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血管迷走性晕厥吃什么药文章目录*一、血管迷走性晕厥吃什么药*二、血管迷走性晕厥的典籍偏方*三、血管迷走性晕厥的护理知识血管迷走性晕厥吃什么药血管迷走神经性晕厥,是指各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。
建议就诊科室心血管内科可能疾病1、低血糖症,可能伴随焦虑、单纯性晕厥、易饿等症状,应去血液科或内分泌科就诊。
2、小儿癫痫,可能伴随四肢抽搐、反复高热、惊厥等症状,应去儿科或神经内科就诊。
易混淆症状血管迷走性晕厥、血管过敏性炎症、毛细血管搏动相关检查1、直立倾斜试验,直立倾斜试验用于检查静脉血管是否正常的辅助检查方法。
2、脑脊液葡萄糖和血清葡萄糖比值,脑脊液葡萄糖和血清葡萄糖比值检查对于出现高热、呕吐、嗜睡、昏迷、惊厥的人意义重大。
3、迷走神经检查,p迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调,迷走神经检查可以防患于未然,有利于及时采取积极措施进行治疗,防止病情加重,对于我们的身心健康有重要意义。
血管迷走性晕厥的典籍偏方暂无相关典籍偏方。
血管迷走性晕厥的护理知识预防注意适当休息,掌握动静结合,有利于身体的恢复,运动可以增强体力,增强抗病能力,两者相结合,可更好的恢复。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。
饮食宜1、宜吃高热量的食物;2、宜吃流质食物;3、宜吃高维生素的食物。
忌1、禁忌热性食物;2、禁忌刺激性食物。
血管迷走性晕厥的治疗以宣传教育为主,鼓励病人增加水钠摄入,尽量避免触发因素,出现前驱症状时,立即平躺,屈伸手臂和小腿,避免外伤。
常规、凝血功能、肝肾功能、心肌酶、电解质、甲状腺功能大致正常。
心脏超声提示：左房内径（LA）30mm、左室内径（LV）43mm、右房内径（RA）29mm、右室内径（RV）15mm；肺动脉收缩压30mmHg；左室射血分数65%；三尖瓣轻度
林、氯吡格雷双联抗血小板及瑞舒伐他汀调脂
示窦缓，心率34次/分（＜10秒）；第55分钟症状缓解，115/76mmHg，心率93次/分。
综合考虑为混合型血管迷走性晕厥。
该患者主因胸闷伴晕厥入院，曾有劳累时胸闷憋气症状，伴有左上肢感觉异常，本次晕厥前曾有胸闷大汗症状，但入院后心电监测未发现显著心律失常，心脏超声提示无结构性心脏病，造影提示冠脉未见明显狭窄，所以除外冠心病或心律失常可能。
患者晕厥前曾有体位变化，由下蹲变为直立，随即发作胸闷伴晕厥，故在
附图302019.04 No.12。
一、预案背景迷走神经晕厥，又称血管迷走性晕厥，是一种由于心脏和血管调节功能异常引起的晕厥。
其主要特征是突发性意识丧失，通常持续数秒钟至数分钟，患者多伴有面色苍白、出汗、恶心、呕吐等症状。
为保障患者生命安全，提高抢救成功率，特制定本预案。
二、应急预案组织架构1.应急预案领导小组：负责统筹协调、指挥、监督应急预案的实施。
2.医疗救护组：负责对晕厥患者进行现场救治。
3.后勤保障组：负责现场急救物资的供应、运输和调配。
4.信息联络组：负责收集、汇总、上报晕厥事件相关信息。
三、应急预案流程1.发现晕厥患者（1）任何人发现晕厥患者，应立即向应急预案领导小组报告。
（2）报告内容包括：患者姓名、性别、年龄、晕厥时间、症状、现场情况等。
2.现场救治（1）医疗救护组接到报告后，立即携带急救药品、器械赶赴现场。
（2）现场救治措施：1）让患者平卧，头部稍低，脚抬高，保持呼吸畅通。
2）解开患者衣领、腰带，保持呼吸道通畅。
