职业中毒的临床表现

职业性锰中毒诊断标准职业性锰中毒是一种由于长期接触锰及其化合物而引起的职业病，其诊断标准对于早期发现和治疗该疾病至关重要。

根据国家卫生健康委员会发布的《职业性锰中毒诊断标准》，我们可以从以下几个方面进行诊断：一、接触史。

患者是否长期从事与锰有关的工作，如锰矿开采、冶炼、焊接、电池制造等行业，是否长期接触含锰化合物的化工产品或农药等。

二、临床表现。

职业性锰中毒主要表现为精神异常、运动障碍和自主神经功能紊乱。

患者可能出现头晕、头痛、乏力、抑郁、焦虑、失眠等精神症状，以及震颤、肌无力、动作迟缓、步态不稳等运动障碍症状，还可能出现出汗异常、瞳孔异常、心率异常等自主神经功能紊乱症状。

三、体征。

患者体检可能出现锰斑、震颤、肌张力增高、锰味、锰臭等特征性体征。

四、实验室检查。

实验室检查是诊断职业性锰中毒的重要手段，包括锰浓度检测、锰尿排泄量检测、锰血浆浓度检测等。

五、影像学检查。

影像学检查主要是通过头部MRI、CT等检查手段，观察患者脑部结构是否出现异常。

六、神经电生理检查。

神经电生理检查可以帮助判断患者是否存在神经传导障碍或肌电图异常。

根据以上诊断标准，医生可以综合患者的接触史、临床表现、体征、实验室检查、影像学检查和神经电生理检查结果，进行综合分析，最终确定患者是否患有职业性锰中毒。

在诊断确认后，及时给予患者相应的治疗和康复措施，以减轻患者的痛苦，提高生活质量。

总之，职业性锰中毒的诊断标准是非常重要的，只有及时准确地诊断，才能更好地帮助患者进行治疗和康复。

希望广大医护人员和相关从业人员能够加强对职业性锰中毒的认识，提高对该疾病的警惕性，共同努力预防和治疗职业性锰中毒，保障职工健康。

职业病|重金属中毒的临床表现在我国法定职业病中，化学中毒一类中有不少就是重金属中毒。

什么是重金属中毒？常见重金属中毒的临床表现是怎样的？我们一起来了解下，以后遇到类似情况可以引起重视，减少重金属中毒的职业病损害。

重金属中毒是指相对原子质量大于65的重金属元素或其化合物引起的中毒，如汞中毒、铅中毒等。

1.砷急性中毒：（1）食入性中毒急性期会有恶心、呕吐、腹痛、血便、休克、低血压、溶血、大蒜、及金属味、肝炎、黄疸、急性肾衰竭、昏迷、抽搐。

亚急性期会有周边神经炎、指甲上有米氏线（指甲上有1-3mm的白色横线）。

出现。

（2）吸入性中毒咳嗽、呼吸困难、胸痛、肺水肿、急性呼吸衰竭。

（3）氢化砷中毒在高浓度暴露后2～4时发作，引起大量溶血，会有腹痛、血尿及黄疸的典型症状，急性肾衰竭并不少见。

慢性中毒：（1）皮肤角质化、皮肤癌。

（2）神经中枢及周边神经病变。

（3）血液贫血、白血病。

（4）其他周边血管病变、四肢坏死（乌脚病）及肝功能异常。

接触该职业危害的主要行业：农药的制造及喷洒，砷的制造及生产、电子半导体的制造等的相关行业，氢化砷（AsH3）则易发生在电脑工业及金属工业、中药的砒霜等。

2.镉急性中毒：食入-恶心、腹痛、呕吐、出血性肠胃炎、肝、肾坏死、心脏扩大。

吸入-氧化镉引起严重的金属熏烟热，在暴露后12～24小时后，发生胸痛、头痛、咳嗽、呼吸困难、发热、肺水肿、肾肝坏死。

慢性中毒：食入-肾病变包括低分子量蛋白尿、糖尿，高血压、心脏血管疾病及癌症。

吸入-肺纤维化及肾病变。

接触该职业危害的主要行业：镉制造业、铅及锌的熔铸业、电镀业塑胶稳定剂制造、镉镍电池制造业、焊接镀镉物质合金制造业、色料业、电子制造业、宝石制造业。

3.铬六价铬有剧毒及腐蚀性。

皮肤：接触性皮炎，出血性胃肠炎（食入1～2公克会致命），肾：急性肾衰竭（食入，吸入或皮肤吸收），肺：72小时后会发生肺水肿（吸入大量）。

慢性中毒：长期六价铬暴露可能引起癌症，尤其是肺癌。

职业中毒临床相关知识概述一、临床类型（一）急性中毒指毒物一次或短时间（几分钟至数小时）内大量吸收进入人体而引起的中毒，如急性苯中毒、氯气中毒等。

（二）慢性中毒指毒物少量长期吸收进入人体而引起的中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。

（三）亚急性中毒发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒，如亚急性铅中毒，但无清晰的发病时间界限。

此外。

脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变，称迟发性中毒，如迟发性锰中毒等。

毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。

二、主要临床表现由于毒物本身的毒性和毒作用特点、接触剂量等各不相同，职业中毒的临床表现各异，尤其是多种毒物同时作用于机体时更为复杂，可累及全身各个系统，出现多脏器损害。

同一考物可累及不同耙器官，不同毒物也可损害同一靶器官而出现相同或类似的临床表现。

（一）神经系统许多毒物可选择性损害神经系统，尤其是中枢神经系统对毒物更为敏感，以中枢和周围神经系统为主要毒作用耙器官或靶器官之一的化学毒物统称为神经毒物。

生产环境中常见的神经性毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。

慢性轻度中毒早期多有类神经症，甚至精神障碍表现，脱离接触后可逐渐恢复。

铅、铝、锰等可引起认知功能损害，且持续发展。

有些毒物，如铅、正己烷、有机磷等还可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。

一氧化碳、锰等中毒可损伤锥体外系，出现肌张力增高、帕金森综合征等。

铅、汞、窒息性气体、有机磷农药等严重中毒时，可引起中毒性脑病和脑水肿。

（二）呼吸系统呼吸系统是毒物进入机体的主要途径，最容易遭受气态毒物的损害。

刺激性气体，如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时，可出现化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。

吸入液态有机溶剂，如汽油等还可引起吸入性肺炎；有些毒物，如二异氰酸甲苯酯（TDI）可诱发过敏性哮喘；砷、氯甲醚类、铬等可致呼吸道肿瘤。