急性有机磷农药中毒三种特殊情况的识别与处理

急性有机磷农药中毒，这些知识需要了解有机磷农药是现代农业生产中的关键要素，在农业生产中起到了积极的作用，但是有机磷农药存在着较大的毒性，若人们在施肥过程中不慎沾染，将对人体造成巨大的伤害，产生一定的毒副反应。

而有机磷农药中毒一般有着三个原因，第一个原因是因为误服造成的，误服之后农药就会马上对人体造成伤害，尤其是对于神经系统的影响非常严重，甚至心脏功能也会受到损害。

第二个原因是在生产的过程中，出料以及包装的防护工作不到位，或是事故抢修过程中皮肤被污染。

最后一个原因就是有机磷农药的释放，通过呼吸道对人体造成影响。

急性有机磷农药中毒更为严重，相关医学研究显示，急性有机磷农药中毒的主要症状为瞳孔缩小、分泌物异常、口鼻周围发绀、呼吸带有大蒜味等。

情况更为严重的，还可能导致患者昏迷，由于毒副作用会持续作用于人体，最终导致呼吸衰竭的发生，若是患者未能得到正确、及时的救治，那么患者也将失去生命。

为有效避免此类情况，以下对急性有机磷农药的相关知识展开一定的科普，希望能有更多的人了解这些知识。

1.急性有机磷农药中毒对身体的损害（1）心脏的损伤，有研究指出，有机磷农药中毒可造成患者出现窦性心动过速，情况更为危急的，还将直接造成患者心脏负担过重，最终引发患者猝死。

（2）肺损伤，有机磷农药在肺内氧化，使毛细血管的渗出性和通透性增强，造成肺损伤。

在有机磷农药中毒初期，可导致患者出现肺水肿，使腺体分泌物不断增加，假如患者未能及时就医，分泌物将持续堆积于肺泡内部，进而造成更大的危害。

（3）有机磷类农药及其新陈代谢产物对于人体肝细胞有着直接或间接损害作用，可导致人体肝细胞产生一系列异常情况，并且会抑制肝内微粒体酶的产生，部分病人还可能出现肝功能不同程度的突变，并伴随着急性或爆发式的肝功能衰竭的危险，一般在经过积极的诊断和治疗后，肝功能异常很快可恢复。

2.急性有机磷农药中毒的治疗方法（1）现场急救：急性有机磷农药中毒，情况严重的，可导致患者出现呼吸、心脏骤停，此时需要采取紧急的救治。

急性有机磷农药中毒患者的紧急处置有机磷中毒在日常生活中非常多见，在临床工作中最常见的是口服有机磷中毒，很多是由于家庭、生活等原因导致服毒自杀，但是，由于务农引起有机磷中毒一般比较少见，无论那种中毒情况，都需要在短时内进行有效救治，否则就有生命危险。

有机磷按照毒性大小分类有机磷农药是以磷酸酯及其衍生物为活性成分各种药剂的总称。

按照有机磷农药毒性划分，常分为三大类：03有机磷中毒的途径1、经口进入——误服或主动口服（见于轻生者），口服毒物后多在10分钟至2小时内发病。

2、经皮肤及黏膜进入——多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内；一般在接触有机磷农药后数小时至6天内发病。

3、经呼吸道进入——空气中的有机磷随呼吸进入体内。

一般在吸入数分钟至半小时发病。

04中毒机制要说到有机磷农药中毒就要说到突触的基本结构和作用机制。

突触主要由三大结构分别为前膜，间隙和后膜组成，前膜内含含有乙酰胆碱的囊泡，间隙中有胆碱酯酶（这个是有机磷农药中毒关键），后膜是胆碱受体。

有机磷酸酯类进入机体后，其含磷基团中亲电性的磷与胆碱酯酶酯解部位丝氨酸羟基中的亲核性氧进行共价键结合，生成磷酰化胆碱酯酶复合物。

该复合物结合牢固而持久，不易水解，胆碱酯酶活性难以恢复，从而导致乙酰胆碱在突触间隙内大量积聚，产生一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