3）用拇指末端压迫人中穴位1～2分钟，刺激患者苏醒。
4）给予患者温水或糖开水，补充能量。
5）观察患者生命体征，如心率、血压、呼吸等。
3.转运（1）患者意识清醒后，由医疗救护组陪同，将患者送往就近医疗机构。
（2）途中密切观察患者生命体征，确保患者安全。
4.信息上报（1）信息联络组将晕厥事件相关信息上报应急预案领导小组。
（2）领导小组将事件信息通报相关部门，做好后续处置工作。
四、预防措施1.加强宣传教育，提高公众对迷走神经晕厥的认识。
2.注意个人卫生，避免感冒等疾病引起晕厥。
3.保持良好的作息习惯，避免过度劳累。
4.注意饮食均衡，适量补充营养。
5.定期进行体检，及时发现并治疗相关疾病。
五、预案修订本预案自发布之日起实施，如遇特殊情况，由应急预案领导小组负责修订。
六、附则1.本预案的解释权归应急预案领导小组所有。
2.本预案自发布之日起执行。
血管迷走性晕厥是什么原因文章目录*一、血管迷走性晕厥是什么原因*二、血管迷走性晕厥如何预防*三、血管迷走性晕厥如何治疗血管迷走性晕厥是什么原因各种刺激通过迷走神经介导反射,导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓,周边血管突然扩张,静脉血液回流心脏减少,使心脏有加快和加强收缩的反射动作,某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经,进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张,结果造成血压降低、脑部缺氧,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失,能自行恢复,而无神经定位体征的一种综合征。
血管迷走性晕厥如何预防注意适当休息,掌握动静结合,有利于身体的恢复,运动可以增强体力,增强抗病能力,两者相结合,可更好的恢复。
合理膳食可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果,营养均衡,包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素,荤素搭配,食物品种多元化,充分发挥食物间营养物质的互补作用,对预防此病也很有帮助。
血管迷走性晕厥如何治疗药物治疗:1.β受体阻滞剂。
β受体阻滞剂用于治疗血管迷走性晕厥已经有很多年,可能机制是:降低左室机械感受器的敏感性;阻滞肾上腺素的作用(晕厥前机体出现特征性的血浆儿茶酚胺水平提高,儿茶酚胺释放可以矛盾性增加对心动过缓和低血压的敏感性,激活心脏机械感受器)。
虽然β受体阻滞剂在非对照研究中认为是有效的,但在对照研究中,与安慰剂比没有明显差异。
β受体阻滞剂可能对年龄大于42岁的一小部分病人有效。
2.氟氢可的松。
氟氢可的松是人工合成的盐皮质激素,可以促使水钠储留,增加有效循环血容量,增加外用血管a受体的敏感性。
在非对照研究中,氟氢可的松对减少血管迷走性晕厥的发生是有效的。
一项随机的对照研究证实,氟氢可的松与阿替洛尔治疗血管迷走性晕厥的疗效相似。
3.血管收缩药。
在美国,血管收缩药被允许用于治疗体位性低血压,也能用于治疗反复的血管迷走性晕厥。
甲氧胺福林是a1受体激动剂,能收缩血管。
Ward等随机双盲的交叉试验发现,接受甲氧胺福林(5mg/d,分3次服)治疗的患者,与安慰剂组比,晕劂发作频率减少,生活质量提高。
2023血管迷走性晕厥的研究进展(全文)晕厥是由各种原因引起的突然的暂时性意识丧失，彻底的病史询问和体格检查可以诊断出许多晕厥原因，但对于某些原因不明的晕厥和无显著评估的患者，可能需要进行更广泛的测试。
