霍乱临床表现等
- 格式：doc
- 大小：53.50 KB
- 文档页数：4
下载文档原格式
合集下载
霍乱
霍乱－“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”，仅
1961年那次爆发就有350万人患病
2004年1月27日一名霍乱患者被送到赞比亚 首都卢萨卡的马泰罗霍乱治疗中心接受治疗
洪水退了 霍乱来了
• 2004年12月26日，印度洋发生强烈地震引发海啸，席卷南亚东南亚多 个国家。海啸过后充斥垃圾的泰国街道。
• 印尼海啸灾区发现霍乱 ，5万多灾民面临疾病威胁。
细胞内cAMP浓度持续升高 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 杯状细胞 粘液微粒
引起严重水样腹泻
米泔状大便
病理解剖
严重脱水引起的改变： • 皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 • 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔状液体，胆囊内充 满粘稠胆汁 • 心、肝、脾等脏器体积缩小 • 肾脏毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死
病原学
形态
– 革兰染色阴性（G—)，逗点状或弯形圆柱状， 有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活跃 – 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 – 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 – O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱 弧菌相似，菌体外有荚膜
病原学
培养
– 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 – 碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.4~8.6 碱
发病机制
发病与否取决于：
– 机体胃酸分泌程度 – 霍乱弧菌的数量和致病力
发病机制
霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠
穿过肠黏膜的黏液层
在小肠的碱性环境下大量繁殖， 并产生霍乱肠毒素
发病机制
霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘
大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen)
流行病学
– 传染源 ：病人和带菌者 – 传播途径 ：消化道传播 – 传播方式 ：污染水源和食物（最主要）、 生活接触、苍蝇传播、细菌污染鱼、虾等水 产品 – 易感性：普遍易感。隐性感染多，显性感染 少。病后有一定的免疫力，可再感染。
霍乱的临床表现有那些
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
霍乱的临床表现有那些
导语：很久都没有听过霍乱这个疾病了，记得在古代电视里都是会出现霍乱啊天花之类的传染病。
其实霍乱是一种急性腹泻的疾病，是现在人们不洁的饮食
很久都没有听过霍乱这个疾病了，记得在古代电视里都是会出现霍乱啊天花之类的传染病。
其实霍乱是一种急性腹泻的疾病，是现在人们不洁的饮食所导致的，比如最高峰的季节就是夏天了，因为人们用的吃的都比较容易变质，所以很容易因为不干净的饮食造成霍乱疾病，那么霍乱的临床表现是什么呢，下面来了解。
1.泻吐期
泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。
一般无明显腹痛，无里急后重感。
每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。
呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。
约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。
由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显著增高，尿量减少甚至无尿。
机体内有机酸及氮素产物排泄受障碍，患者往往出现酸中毒及尿毒症的初期症状。
血液中钠钾等电解质大量丢失，患者出现全身性电解质紊乱。
缺钠可引起肌肉痉挛，特别以腓肠肌和腹直肌为最常见。
缺钾可引起低钾综合征，如全身肌肉张力减退、肌腱反射消失、鼓肠、心动过速、心律不齐等。
由于碳酸氢根离子的大量丢失，可出现代谢性酸中毒，严重者神志不清，血压下降。
2.脱水虚脱期