早期用胆碱酯酶复活药可部分恢复胆碱酯酶的活性，若抢救不当或中毒时间过长，可造成胆碱酯酶“老化”，此时再用胆碱酯酶复活药也难以奏效，必须待新生的胆碱酯酶出现才能水解乙酰胆碱。

因此一旦中毒，必须迅速抢救并尽早使用胆碱酯酶复活药。

05毒物代谢学有机磷农药主要经胃肠道、呼吸道、皮肤、黏膜吸收，6～12小时血中浓度达到高峰。

吸收后迅速分布于全身各脏器，以肝脏中的浓度最高，肾、肺、脾脏次之，脑和肌肉最少。

有机磷农药主要在肝脏内代谢，进行多种形式的生物转化。

常见农药中毒的急诊诊断和处理四川大学华西医院急诊医学科何庆农药中毒的急诊处理中，明确毒物至关重要。

急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快，群体中毒，伤害人群多。

据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。

一、急性中毒救治原则1、切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境，现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。

使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。

2、迅速有效消除威胁生命的毒效应：凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏（CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。

3、尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。

4、尽早足量地使用特效解毒剂。

5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。

二、急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。

因此易发生误诊或漏诊。

急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。

以下几点尤应重视。

1、重视中毒病史的采集，采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。

生产性中毒，应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。

非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还需调查中毒环境。

2、重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。

②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。

③要特别注意毒物中毒的主要特征表现，即所谓“中毒综合征”，这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。

有机磷农药中毒抢救过程中特殊表现及处理急性有机磷中毒是基层医院最为常见的急症之一，抢救有机磷中毒过程中，常出现一些特殊表现，医生常因重视不够，而导致失败。

其病死亡率高，其家属难以接受这一现实，易发生医疗纠纷。

现就其发生原因及处理方法及分述如下，以期在抢救中引起注意。

1 阿托品反应低下系指阿托品应用过程中，患者意识障碍不见好转或加重，颜面无潮红，而其它阿托品化指征具备者称阿托品反应低下。

原因①脑水肿时，颅内压升高，脑血流量减少，阿托品进入脑内血药深度降低，不足以在脑内充分发挥抗胆碱作用；②因脑水肿致脑细胞功能障碍，皮层下中枢失去对血管神经的调节，表现为昏迷和面部潮红。

③酸中毒时，阿托品的脂溶性降低，不易透过血脑屏障和红细胞膜而发挥作用，应及时纠酸补碱。

2 阿托品中毒其主要表现为烦燥、谵妄、高热、颜面绯红、瞳孔扩大、心动过速、肠胀气、尿潴留，甚至喉内痰鸣，肺部再次出现罗音，晚间阿托品中毒反而面色苍白。

临床上与有机磷中毒的反跳相鉴别有很大的困难。

但出现下列情况常提示阿托品中毒：2.1人院时神志清醒应用阿托品后反而神志不清。

2.2应用阿托品后症状一度好转，尚未减量或延长时间，症状反而加重。

2.3人院时不发热，应用阿托品后出现高热，且排出其它感染。

2.4短期内连续使用阿托品，不出现疗效指征。

其治疗①迅速减少用量，重者停用阿托品。

②可给毛果芸香碱5—10mg皮下注射。

③利尿加速阿托品的排泄。

④昏迷者常规应用甘露醇、地塞米松，以减轻脑水肿。

⑤高热者给予降温。

⑥燥狂者给予镇静。

3 反跳有机磷农药中毒者在抢救过程中，病情好转再次出现中毒危象称反跳。

其原因有：①洗胃导泻不彻底，胃肠内残余毒物继续被吸收。

②阿托品减量过快或停药过早。

③复能剂使用过晚，反而使胆碱酯酶被抑制。

④短期内大量输液，血中有活性的胆酯酶被稀释，而血中阿托品浓度也暂时降低，特别是输人大量葡萄糖后，体内乙酰胆碱的合成增加[1]。

治疗上大剂量使用阿托品、地塞米松、换血疗法，使用复能剂等。

有机磷农药中毒的诊疗及护理有机磷农药中毒，是指接触或口服有机磷杀虫剂后，引起一组中毒性急性病症。

有机磷农药包括对硫磷(1605)、内吸磷(1059)、甲拌磷、敌敌畏、敌百虫、乐果等。

【主要表现】(1)病史：有接触或口服有机磷农药史。

(2)症状体征：有头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、呼吸困难、抽搐、意识不清，甚至昏迷、口唇发绀、大小便失禁、呼吸衰竭、血压下降等。

