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甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究1. 引言1.1 背景糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病，其主要病因是胰岛素的分泌不足或胰岛素的作用不正常。
在2型糖尿病中，胰岛细胞的功能和数量逐渐减少，导致胰岛素抵抗和高血糖。
甘精胰岛素和利格列汀分别是一种胰岛素类药物和一种α-葡萄糖苷酶抑制剂，它们可以调节血糖及脂质代谢。
近年来的研究表明，甘精胰岛素与利格列汀联合使用能够有效改善2型糖尿病患者的血糖控制，并具有保护胰岛β细胞的作用。
然而，对于初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞损伤保护作用尚未有明确的研究结果。
因此，本研究旨在探讨甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的机制，为临床治疗提供依据。
1.2 研究目的研究目的：本研究旨在探讨甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤的保护作用机制，以及评价其对糖尿病患者胰岛功能的影响。
通过临床试验和实验室研究，我们希望验证甘精胰岛素和利格列汀联合应用对胰岛β细胞功能的改善效果，探讨其对血糖控制、胰岛素敏感性和胰岛细胞凋亡的影响，为临床治疗提供更加有效的方案。
我们希望通过本研究为糖尿病的发病机制和治疗提供更深入的认识，为糖尿病的防治工作提供科学依据，促进糖尿病的早期诊断和治疗，提高患者的生活质量。
希望通过本研究的开展，可以为临床医生提供更多选择，为糖尿病患者带来更多的希望和福音。
1.3 研究意义2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其病因复杂，主要特征为胰岛β细胞功能损害和胰岛素抵抗。
胰岛素是调节血糖平衡的关键激素，胰岛β细胞的损伤导致胰岛素分泌不足，最终导致高血糖，严重的情况下可能引发多种并发症。
甘精胰岛素和利格列汀分别是胰岛素替代治疗和口服降糖药物，两者在降糖效果和保护胰岛β细胞方面具有互补作用。
本研究旨在探讨甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞损伤的保护作用，为临床治疗提供更有效的策略。
甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞损伤保护作用的研究1. 引言1.1 胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中的作用胰岛素和利格列汀是目前治疗糖尿病常用的药物，它们在控制血糖、改善胰岛功能等方面发挥着重要作用。
胰岛素是一种由胰岛β细胞分泌的激素，可以促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖浓度。
在糖尿病患者中，由于胰岛β细胞功能受损，胰岛素的分泌能力下降，导致血糖升高。
补充外源性胰岛素可以帮助糖尿病患者控制血糖，避免并发症的发生。
利格列汀是一种口服降糖药物，属于二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂，它通过抑制DPP-4酶的活性，延长胰岛素释放和降低胰高血糖素（GLP-1）降解，从而降低血糖浓度。
利格列汀与胰岛素联合使用，可以协同作用，更好地控制血糖浓度，减轻对胰岛β细胞的负荷，帮助保护胰岛功能。
胰岛素和利格列汀在糖尿病治疗中起着重要的作用，其联合使用有助于控制血糖，改善胰岛功能，保护胰岛β细胞，对于2型糖尿病患者具有重要意义。
1.2 胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足导致的高血糖。