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的严重肠道传染病。
以下是根据世界卫生组织（WHO）的指南提供的霍乱病例的诊断标准：
1.临床表现：
●急性腹泻：持续阵发性或水样稀便，导致水和电解质丧失。
●脱水：主要表现为进行性的、迅速发展的脱水，可伴有血压
下降、皮肤弹性减弱、心跳加快等。
2.流行病学特征：
●病例接触史：患者是否有接触疫区、流行病区的水源或患者
的历史。
●流行病地区：病例是否来自或近期在霍乱流行病区。
3.实验室检测：
●从病例的粪便样本、血清或组织中分离出霍乱弧菌。
●通过PCR等分子生物学方法检测霍乱弧菌的DNA。
诊断霍乱的关键是临床表现和实验室确认。
如果临床症状和流行病学特征符合，同时从患者的样本中分离出霍乱弧菌或通过分子生物学方法检测到霍乱弧菌的DNA，那么诊断可被确认。
霍乱 (2)
反应期
最后是反应期，也叫 恢复期，随着脱水和 电解质、酸碱紊乱的 纠正，大多数症状消 失，表现虚弱，部分 病人有发热反应。这 一阶段可持续１至３ 天
治疗措施
1.补充生理盐水 治疗的最重要原则是及时和定量 的液体补充。医生会经静脉注入 生理盐水和电解质，待血压回升， 休克得到控制，再加上滴糖分和 碱液等。 2.口服补液 口服补液疗法的对象是轻度和中 度霍乱患者，以及经静脉补液治 疗休克后，情况改善的重型霍乱 病人，疗效一般都相当满意。 口服补液是世界卫生组织(WHO) 特别制造的，主要成份有钠、钾、 氯、碳酸氢、葡萄糖等
3.抗菌疗法－药物 抗菌疗法是治疗霍乱 的重要辅助措施，可 以减少液体损失和缩 短疗程，但不替代补 液。治疗霍乱常用的 有效药物是四环素， 通常数天内可以奏效。 霍乱的其它疗法 刮痧治疗 救治转筋法 针扎疗法
霍乱弧菌的传播
历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。 因为水，特别是江河水、沟渠水、池塘水、浅 井水和港湾水等极易受到粪便、污物等的污染， 如洗涤病人衣物、倾倒吐泻物，船上渔民排泄 物直接下水等。 除水之外，经食物、苍蝇等都可引起霍乱传播 霍乱弧菌在水中存活时间较长，有些菌株还可 以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水体 较长时间保持传播能力。水栖动物被污染后， 霍乱弧菌有可能在其体内存活较长的时间并继 续污染水体
脱水期
然后是脱水期，持续时间 是数小时，也可能是两三天。 轻度脱水会引起口渴，皮肤 弹性稍差，神志清醒。重度 脱水则出现典型“霍乱面 容”，如眼窝内陷，面颊深 凹，眼裂增大，皮肤干燥， 声音嘶哑。如果严重失水， 血液就会浓缩，从而出现循 环衰竭，导致失水性休克， 主要症状是脉搏细弱，血压 下降，烦躁昏迷，呼吸急促 等。另外脱水期还会出现电 解质紊乱，肌肉痉挛疼痛等 症状。
霍乱的临床表现有哪些
霍乱的临床表现有哪些霍乱(Chol era)是由O1血清群和O139血清群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是以发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行为特征和国际检疫传染病之一，也是《中华人民共和国传染病防治法》规定的甲类传染病之一，《国内交通卫生检疫条例》也将其列为检疫传染病。
根据菌体(O)抗原之不同，目前已将霍乱弧菌(Vibrio cholerae)分出200个霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
霍乱的临床表现按脱水程度，血压、脉搏及尿量多少分为四型：(1)轻型，仅有短期腹泻，无典型米泔水样便，无明显脱水表现，血压脉搏正常，尿量略少。
(2)中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
(3)重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
(4)暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
霍乱的病程三时期潜伏期1—3天，短者数小时，长者7天，大多急起，少数在发病前1—2天有头昏、疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。
病程分为3期：泻吐期绝大多数病人以急剧无痛性腹泻、呕吐开始。
大便开始为泥浆样或水样，尚有粪质;迅速成为米泔水样或无色透明水样，无粪臭，微有淡甜或鱼腥味，含大量片状黏液，少数重症病人偶有出血。
呕吐多在腹泻后出现，常为喷射性和连续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。
《传染病学》-霍乱
16
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
23