(3)辅助检查：轻度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的70%左右；中度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的50%左右；重度中毒，胆碱酯酶活性下降到正常值的30%以下。

呕吐物中可检出有机磷，尿中可检出有机磷分解物。

【治疗与护理】(1)脱离中毒环境：立即将患者脱离中毒环境，脱去被毒物污染的衣物，用清水冲洗污染部位。

(2)去除毒物：吞服中毒者立即用清水或生理盐水洗胃，反复洗至不再有有机磷气味为止。

洗胃后注人50%硫酸镁60毫升导泻，对昏迷患者可用硫酸钠代替。

(3)拮抗药：常用阿托品治疗，用药至阿托品化，阿托品化的标准：瞳孔散大、唾液分泌减少、皮肤干燥、颜面潮红、心率加快、肺部啰音减少或消失、意识障碍减轻。

(4)胆碱酯酶复活药：可酌情选用解磷定、氯磷定。

与阿托品合用有协同作用。

(5)对症处理：①保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。

②及时氧气吸人。

③维持循环功能，补充血容量。

④防治肺水肿、脑水肿，及时应用利尿药及脱水药。

⑤维持水、电解质与酸碱平衡。

(6)防治病情反复：早期洗胃不彻底及阿托品和复能剂停药过早或减量过快，可出现病情反复现象。

一旦出现病情反复，应再按急性中毒抢救。

(7)护理措施：①去除毒物，包括使患者脱离中毒环境、清水冲洗污染部位、反复洗胃等。

②保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，及时氧气吸人。

③用药护理，积极协助医生实施各种治疗措施。

④昏迷患者的护理，躁动不安时加床栏，防止坠床；去枕平卧，头偏向一侧；抽搐者用牙垫置于两齿之间，防止咬伤舌部；每2~3小时翻身1次，预防压疮发生；按医嘱给予鼻饲或静脉高能营养，维持水、电解质平衡。

有机磷农药中毒及解救方法宣汉县第三人民医院四川达州 636150有机磷农药是指我国广泛使用，使用剂量较大的杀虫剂，常见的有敌敌畏、甲拌磷、敌百虫、对硫磷、乐果、内吸磷等等。

急性有机农药中毒是指：短时间内农药大量进入身体，引起神经系统障碍等一系列损伤，临床上急性中毒患者主要表现为胆碱能兴奋或危象，其后出现的中间综合症以及迟发性周围神经病。

目前多数杀虫剂中毒都是误服所致，有磷农药进入人体后会通过淋巴、血液循环被很快运至身体各处，其中肝脏含毒量最大，其次为肾脏、肺等，脑部、肌肉组织中含毒量较少。

中毒的主要原因为中枢神经呼吸衰竭、呼吸机瘫痪导致窒息，使人体呼吸困难；支气管腔内积贮粘液、肺水肿，加重呼吸衰竭，促进死亡。

一、中毒症状1、轻度中毒症状。

短时间内接触了大量有磷农药，24小时内出现头晕、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、乏力等症状。

2、中度中毒症状。

除以上症状外还出现肌束震颤、轻度呼吸困难、腹痛腹泻、意识不清、步态蹒跚、瞳孔缩小、流涎等。

3、急性重度中毒症状。

除以上症状外患者还出现呼吸困难、昏迷、口吐白沫、抽搐、瞳孔缩小、大小便失禁、呼吸麻痹、肺水肿、惊厥等等，当患者瞳孔缩小至针眼大小，表示患者中毒严重。

早期中毒、中度中毒患者表现不强烈，通常被人忽视，其临床症状大致和一般的感冒、中暑、肠炎等类似。

有磷农药中毒症状会因为接触的药品种类不同而不同。

如马拉硫磷中毒后，病程较长、比较严重，晚期可反复；敌敌畏口服中毒后患者短时间内会昏迷，呼吸麻痹出现脑水肿、肺水肿；敌敌畏皮质中毒可出现头晕、恶心、多汗、腹痛、瞳孔变小、面色苍白等。