而血管迷走性晕厥(vasovaga1syncope,VVS)是不明原因性晕厥中最常见的类型,表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，无神经定位体征的一种综合征。
因为血管迷走性晕厥的相关机制复杂多样，近年来相关研究较多，且诊断治疗仍不十分明确，所以本文就相关问题进行综述。
1 .发病机制1.1 贝-亚反射Jarisch等发现，当左心室的机械感受器激活,触发反射进而导致晕厥。
具体机制为当人体站立时，由于重力的关系静脉回心血量减少，使得血压下降，压力感受器刺激交感神经，作用受体对心脏和血管从而维持血流动力学稳定。
而VSS患者由于回心血量的减少引起交感神经的过度激活，导致心室过度过快的收缩，会兴奋心室后下壁的机械感受器，反馈调节使得交感神经活性减退，迷走神经活性增强，对心脏产生负性作用，使得血压下降，从而导致脑部供血不足，出现头晕、面色苍白等晕厥先兆症状，当血压、心率下降至极点则发生晕厥。
这就是所谓的贝-亚反射，此机制也是最常用来解释WS触发的机制模式。
1.2 压力感受器敏感性降低颈动脉窦作用为调节血压和心律。
当人处于直立状态时，静脉回心血量的减少，导致血压的下降，压力感受器感受到此变化时，使心交感神经活性增强，心交感缩血管神经传出冲动增多，心率增快、心肌收缩增强、心输出量增多，动脉血压回升。
当压力敏感性降低则导致VVS的发生。
Iacovie11o招募了97例患有无法解释的反复性晕厥受试者,让他们仰卧位休息IOmin接受直立倾斜实验，并在20min后用硝酸甘油，连续记录心率和收缩压，有21例患者在使用硝酸甘油前晕倒，37例患者接受直立倾斜实验时并未晕倒，在使用硝酸甘油后才出现晕倒。
这37例患者发生晕厥前的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数显著低于无晕厥患者在测试结束时观察到的压力反射敏感性值和压力反射有效性指数，而仅仅接受直立倾斜实验的患者在发生晕厥前的这两个值与其他组在相应倾斜期间观察到的值无明显差异。
· 科普与经验交流 ·1402020年 第30期晕厥，这九大常见病因你知道吗?刘 怡四川省南部县人民医院 四川南部 637300晕厥在生活中十分常见，是因为一过性全脑血液低灌注引发的短暂性意识丧失，具有一过性、自限性以及发生迅速等特点，晕厥发生后身体能够完全恢复症状。
晕厥发生的原因多种多样，且机制还比较复杂，本文就常见的九大原因进行介绍。
一、血管迷走性晕厥血管迷走神经性晕厥具有极高的发生率，是引发晕厥的常见原因，具体是因为迷走神经兴奋性增加，而交感神经兴奋性降低，使得致心率减慢，以及外周血容量减少，进而导致心输出量也随之下降，一旦患者处于站立体位时，极易因为大脑血供不足，从而发生晕厥。
晕厥后可让患者平躺，或者抬高其下肢，以增加回心血量，从而帮助患者恢复意识。
血管迷走性晕厥主要具备以下几个特点，分别是：（1）多发生于在年轻人群中见，患者通常没有心脏病史；（2）晕厥发生后患者出现短暂的意识丧失，具体持续时间为30秒至2分钟，在此期间可会有短暂的肌阵挛出现。
（3）多是因为长时间的站立，或者或情绪过度紧张引发晕厥的发生；（4）这种类型的晕厥发生后患者会有心动过缓、恶心、脸色苍白等临床表现。
二、源性晕厥心源性晕厥包括两种，分别是心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥，是导致晕厥发生的第二大原因，也是危险性最高、预后最差的晕厥类型。