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
23
霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
传染病护理学霍乱的护理与支持
传染病护理学霍乱的护理与支持霍乱(Cholera)是一种高度传染性的肠道感染病，由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)引起。
这种疾病常见于发展中国家，特别是卫生条件较差的地区。
霍乱可导致严重腹泻和呕吐，如果不加以适当治疗，患者可能会因为严重脱水而导致死亡。
因此，对于霍乱患者的护理和支持至关重要。
1. 病原学背景霍乱弧菌是一种革兰氏阴性菌，具有活动性的单极鞭毛。
它主要通过进食感染的水或食物传播，尤其是未经消毒的饮用水和海鲜等。
霍乱细菌进入人体后，通过附着在小肠上皮细胞上繁殖并分泌毒素，导致水和电解质的大量丧失。
2. 临床表现霍乱的主要症状包括急性腹泻、呕吐、腹痛和脱水。
患者的粪便呈“米泔水样”，颜色呈暗黄或暗褐色。
病情严重时，患者可能会发展出脱水性霍乱，表现为严重体液丧失、血压下降、皮肤干燥、心率增快等。
3. 护理与支持3.1 感染控制在护理霍乱患者时，必须采取严格的感染控制措施，以避免疾病的传播。
护士应佩戴个人防护装备，包括手套、口罩和防护眼镜。
同时，对于患者的排泄物和呕吐物必须进行正确的处置和清洁，使用含氯的消毒剂进行消毒。
3.2 补液治疗由于霍乱引起的腹泻和呕吐可能导致严重的脱水，护士需要及时进行补液治疗。
可以使用静脉输液来补充体液和电解质，并监测患者的液体平衡和电解质水平。
此外，护士还应鼓励患者多饮水以防止脱水。
3.3 营养支持霍乱患者可能会因为腹泻和呕吐而导致食欲不振，甚至无法进食。
在护理过程中，护士需要提供充足的营养支持，例如口服补液、高热量食物、维生素和矿物质补充等，以帮助患者恢复体力和免疫力。
3.4 密切观察与监测护士应密切观察患者的病情变化，监测体温、血压、心率、呼吸频率和排尿情况等生命体征。
及时发现并处理患者的并发症和不良反应，如休克、电解质紊乱等。
3.5 宣教与心理支持在护理霍乱患者的过程中，护士还应向患者和家属提供相关的健康宣教，包括霍乱的传播途径、预防措施和卫生习惯等。
霍乱
病理生理
由于腹泻丢失大量肠液，产生严重脱水与电解质紊乱， 血液浓缩，微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低 钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根 的丧失，导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少，使吐 泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低 钾及毒素的影响，可使肾功能严重受损。死亡的主要 原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患 者的液体丧失发生于整个小肠，按单位长度丧失液体 量估计，以十二指肠最多，回肠最少。没有胃液过度 分泌的证据，肠道吸收功能依然正常。
缺钠可引起肌肉痉挛（以腓肠肌及腹直肌最常见）、低 血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综心音减弱，心律不齐，心电 图异常（Q-T时限延长，T波平坦或倒置，出现U波 等），缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的 大量丧失，产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可 使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清，呼吸 深长，血压下降。
霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微，仅表现为杯状 细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及 黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见，主要 为严重脱水现象，尸体迅速僵硬，皮肤发绀，手指皱 缩，皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥， 色深红，肠内充满米泔水样液体，偶见血水样物，肠 黏膜发炎松弛，但无溃疡形成，偶有出血。淋巴滤泡 显著肿大，胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器 多见缩小。肾脏无炎性变化，肾小球及间质的毛细血 管扩张，肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及 组织亦可有出血及变性等变化 。