在2型糖尿病的发展过程中，胰岛β细胞起着至关重要的作用。
胰岛β细胞是胰岛中主要负责分泌胰岛素的细胞，其功能障碍或损伤会导致胰岛素分泌不足，从而加剧高血糖的发生和发展。
胰岛β细胞在2型糖尿病中的重要性体现在多个方面。
胰岛β细胞是维持血糖稳定的关键因素，它们可以根据机体的需要调节胰岛素的分泌量，从而保持血糖在正常范围内。
2型糖尿病的发生与胰岛β细胞的功能异常密切相关，胰岛β细胞功能的降低或损伤会导致胰岛素分泌受阻，从而引发高血糖。
保护胰岛β细胞的健康和功能对于预防和治疗2型糖尿病具有重要意义。
研究甘精胰岛素联合利格列汀对初诊2型糖尿病胰岛β细胞的保护作用，可以为探索新的治疗策略提供重要的理论基础和临床实践指导。
【字数：233】2. 正文2.1 甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制甘精胰岛素联合利格列汀的治疗机制主要涉及两个方面：一是促进胰岛素的分泌，二是提高胰岛素的敏感性。
2020年10月 第17卷 第19期胰岛β细胞功能的进行性衰退是2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus，T2DM）发生和发展的重要机制。
尽管目前有多种药物用于治疗T2DM，但不可否认，胰岛素仍是最有效的降糖药物。
由于胰岛素需要注射治疗且治疗过程中存在低血糖风险，导致在T2DM临床实践中常常将胰岛素治疗作为最后选择。
然而，随着对T2DM病理生理学和药物治疗的研究和认识的不断深入，早期胰岛素强化治疗和尽早挽救β细胞功能的必要性已浮出水面并引发关注。
本文将阐述胰岛素早期强化治疗的发展、胰岛素强化治疗对T2DM病程延缓、以及强化治疗方案的验证，以明确胰岛素强化治疗在T2DM治疗中的地位和对强化治疗时机的把握。
1 发展：胰岛素早期强化治疗保护β细胞功能，有助疾病长期缓解胰岛素强化治疗是指在饮食控制和运动疗法基础上，通过每日多次（3～4次）皮下注射胰岛素（Multiple Daily Injections，MDI）或使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素（Continuous Subcutaneous Insulin Infusion，CSII），使血糖获得满意控制的治疗方法［1］。
上世纪八十年代，DCCT［2］和UKPDS［3］等研究率先证实胰岛素强化治疗不仅可使1型糖尿病（Type 1 Diabetes Mellitus，T1DM）和T2DM患者的血糖水平得到控制，还可显著降低糖尿病患者的并发症风险。
九十年代，土耳其学者Ilkova对13例新诊断T2DM且饮食控制不佳患者的研究发现，为期2周的短期强化胰岛素治疗使9例患者在较长一段时间内脱离药物治疗且保持血糖正常［4］。
在其后的20多年间，又进行了多项关于新诊断T2DM患者早期强化胰岛素治疗的临床研究［5-9］。
这些研究一致显示，新诊断T2DM患者接受2～4周的胰岛素强化治疗，可使相当高比例的患者达到较长时间的无药血糖缓解。
一项荟萃分析显示，短期强化后3个月、6个月、12个月和24个月随访时达到无药缓解的患者比例分别为66.2%、58.9%、46.3%和42.1%［7］。
短期胰岛素强化治疗对患者胰岛β细胞功能的影响2900字胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的两个最主要因素。
高血糖既是胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗的后果，也是它的诱因[1]。
我们通过对初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗，以消除高血糖毒性，观察胰岛β细胞功能的变化情况。
1研究对象选自2021年2月～2021年12月住院的60例初诊2型糖尿病患者，男38例，女22例；平均年龄（30±10）岁。
其中有糖尿病家族史者10例，伴高脂血症者8例，伴高血压者21例，体重指数（BMI）≥25者32例。