1、心律失常性晕厥心律失常是导致心源性晕厥发生的常见原因，心律失常会使得血流动力学出现障碍，使得心输出量和脑血流大幅度的减少，进而引发晕厥的发生，具体又分为以下几种情况：（1）病态窦房结综合征，就是窦房结发生了自主功能异常，或者窦房传导异常，因为窦性停搏或窦房阻滞，会引发长间歇进而可能会导致晕厥的出现。
（2）房室传导阻滞，和晕厥相关的是房室传导阻滞中的莫氏Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞，在房室传导阻滞这种情况下，患者的心脏节律主要依赖的是低位起搏点，由于这些起搏点的起搏的时间相对比较晚，因此极易导致患者出现晕厥。
血管迷走神经性晕厥血管迷走神经性晕厥，是指各种刺激通过迷走神经介导反射，导致内脏和肌肉小血管扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。
疾病概述晕厥（syncope）是指突然发作的短暂的意识丧失，同时伴有肌张力的降低或消失，持续几秒种至几分钟自行恢复，其实质是脑血流量的暂时减少。
晕厥可由心血管疾病、神经系统疾病及代谢性疾病等引起，但临床根据病史、体格检查、辅助检查还有许多病人不能找到原因，长久以来称之为"不明原因晕厥"。
随着医学技术的发展，人们发现血管迷走性晕厥（vasovagal syncope, VS）是小儿时期不明原因晕厥中最常见的病因，据不完全统计，约有80%晕厥属于此类。
血管迷走神经性晕厥是非常普遍的，它常常会复发，尤其是当情绪受到相当压力，极度疲劳、疼痛、恐慌，或置身於人挤、闷热的房间里更容易发作。
由于除心脏外，全身其它部位的血管不受迷走神经支配，近年有些学者认为使用"神经心源性晕厥"可能更为恰当。
临床主要表现为反复发作的晕厥。
编辑本段发病机理虽然Lewis提出血管迷走性晕厥这一诊断已近70年，但至今人们对其病因及发病机理尚未完全阐明。
目前多数学者认为，其基本病理生理机制是患儿自主神经系统的代偿性反射受到抑制，而不能对长时间的直立体位保持心血管的代偿反应。
正常人直立时，由于重力的作用，血液聚集在肢体较低的部位，头部和胸部的血液减少，静脉回流减少，使心室充盈及位于心室内的压力感受器失去负荷，向脑干中枢传入冲动减少，反射性地引起交感神经兴奋性增加和副交感神经活动减弱。
通常表现为心率加快，轻微减低收缩压和增加舒张压。
而血管迷走性晕厥的患儿对长时间的直立体位不能维持代偿性的心血管反应。
血管迷走神经性晕厥
1.血管迷走神经性晕厥有什么共同点？
血管迷走神经性晕厥为晕厥的最常见类型，每年美国发生晕厥的患者大约有100万，其中40%为血管迷走神经性晕厥。
Calkins等强调，虽然血管迷走性（也叫血管减压性）晕厥可临床诊断，但是在该人群中不必要的诊断试验的费用达到了16，000美元。
2.血管迷走神经性晕厥的病理生理是什么？
虽然不能充分理解，但是如Foster在1888年提出，血管迷走神经性晕厥的机制被认为是由于复杂的心动过缓导致脑血流灌注不足以维持意识清楚。
今天，用于解释和触发血管迷走神经性晕厥的模型是Bezold-Jarisch反射（命名于两位独立工作的生理学家，主要研究心室对容量的反应）。
3.什么是Bezold-Jarisch反射（贝-亚反射或贝-贾反射）？
Bezold-Jarisch反射（BJR）是一种神经心源性反射，通过心脏机械感受器激活启动而发生作用。
BJR显示，心室容量减少激活位于心室下后壁的牵张感受器。
心室这种矛盾的伸缩通过神经交通发送冲动到中枢神经系统。
这种交通主要包括迷走神经活动度，导致副交感神经活性的显著增加，最终产生特定个体出现血管迷走神经性晕厥三联症：血管舒张、心动过缓、意识消失。
当前关于这些机制的最流行理论来自于控制出血或内脏传入神经受到刺激的动物研究。