霍乱患者具有特征性水样腹泻，从而导致脱水和代谢性酸中毒 等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中，分泌的外毒素， 是产生这些变化的主要因素。近年来的研究，使原有的理论更 深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱 肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂，它是细胞膜内的水 溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经 节苷脂两部分。前者为亲水糖链，后者为疏水长链烷基。脂溶 性长链的烃基嵌在细胞膜中，糖链则暴露于细胞表面，可与霍 乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B 与GM1结合后，亚单位A得以穿入细胞膜。
《传染病学》霍乱
24
(一)发病机制
由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小 肠(主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上 皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌， 以至超过肠管再吸收的能力，结果出现 水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
25
霍乱弧菌定居小肠
霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定 居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)为主，另外血凝素、可溶性血凝素、 鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。 霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠 粘膜上粘液层，在TCPA和粘附因子作用下， 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不 侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖， 并产生霍乱毒素(CT)。
39
暴发型（干性霍乱）
以休克为首发症状，吐泻不著，病情急 骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
5
霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
29
另外，辅助霍乱肠毒素(ACE)为11kD的 多肽，类似霍乱毒素，在家兔小肠肠段 结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联 结毒素(Z0T)能影响肠粘膜上皮细胞间的 紧密联结，增宽细胞间隙，使液体漏出 引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于01 群流行株和O139血清型中。与发病机制 有关。
30
(二)病理生理
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
(一)发病机制
由于以霍乱肠毒素为主的致病物质对小 肠(主要为十二指肠、空肠)粘膜和肠腺上 皮细胞的作用，引起肠液的过度分泌， 以至超过肠管再吸收的能力，结果出现 水样腹泻而丧失大量水分和电解质。
25
霍乱弧菌定居小肠
霍乱弧菌通过定居因子粘附于小肠粘膜上并定 居，其中以脂多糖、毒素协同调节菌毛A (TCPA)为主，另外血凝素、可溶性血凝素、 鞭毛、外膜蛋白等均与弧菌的粘附和定居有关。 霍乱弧菌借鞭毛运动及其蛋白酶作用，穿过肠 粘膜上粘液层，在TCPA和粘附因子作用下， 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘上，不 侵入肠粘膜下层，在小肠碱性环境中大量繁殖， 并产生霍乱毒素(CT)。
39
暴发型（干性霍乱）
以休克为首发症状，吐泻不著，病情急 骤，发展迅猛，多死于循环衰竭。
霍乱弧菌H抗原相同，而O抗原不同。 ①O1群霍乱弧菌∶包括古典生物型和埃 尔托生物型； ②不典型O1群霍乱弧菌∶无致病性，不 产生肠毒素； ③非O1群霍乱弧菌∶从O1—O200型以 上，92年新发现O139血清型霍乱弧菌， 可产生肠毒素，列为国际检疫的病原。
5
霍乱弧菌有三个生物型：即传统的古典 生物型和埃尔托生物型，以及新发现的 O139型霍乱弧菌，均列为国际检疫的病 原。
29