对硫磷、内吸磷经皮肤导致人体中毒后患者头痛加剧表明中毒程度较深，此时对心肌损害严重，可导致心肌无力、低血压等循环衰竭。

二、有磷农药中毒的解救1、现场急救。

第一时间清除毒源是挽救患者生命的关键。

对于经皮肤中毒的患者需要及时移走毒源，迅速去除患者的衣物、裤子等被污染的身体接触物，之后用清水反复冲洗现场。

急性有机磷农药中毒临床变化的分析与处理有机磷农药急性中毒后症状来势凶猛，若抢救及时得当，病人病情将依据中毒程度可趋向稳定；反之，治疗不及时，用药不当，病情则迅速恶化、拖延、或产生药物过量，出现并发症，危及生命。

急性有机磷农药中毒（Aopp）病人抢救24h后，一般可观察出病情发展趋势。

了解病情变化的过程和救治方法，对于临床实践具有重要指导意义。

Aopp救治24h后，有如下5种病情变化。

1 趋向稳定病人表现的症状、体征基本消失，全血胆碱酯酶（AchE）活力接近正常或低下。

如是经皮肤中毒者，全血AchE多数可接近正常（正常值60%左右），可以必要时给予阿托品1mg肌注并纸片法测定AchE活力。

AchE活力若能稳定在50%～60%半日后可出院。

如是经口中毒者，血AchE活力40%左右，一方面要维持阿托品化24～48h，另一方面氯磷定1ｇ肌注，每４～６ｈ连用２～３ｄ，以防“反跳”和呼吸肌痲痹。

同时监测AchE活力，监护病人，不能离院，当AchE活力稳定在５０％～６０％２天后，可以出院。

２阿托品过量中毒病人表现脉搏快（＞120次／分）皮肤干燥、口干，体温升高（37.8～38.5℃），血压高于140／90mmHg，烦躁提示阿托品已用过量，同时伴有意识障碍，瞳孔扩大接近边缘或扩大不明显甚至缩小，肺部可出现湿啰音，尿潴留，提示阿托品严重过量或和并脑水肿。

此时由于出现缩瞳，面色灰白和肺湿啰音等与阿托品作用反向的体征，易与“反跳”相混淆。

如不能很好鉴别，常常造成阿托品用量进一步增加而致病人死亡。

鉴别阿托品过量中毒与“反跳”的要点：先将瞳孔、面色和肺啰音这三个阿托品作用时间长后易变的指标除外，看皮干、口干、血压、脉搏、体温（如前述）这几个不易变动的指标是否存在。

如果存在就是阿托品过量；反之，如出汗，血压、脉搏偏低，体温不升，就是“反跳”出现[1]。

处理；①停用阿托品，必要时可临时用１～２ｍｇ肌注。

②氯磷啶１ｇ／次，ｑ６ｈ肌注，连用两天，以后视病情而定，目的是防止外周性呼吸肌麻痹和“反跳”。

2023急性有机磷农药中毒诊疗指南有机磷农药大多数属磷酸醋类或硫代磷酸酷类化合物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。

由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。

对人畜的毒性主要是对乙醐旦碱醋酶的抑制，引起乙酥胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。

有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。

除美曲麟醋外，T殳难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。

01临床表现1 .急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。

经皮肤吸收中毒，T殳在接触2-6小时后发病,口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。

一旦中毒症状出现，病情迅速发展。

胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现,包括症状有：(1)毒草碱样表现:主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒覃碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。

临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。

支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。

(2)烟碱样表现：乙献胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。

全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。

可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。

(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酸胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、澹妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

2 .中间型综合征。

少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24-96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。