4.血管迷走神经性晕厥的其他机制有哪些？
虽然Bezold-Jarisch反射是血管迷走神经性晕厥的主要机制，但是很多中枢神经系统递质也极可能发挥作用。
这些递质包括5-羟色胺、腺苷和阿片类物质（即麻醉中常给的药物）。
有趣的是，纳洛酮，一种阿片受体拮抗剂，也有增强压力反射机制的作用，这表明，阿片类物质可抑制这些压力反射介导的迷走反射。
此外，在情绪紧张阶段（比如麻醉医生在静脉导管植入时静脉穿刺困难时导致），前脑和下丘脑也在BJR中发挥调节作用。
5.血管迷走神经性晕厥的危险因素有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的特殊生理机制尚未明了，因此，很难鉴别可能存在血管迷走神经性晕厥的患者。
最近对存在晕厥的患者进行评估发现，年龄小于25岁者（与性别或发作的次数无关）晕厥高发。
然而，临床病史对晕厥的再次发生是最有意义的，同时血管迷走神经性晕厥诊断的金标准常包括临床病史和观测（如果可能对患者发作时的观察）。
6.血管迷走神经性晕厥常和哪些情况有关？
麻醉学家发现静脉导管或其他穿刺针（包括硬膜外穿刺针）的使用与之有一定关系，通常的相关包括看到血液、失血和突然的应激或疼痛刺激。
值得关注的是，很多在麻醉学杂志上的讨论包含了血管迷走神经性晕厥和坐位下肩部手术的关系，特别是使用肌间沟阻滞时。
这种相关性最终尚未被证实，Kahn等和Liguori对接受坐位下肩部手术的患者进行分析，分别发现血管迷走性晕厥的发生率为13%和28%。
所观察到的晕厥可能是失血、肌间沟阻滞诱导的心脏反应方式的变化以及外科操作的综合结果。
7.血管迷走神经性晕厥出现的先兆症状和体征有哪些？
晕厥发生前，可立即出现面色苍白、虚弱无力、头晕、打哈欠、恶心、出汗、过度通气、视力模糊和听力下降。
如果此时患者可以坐下或躺下，晕厥可以消失，但患者可长时间感觉虚弱无力。
体格检查没有发现与血管迷走神经性晕厥相关的特异体征。
8.何为倾斜试验？该试验是如何用于血管迷走神经性晕厥患者的？
直立倾斜试验在特殊设计的倾斜床上进行，患者由仰卧位向直立位过渡，此时对于易感病人血管迷走性晕厥。
该试验被认为通过导致静脉淤积并减少回心血量，因此触发Bezold-Jarisch机制，从而诱发血管迷走性晕厥。
对于有血管迷走性晕厥临床病史的病人，据报道倾斜试验的阳性率为30%-85%。
9.倾斜试验方法学存在哪些缺陷？
由于所运用的实验方法非常繁多，这使得对倾斜试验的实验结果的解释和比较变得较为困难。
因为倾斜前的仰卧时间和倾斜角度的非标准化，试验结果变化较大。
最近很多研究采用仰卧30-45min和60-80度的倾斜角度。
此外，关于这种方法的特异性、灵敏度和复验性的问题使得所测数据解释很困难，同时临床应用受限。
10.哪些药物可增加倾斜试验的阳性率？
加用药物常可增加倾斜试验的阳性率。
药物因其特殊作用而被选择使用，特别是作用于具有自律性的系统时。
异丙肾上腺素、腺苷、硝酸甘油和滕喜隆是最常使用的药物。
然而，这些结果尚不一致，并根据基础的症状、倾斜试验诊断记录和药物剂量的不同而变化。
11.倾斜试验有没有指导方针？那些病人不能用该试验进行检测？
美国心脏病学会出版了倾斜试验的指南。
倾斜试验不推荐用于曾经有过在低位现场所发生过1次晕厥而没有受伤的患者。
此外，该试验禁用于有严重心脑阻塞性疾患者。
总的来说，倾斜试验的根本用途尚未得到证实，然而，通过标准化诊断记录的进一步研究，将有希望证明该技术到底是应该推广还是弃用。
12.血管迷走神经性晕厥的治疗措施有哪些？
因为血管迷走神经性晕厥的确切作用机制尚不清楚，因此对其的治疗更大程度上是建立在经验和尚未证实的假设的基础上。
