利，悦宁定，为不含巯基的强效血管紧张素转换酶抑制剂，它在体内水解为依普利拉（苯丁羧脯酸，enalaprilate）而发挥作用，比卡托普利强10倍，且更持久。
其降压作用慢而持久。
其血流动力学作用与卡托普利相似，能降低总外周阻力和肾血管阻力，能增加肾血流量。
口服后吸收迅速，0.5~2小时后血药浓度达峰值。
在体内可被水解，但水解产物仍具药理活性。
可用于血压高及充血性心力衰竭的治疗。
口服10mg，日服1次，必要时也可静注以加速起效。
可根据病人情况增加至日剂量40mg。
片剂为5mg；10mg 及20mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
3、贝那普利药理及应用：本品为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，在体内水解成有活性的代谢物贝那普利拉（Benazeprilate）而起作用。
其降压效果与卡托普利、依那普利相似。
口服后吸收迅速，但生物利用度低（约28％）。
服后0.5小时血药浓度达峰值；1.5小时后活性代谢物血液浓度达峰值。
与食物同服时，其吸收可受影响。
药物及代谢的血浆蛋白结合率约95％。
其代谢物在血浆呈双相消除，初始t1/2约3小时，终末相t1/2约22小时。
主要从尿和胆汁排泄。
可用于各型血压高和充血性心力衰竭患者。
对正在服用地高辛和利尿药的充血性心力衰竭患者可使心输出量增加，全身和肺血管阻力、平均动脉压、肺动脉压及右房压下降。
用法：用于降压，口服，开始剂量为每日1次10mg，然后可根据病情渐增剂量至每日40mg，1次或分2次服用。
严重肾功能不全者或心衰患者或服用利尿药的患者，初始剂量为每日5mg，充血性心衰患者，每日剂量为2.5~20mg。
注意：不良反应与依那普利相似，但较少、较轻。
肾动脉狭窄、心衰、冠状动脉或脑动脉硬化病人慎用。
制剂：片剂：每片5mg；10mg；20mg。
复方制剂：CIBADREX含苯那普利及氢氯噻嗪。
4、培哚普利哌林多普利，普吲哚酸，雅施达，药理及应用：为不含巯基的强效、长效血管紧张素转换酶抑制剂，在肝内代谢为有活性的培哚普利拉（Perindoprilate）而起作用。
作用产生较慢。
口服后吸收迅速，1小时后血药浓度达峰值。
生物利用度65％~95％，食物对吸收影响明显。
t1/2约30小时。
用于血压高。
用法：口服，1日1次4mg，可根据病情增至1日8mg。
老年患者及肾功能低下患者酌情减量。
制剂：片剂：每片2mg；4mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
5、阿拉普利药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内转化为卡托普利而起作用。
降压作用产生较慢，持久。
口服吸收良好。
用于血压高。
用法：口服，1日25~75mg。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
6、莫维普利药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内转化为卡托普利而起作用。
降压作用产生较慢，但持久（为卡托普利的两倍）。
用法：口服，1日40~60mg。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
7、佐芬普利为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
最大降压作用于口服后2小时出现，可持续24小时，用于血压高。
用法：口服，1日30~60mg，1次或分2次服。
注意：（1）常见有皮疹、瘙痒、味觉障碍。
个别有蛋白尿、粒细胞缺乏症、中性白细胞减少，但减量或停药后可消失或避免。
（2）过敏体质者习用。
肾功能不全患者慎用。
8、西拉普利抑平舒，一平苏，制剂：片剂：2.5mg；5mg药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
口服后4~6小时呈最大降压作用，可持续24小时，用于血压高。
用法：口服，1日1次2.5~5mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肾功能低下时宜减量。
9、喹那普利益恒，药理及应用：为含巯基的ACEI，在体内代谢为有活性的代谢物而起作用。
降压出现较快（2~6小时）。
用于治疗血压高和充血性心力衰竭。
用法：口服，1日10~80mg，1次或分2次服。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肾功能低下时宜减量。
10、雷米普利瑞泰，药理及应用：为含巯基的ACEI，经肝转化为有活性的雷米普拉而起作用，主要由肾排泄，部分由胆汁分泌，其降压作用为依那普利的10倍，且为反射性心动过速，也不影响心功能，对血浆地高辛浓度无影响，属长效制剂。
最大降压效果出现于口服后3~8小时。
t1/2长，约110小时。
用于治疗血压高和充血性心力衰竭(急性心肌梗死发作后的前几天之内出现的充血性心力衰竭)。
用法：口服，1日1次5~20mg。
注意：副作用小，偶可使血沉加快和谷丙转氨酶升高，停药后多能恢复正常。
11、螺普利药理及应用：最大降压作用出现在口服后4~8小时，作用较持久。
用法：口服，1日1次12.5~50mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压”反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
12、咪达普利依达普利，达爽，制剂：片剂：5mg；10mg药理及应用：最大降压作用出现在口服后4~8小时，作用较持久。
用于治疗原发性血压高和肾实质性病变血压高。
用法：口服，1日1次5~10mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
13、地拉普利压得克，制剂：片剂：7.5mg；15mg；30mg药理及应用：为强效、长效ACEI。
用法：口服，1日7.5~60mg，1次或分2次服。
最大剂量1日不超过120mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
14、赖诺普利苯丁赖脯酸，捷赐瑞，帝益洛，制剂：片剂：5mg；10mg；20mg药理及应用：为依那普利的赖氨酸衍生物。
具有缓慢而长效的降压作用。
用于原发性及肾性血压高和充血性心力衰竭。
用法：口服，1日1次5~40mg，最大剂量1日80mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
15、福辛普利磷诺普利，蒙诺，制剂：片剂：10mg；20mg药理及应用：为强效、长效ACEI，较卡托普利强3倍。
肝、肾功能不全者对本药清除无影响。
用法：口服，1日1次5~40mg，最大剂量不超过80mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
肝肾功能不全及老年患者不需减量。
16、群多普利制剂：胶囊剂：0.5mg；1mg；2mg药理及应用：为不含巯基的ACEI。
生效快，持久。
用法：口服，1日1次0.5~1mg，最大剂量1日4mg。
注意：与利尿剂合用可引起首剂低血压反应。
副作用较少，偶可引起低血压、氮质血症和血钾增高。