入选标准：病程在一年内的新诊断的2型糖尿病患者（诊断标准按WHO1999标准）；从未接受过降糖药物及胰岛素治疗；空腹血糖（FPG）≥11.1mmol/L 和/或餐后2小时血糖（2hPG）≥14mmol/L；无严重感染及糖尿病并发症。
2方法2.1患者住院当日进行糖尿病教育，饮食控制，不用降糖药物。
2.2于入院的第二天在禁食10～15小时后于上午8：00～10：00进行IVGTT：先抽血测FPG、C肽、胰岛素。
随后静脉推注50%葡萄糖液50ml，以葡萄糖推注完时开始记时，分别于1、2、3、4、5、10分钟抽静脉血测血糖、胰岛素、C肽。
2.3IVGTT结束后，开始用胰岛素泵（CSⅡ）或人工皮下注射胰岛素（MDII）进行强化治疗：每天取指血监测三餐前、三餐后2小时，22：00、3：00血糖。
根据血糖监测情况调整胰岛素用量。
血糖控制目标：FPG≤5.6mmol/L，2hPG≤7.8mmol/L，记录血糖达标时间。
血糖达标后，继续胰岛素强化治疗2周，总疗程约2～3周。
2.4于胰岛素强化治疗结束后第2天，再进行IVGTT试验，方法同步骤2。
于胰岛素强化治疗结束后第3天行标准馒头餐试验查FPG及2hPG。
2.5标本检测用放免法测定胰岛素及C肽浓度，用葡萄糖氧化物酶法测定血糖值。
2.6统计学处理计算公式：胰岛素抵抗指数HomaIR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5；胰岛素分泌指数HomaB=20×空腹胰岛素/（空腹血糖－3.5）；IVGTT时胰岛素和C 肽曲线下面积[2]AUCO－10=（SO＋2×SI＋2×S2＋8×S3＋7×S10）/2，S0、S1、S2、S3、S10分别代表0、1、2、3、10分钟时测得胰岛素值或C肽值。
胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛素α细胞功能的影响分析
发表时间：2018-05-21T15:45:47.237Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第7期作者：宁静
[导读] 糖尿病是临床比较常见的慢性疾病类型，它不仅严重危害患者身体健康。
邵阳市第二人民医院 422000
摘要：目的探讨不同胰岛素治疗二型糖尿病患者胰岛素α功能的影响。
方法抽取我院2015年12月至2017年12月间收治的84例2型糖尿病患者为研究对象，根据治疗方式分为对照组和观察组。
对照组使用非促泌剂，给予观察组胰岛素进行治疗，比较两组不同阶段血清胰岛素、C肽和胰高血糖素。
结果对照组用药后0—0.5h和0.5—2h血浆胰岛素水平明显低于观察组，血浆C肽水平和血浆高胰岛素水平明显高于对照组（P＜0.05）。
结论给予2型糖尿病患者胰岛素治疗方案，可减少胰岛素α细胞胰高血糖素分泌量。
关键词：胰岛素；2型糖尿病；胰岛素α细胞
糖尿病是临床比较常见的慢性疾病类型，它不仅严重危害患者身体健康，也带来沉重的经济负担。
2型糖尿病约占糖尿病患者总数的九成以上。
目前临床逐渐把研究重点放到胰岛素α细胞功能，普遍认为胰岛素α细胞分泌的胰高血糖素是导致2型糖尿病产生的重要因素[1]。
为探讨胰岛素治疗和胰岛素α细胞功能的影响，我院对收治的部分2型糖尿病患者分别采用非促泌剂和胰岛素进行治疗，具体内容如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取我院2015年12月至2017年12月间收治的84例2型糖尿病患者为研究对象，根据治疗方案分为对照组和观察组，每组42例。
对照组男23例，女19例，年龄52—78岁，平均（66.8±1.2）岁，病程1.2—15年，平均（7.6±0.8）年；观察组男20例，女22例，年龄50—77岁，平均（67.1±1.5）岁，病程1.0—16年，平均（7.8±0.9）年。
比较两组性别、年龄、病程等资料，差异不存在统计学意义（P＞0.05），具有可比性。
1.2 方法
对照组使用非促泌剂治疗，给予对照组患者盐酸二甲双胍片（生产厂家：天津太平洋制药有限公司，批准文号：国药准字