因为存在与具有预测性的前驱症状相关的一些少见情况的出现，因此常常建议对于怀疑有血管迷走神经性晕厥者采取留观措施。
在手术室，患者应该处于斜卧位并给与监护。
此类患者常前负荷减少，如没有禁忌症，可以静脉输液。
很少有建议取消手术，除非出现明显和延长的血流动力学变化。
对于大多数情况，虽然有很多措施被推荐使用，包括增加前负荷（通过饮食疗法）、血管收缩药、抗胆碱能药物、负性心脏肌力药、中枢神经系统药物和机械装置（如起搏器），但是这些治疗措施的大多数是通过观察、非盲和/或随机试验获得的。
近期有综述发现，只有3种治疗药物（见下）接受了前瞻性、随机、安慰剂对照的临床研究。
13.血管迷走神经性晕厥的治疗措施中哪种方法最有效？
虽然α-激动剂（甲氧胺、苯福林）、sertotonin重吸收阻滞剂（帕罗西汀，中枢神经系统药物）和抗胆碱能药（丙吡胺，抗心律失常药）是通过随机、对照试验进行了研究，但是只有甲氧胺和帕罗西汀在控制症状方面最有效。
但是这些研究均是通过小样本进行的，因此在治疗上是否有明确的效果尚缺乏有效的说服力。
14.为什么关于血管迷走神经性晕厥的研究和治疗的报道很难？
对于这些患者研究的困难（以及分析一些研究结果）包括以下方法的差异：
●诊断
●患者选择标准
●样本大小和统计学
●研究终点
●研究持续时间
●药理学目标
15.有哪些侵入性治疗推荐用于血管迷走神经性晕厥的治疗？
采用永久性起搏器治疗血管迷走神经性晕厥得到推广和支持，但没有对照研究。
在试图更简单的证明起搏器在治疗上的优点时，北美起搏器研究组对此类患者进行了研究，入选标准为至少发作6次晕厥且倾斜台试验阳性，安装永久起搏器，随机的设定起搏器为（或非）“rate-drop”特性。
这种特定的起搏特性，在心率出现急剧下降达到设定目标时，可提供高速起搏，即心率速降反应。
在出现晕厥复发时，终止试验的有54名患者（284名中），因为使用起搏器（rate-drop特性）而出现晕厥的几率明显降低（相对危险降低85.4%，95%可信区间59.7%～94.7%；P=0.000022）。
有趣的是，研究因为样本量小和缺乏标准的医学治疗而遭到质疑，缺乏真正的对照组（起搏器被植入到所有患者以预防出现心动过缓，但只有一半采用了rate-drop特性）。
后续的研究对此进行了改正。
16.迷走性晕厥与血管扩张有什么关系？
现在认为，导致迷走性晕厥的最终原因为复杂的血管扩张，这也成为很多研究的重点。
常认为自主神经张力的变化与血管舒张反射有关，但是这些变化是否促使或伴随迷走性晕厥的出现尚不清楚。
虽然早期研究表明，血管扩张诱发迷走性晕厥，但是最近更多研究表明迷走性晕厥出现在血管扩张之前。
越来越多的研究者认为，最初人们过大的估计了交感神经的作用，而事实应该是副交感神经系统被激活，交感神经功能减退。
需要进行更多的研究以确证和再现直立倾斜试验的诊断价值。
17.氧化亚氮与迷走性晕厥是否有关？
每年的科学分子学研究关注于感兴趣的各个领域，因此对于迷走性晕厥进行相关的研究并不意外。
骨骼肌中存在nitroxidergic神经（依靠氧化亚氮的师法而发挥作用的神经），以及在倾斜试验中出现晕厥的患者中发现有氧化亚氮代谢增加的情况下，氧化亚氮的作用尚不清楚。
比如，注射氧化亚氮阻滞剂并不能阻止晕厥时的血管扩张。
需要更进一步的研究以确证氧化亚氮在迷走性晕厥中的作用。
18.是否有新的迷走性晕厥的作用机制？
近期有研究试图推翻以前的观点，即静脉回流和心室容量减少（Bezold Jarisch反射的结果）是迷走性晕厥的原因。
Shen等研究表示，可通过异丙肾上腺素-介导的心脏运动张力的增加和后负荷的减少而诱发迷走性晕厥，并不伴有前负荷的明显减少。
最近也有研究试图发现导致迷走性晕厥的其他机制。