另外，辅助霍乱肠毒素(ACE)为11kD的 多肽，类似霍乱毒素，在家兔小肠肠段 结扎试验中可以引起肠腔积液。小带联 结毒素(Z0T)能影响肠粘膜上皮细胞间的 紧密联结，增宽细胞间隙，使液体漏出 引起腹泻。这种毒素基因广泛存在于01 群流行株和O139血清型中。与发病机制 有关。
30
(二)病理生理
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
霍乱诊断的方法有哪些
霍乱诊断的方法有哪些
霍乱（cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）感染引起的急性消化道传染病。
诊断霍乱的方法包括以下几种：
1. 症状分析：医生会询问患者的病史以及出现的症状，如急性腹泻、呕吐、腹痛等。
2. 实验室检查：通过采集患者的粪便样本，进行霍乱弧菌的培养和鉴定。
同时，还可使用PCR（聚合酶链反应）检测霍乱弧菌的DNA。
3. 肠道涂片检查：通过显微镜观察患者的肠道涂片，寻找霍乱弧菌的存在。
这是一种快速的诊断方法，但可靠性较低。
4. 血液检查：霍乱会导致脱水和电解质紊乱，医生可能会要求进行血液检查，检查患者的电解质水平和肾功能等指标。
5. 传染病监测：当有霍乱疫情时，可通过监测患者群体的发病情况和病原学特征，及时发现和诊断霍乱。
需要注意的是，虽然上述方法可用于诊断霍乱，但确诊霍乱的最可靠方法是将病原学检测与临床表现相结合。
因此，若怀疑自己或他人患有霍乱，应及时就医寻
求专业的诊断和治疗。
霍乱的确诊标准
霍乱的确诊标准
1、流行病学资料：在发病前一周内，患者曾在疫情区域生活或与患有本病的人及其排泄物有过接触。
2、临床表现：如果患者出现剧烈的“米泔水”样腹泻、呕吐和严重脱水等症状，应考虑到本病的可能性。
此外，在疫情期间，对于没有其他原因解释的腹泻和呕吐患者，应将其视为疑似病例进行处理。
对于离开疫区不足5天即发生腹泻的患者，也应按照上述诊断标准进行考虑。
3、实验室检查：霍乱的确诊有赖于实验室的检查结果。
通过实验室检查，可以检测到患者体内是否存在霍乱弧菌，以及其是否产生毒素等关键指标。
这些指标可以帮助医生确诊患者是否患有霍乱。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之霍乱
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之霍乱霍乱(Cholera)概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：霍乱弧菌(Vibrio cholerae)霍乱弧菌的特点：1、一般特征：G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排2、分类O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型O1：不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同非O1群弧菌： O2—O200 “O”抗原不同(其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素)3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。
4、抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。
O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。
古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。
其中肠毒素(Cholera toxin CTX、CT)是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
5、变异：6、抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。
(1)正常胃酸 4分钟(2)江河海水中1~3周(3)鱼、虾等水生生物内1~2周(4)O139在水中生存更长二、流行病学：1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：夏秋季多见O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。
主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
三、发病原理：1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能(1) 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。
(2) 肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力(1) 病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。