H12020797，规格：0.25g×100片），餐后口服，起始剂量0.25g/次，3次/d，之后根据治疗效果逐渐增加药量，最大剂量不超过2g/d。
观察组采用胰岛素注射液（生产厂家：南京新百药业有限公司，批准文号：国药准字H32021786），餐前30min皮下注射，根据患者血糖值、病情、尿糖值调整剂量，治疗过程中注意及时处理异常情况。
1.3 观察指标
两组治疗后0—0.5b和0.5—2h两个时间段内血清胰岛素、血浆C肽和胰高血糖素水平。
检测方法：血清胰岛素和C肽用酶免疫化学发光免疫分析法予以测定，另根据放射性免疫分析法进行血清胰高血糖素测定。
测定过程严格遵照试剂盒说明书，最大程度排除外界因素干扰。
1.4 统计学方法
采用软件SPSS 20.0统计处理文中数据，不同阶段血清胰岛素、血浆C肽和血清胰高血糖素用x±s表示，t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
观察组用药后血清胰岛素水平明显高于对照组，血浆C肽和血清胰高血糖素水平明显低于观察组，差异有统计学意义（P＜0.05），如表1所示。
3 讨论
2型糖尿病是临床比较常见的慢性疾病，多以中老年群体为主要发病对象，占糖尿病患者九成以上，主要表现为肥胖、多饮、多食、消瘦、乏力等，严重影响患者正常生活[2]。
饮食调整、口服降糖药物和胰岛素注射是现阶段治疗2型糖尿病的常用手段，后者通常适用于前两种方式状态不佳的情况下，胰岛素类型不同，起效时间和作用持续时间也有所差别。
糖尿病患者既存在胰岛素抵抗，也伴随胰高血糖素分泌异常，这就给糖尿病发病机制提供了新的研究方向。
胰岛素α细胞占胰岛素细胞的20%，可分泌胰高血糖素，不同于胰岛素，胰高血糖能够促进分解代谢，促进糖异生和糖原分解作用明显，从而明显提高血糖。
除此之外，胰高血糖素在促进胰岛生长抑素和胰岛素的分泌，血糖浓度是影响胰高血糖分泌的重要因素：血糖上升时，胰高血糖素分泌下降，血糖降低时，胰高血糖素分泌增加。
胰岛素α细胞分泌异常在2型糖尿病患者中主要表现为：（1）与正常人相比，2型糖尿病患者胰高血糖素对高血糖的反应程度明显下降；（2）餐后血糖上升，多与胰高血糖素增强了对精氨酸等刺激的反应[3]。
2型糖尿病发病初期，患者多处于胰岛素抵抗状态，胰岛素浓度上升，尽管旁胰岛素分泌，但在糖尿病不断发展的过程中，胰岛素分泌不足会逐渐替代胰岛素抵抗，最终影响对胰高血糖素分泌的抑制作用。
胰岛素B细胞能分泌胰岛素，和胰岛素α细胞分泌的胰高血糖素共同发挥调节血糖的功能。
在现有2型糖尿病的治疗方案中，与胰高血糖素有关的方面有：中和胰高血糖素抗体、胰岛素α细胞缺失和胰高血糖素受体拮抗剂。
目前临床尚未明确不同治疗方案对2型糖尿病患者胰岛素α细胞的影响，但胰岛素治疗这种方案对胰岛素b细胞分泌是有一定影响的。
本次研究结果显示，对照组用药后0—0.5h和0.5—2h血浆胰岛素水平明显低于观察组，血浆C肽水平和血浆高胰岛素水平明显高于对照组（P＜0.05）。
分析其中的原因可能是：观察组血清胰岛素高水平使得胰腺内胰岛素水平上升，从而对胰高血糖素的分泌带来抑制作用；
对照组胰岛素α细胞抵抗明显，胰岛素分泌水平过高而无法抑制胰岛素α细胞分泌胰高血糖素，使得胰高血糖水平高于观察组。
综上所述，糖尿病整个发病过程中都伴随不同程度的胰高血糖紊乱，随着糖尿病病程的延长，胰岛素α细胞会逐渐衰亡，它所分泌的胰高血糖素水平也会随之下降。
然而胰岛素治疗2型糖尿病对患者胰岛素α细胞的影响仍需要临床展开进一步研究。
参考文献：
[1]王小娟，关秀军，邓斌，等. 2型糖尿病和糖调节异常患者胰岛α、β细胞功能的变化[J]. 中国现代医学杂志，2017，27（9）：108-112.
[2]刘友菊. 60～70岁老年2型糖尿病的主要病因及早期预防措施[J]. 临床医药文献电子杂志，2016，3（13）：2497-2498.
[3]张伟，马维青，吕芳，等. 新诊断2型糖尿病伴腹型肥胖患者胰岛A和B细胞功能与血尿酸的相关性[J]. 中国临床保健杂志，2017，20（1）：61-63.。