霍乱防治知识培训
主要防治措施
• 消灭苍蝇及其孳生地；对水井进行清理、 修复和消毒；饮用水塘水的地区要实行 缸水消毒，要求喝开水不喝生水；加强 食品卫生管理，在灾害当次年间不搞婚 丧嫁娶的宴会。
• 霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世 界卫生组织确定为必须国际检疫的传染
病之一。我国传染病防治法中将其列为 应实施“强制管理”的甲类传染病。
霍乱的定义
• 霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染 病，发病急、传播快、波及面广、危害 严重。霍乱病名始见于中医经典《内 经》，汉朝《伤寒论》中也有所论述， 清朝还有专著《霍乱论》。
• 霍乱是经口感染的肠道传染病，常经水、食物、 生活接触和苍蝇等而传播。经水传播是最主要 的传播途径，历次较广泛的流行或暴发多与水 体被污染有关。经水传播的特点是常呈现暴发， 病人多沿被污染的水体分布。重症霍乱病人的 主要临床表现为剧烈腹泻、呕吐、脱水、循环 衰竭及代谢性酸中毒等。如抢救不及时或不得 当，可于发病后数小时至十多个小时内死亡。
霍乱的防治
• 现有的霍乱疫苗只对部分人有效，并且 由于疫苗有毒副作用，一些国家禁止使 用。但霍乱不算最可怕的传染病，目
• 前全球每年新增大约30万起霍乱病例， 病死率仅1％。霍乱很容易防治
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
霍乱
【临床表现】
霍乱的临床表现可分为四个阶段——潜伏期、呕泻期、脱水期和反应期：
1、潜伏期
霍乱潜伏期短的仅数小时，长的3～6天，一般为1～3天。
多数患者起病急骤，有头昏、乏力或轻度腹泻等症状，一般不太会引起注意。
2、呕泻期
以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐，大多数情况下，霍乱病人在此病程中，会因为剧烈的腹泻和呕吐而意识到问题的严重性，此时，应尽早去医院寻求治疗。
霍乱最明显的症状为腹泻、呕吐和脱水，不同于一般痢疾和肠炎等,这期间具体表现须注意如下几点:
①无明显发烧症状;
②腹泻为霍乱的最主要症状，但无里急后重感，也不伴有腹痛;
③若出现疼痛症状，为痉挛性疼痛，腿部腓肠肌也会出现疼痛感;
④排出粪便次数多，且多为水样便;
⑤腹泻后若出现呕吐，多为喷射性呕吐，严重者呕吐出类似排泄物的“米泔水”。
3、脱水期
由于剧烈的呕吐与腹泻，病人体内会有大量水分和电解质丧失，出现脱水、电解质紊乱等状况，严重者还会出现循环衰竭。
本期病程长短，主要决定于治疗及时和正确与否，所以持续时间为几小时或2～3天不等,具体表征有:
①皮肤没有光泽，干皱，弹性变差;
②眼眶深陷、两颊深凹;
③体内丧失大量水分和电解质。
4、恢复期
经过治疗补液及辅助用药后，腹泻、呕吐停止，脱水症状也会逐渐消失，有的病人可能还会伴有轻微发热，若还有其它并发症状存在，辅以对应治疗。
【诊断】
1、疑似诊断具有以下之一者
(1)具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。
(2)霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
疑似患者应进行隔离、消毒，作疑似霍乱的疫情报告，并每天做粪便培养，若连续2次粪便培养阴性，可作否定诊断，并作疫情订正报告。
2、诊断标准有下列之一者，可诊断为霍乱
(1)有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。
(2)霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。
如有条件可作双份血清凝集素试验，滴度4倍上升者可诊断。
(3)疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。
(一)治疗
治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。
1.一般治疗与护理：
①隔离。
隔离至症状消失6天后，粪便弧菌连续3次阴性为止，方可解除隔离，病人用物及排泄物需严格消毒，可用加倍量的20%漂白粉乳剂或2～3%来苏儿，0.5%氯胺，还可用新药“84”消毒液消毒，病区工作人员须严格遵守消毒隔离制度，以防交叉感染。
②休息。
重型患者绝对卧床休息至症状好转。
③饮食。
剧烈泻吐暂停饮食，待呕吐停止腹泻缓解可给流质饮食，在患者可耐受的情况下缓慢增加饮食。
④标本采集。
患者入院后立即采集呕吐物的粪便标本，送常规检查及细菌培养，注意标本采集后要立即送检。
⑤密切观察病情变化。
每4小时测生命体征1次，准确纪录出入量，注明大小便次数、量和性状。
⑥水份的补充为霍乱的基础治疗，轻型患者可口服补液，重型患者需静脉补液，待症状好转后改为口服补液。
补液方案：
(1)静脉输液：液体的选择非常重要，通常选择与患者丧失电解质浓度相似的541溶液。
即每升含氯化钠5g、碳酸氢钠4g、氯化钾1g，另加50%葡萄糖注射液20ml，以防低血糖。
可以按照0.9%氯化钠550ml，1.4%碳酸氢钠300ml，10%氯化钾10ml和10%葡萄糖注射液140ml的比例配制。
幼儿由于肾脏排钠功能较差，为避免高血钠，其比例改为每升液体含氯化钠2.65g、碳酸氢钠3.75g、氯化钾1g、葡萄糖10g。
输液的量和速度应根据失水程度而定。
如有呕吐不能口服者给予静脉补液3000～4000ml/d，最初1～2h宜快速滴入速度为5～10ml/min。
中度失水补液4000～8000ml/d，最初1～2h宜快速滴入，待血压、脉搏恢复正常后，再减慢速度为5～10ml/min。
重型脱水补液8000～12000ml/d，一般以两条静脉管道，开始按40～80ml/min的速度输入，以后按20～30ml/min快速滴入，直至休克纠正后相应减慢输液速度，直至脱水纠正。
若患者没有呕吐，部分液体可经口服途径补充。
儿童轻型患者亦可采用口服补液法，不能口服者24h内补液100～150ml/kg 体重。
中、重型患儿24h静脉补液各自为150～200ml/kg和200～250ml/kg体重，可用541溶液。
若应用2∶1溶液(即2份生理盐水，1份1.4%碳酸氢钠注射液)则应注意补钾。
由于患者存在个体差异和病情是否继续发展等情况，因此补液量和补液速度应根据病情而调整。
补液过程中应仔细观察患者症状和体征变化，如血压是否恢复、皮肤弹性是否好转、尿量是否正常等。
目前国外报告应用无损伤的生物阻抗分析仪(BIA101)自动监测霍乱的脱水和补液过程，认为其效果优于血清蛋白和血细胞比容的测定。
(2)口服补液：临床实践证明口服补液治疗霍乱脱水是有效的。
霍乱肠毒素虽然能抑制肠黏膜对钠离子和氯离子的吸收，但根据葡萄糖钠离子共同运载原理，它并不能抑制钠离子和葡萄糖的配对吸收和钾离子的吸收，而且葡萄糖还能增进水的吸收。
一般应用葡萄糖20g、氯化钠2.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g，加水1000ml。
适用于轻型患者，为减少静脉输液量，亦可用于中、重型经静脉补液后已纠正休克的患者。
口服量可按成人750ml/h，小儿15～20ml/kg体重。
5～6h后根据腹泻和脱水情况再调整。
3.对症治疗
(1)纠正酸中毒：重型患者在输注541溶液的基础上尚需根据二氧化碳结合力情况，应用5%碳酸氢钠溶液酌情纠正酸中毒。
(2)纠正低血钾：轻度低血钾者可口服补钾。
补液过程中出现低血钾者应静脉滴入氯化钾，浓度一般不宜超过0.3%。
(3)抗肠毒素治疗：小檗碱亦有抑制肠毒素，减少分泌和具有抗菌作用，成人0.3g/次，3次/d，口服。
小儿50mg/kg体重，分3次口服。
目前认为氯丙嗪对小肠上皮细胞的腺苷环化酶有抑制作用，临床应用能减轻腹泻，可应用1～
2mg/kg体重，口服或肌内注射。
(4)纠正休克和心力衰竭：少数患者经补液后血容量基本恢复，皮肤黏膜脱水表现已逐渐消失，但血压仍低者，可应用地塞米松20～40mg或氢化可的松100～300mg，静脉滴注，并可加用血管活性药物多巴胺和间羟胺静脉滴注。
如出现心衰、肺水肿，则应暂停或减慢输液速度，应用强心药物去乙酰毛花苷0.4mg 或毒毛花苷K0.25mg加葡萄糖注射液20ml，缓慢静脉注射。
必要时应用呋塞米20～40mg静脉注射。
镇静，亦可应用哌替啶50mg肌内注射。
严重氮质血症者可做血液透析。
4.抗菌治疗但仅作为液体疗法的辅助治疗。
应用抗菌药物控制病原菌后能缩短病程，减少腹泻次数和迅速从粪便中清除病原菌。
近年来已发现四环素的耐药菌株，但对多西环素(doxycycline)仍敏感。
目前常用药物：
磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)，每片含甲氧苄啶80mg、磺胺甲噁唑40mg，成人2片/次，2次/d;小儿30mg/kg，分2次口服。
多西环素成人200mg/次，2次/d;小儿6mg/(kg·d)，分2次口服。
诺氟沙星(norfloxacin)成人200mg/次，3次/d，或环丙沙星(ciprofloxacin)250～500mg/次，2次/d，口服。
以上药物任选一种，连服3天。
不能口服者可应用氨苄西林肌内或静脉注射。
O139群霍乱弧菌对常用抗生素四环素、氨苄西林、氯霉素、红霉素、萘啶酸、头孢唑林、环丙沙星敏感，而对磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)、链霉素、呋喃唑酮有不同程度的耐药，耐药率分别为98%、92%、86%。
(二)预后
本病的预后与所感染霍乱弧菌生物型的不同，以及临床病型轻重、治疗是否及时和正确有关。
此外年老体弱或有并发症者预后差;病死率在3%～6%，治疗不及时者预后差。
死亡原因早期主要是循环衰竭，脱水期多为急性肾衰竭或其他感染等并发症。