霍乱的临床表现
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霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱医学观察病例诊断标准
霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的严重肠道传染病。
以下是根据世界卫生组织（WHO）的指南提供的霍乱病例的诊断标准：
1.临床表现：
●急性腹泻：持续阵发性或水样稀便，导致水和电解质丧失。
●脱水：主要表现为进行性的、迅速发展的脱水，可伴有血压
下降、皮肤弹性减弱、心跳加快等。
2.流行病学特征：
●病例接触史：患者是否有接触疫区、流行病区的水源或患者
的历史。
●流行病地区：病例是否来自或近期在霍乱流行病区。
3.实验室检测：
●从病例的粪便样本、血清或组织中分离出霍乱弧菌。
●通过PCR等分子生物学方法检测霍乱弧菌的DNA。
诊断霍乱的关键是临床表现和实验室确认。
如果临床症状和流行病学特征符合，同时从患者的样本中分离出霍乱弧菌或通过分子生物学方法检测到霍乱弧菌的DNA，那么诊断可被确认。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释 霍乱的意思是什么呢?怎么⽤霍乱来造句?下⾯是店铺为你整理霍乱的意思，欣赏和精选造句，供⼤家阅览! 霍乱的意思 霍乱( cholera)是⼀种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之⼀，由霍乱弧菌(Vibrio cholerae)污染⽔和⾷物⽽引起传播。
临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄⼤量⽶泔⽔样肠内容物、脱⽔、肌痉挛少尿和⽆尿为特征。
严重者可因休克、尿毒症或酸中毒⽽死亡。
在医疗⽔平低下和治疗措施不⼒的情况下，病死率甚⾼。
[1] 根据临床表现常可将霍乱患者分为典型病例(中、重型)、⾮典型病例(轻型)及中毒型病例(⼲性霍乱)，分述如下。
⼀、典型病例(中、重型)：有典型的腹泻和呕吐症状，其中中型霍乱患者腹泻每⽇达10～20次，为⽔样或“⽶泔⽔”样便，量多，有明显失⽔体征。
⾎压下降，收缩压在70～90mmHg，尿量减少，24⼩时尿量500ml以下。
重型患者除有典型腹泻(20次/天以上)和呕吐症状外，存在严重失⽔，因⽽出现循环衰竭。
表现为脉搏细速或不能触及，⾎压明显下降，收缩压低于70mmHg或不能测出。
24⼩时尿量50ml以下。
⼆、⾮典型病例(轻型)：起病缓慢，腹泻每⽇不超过10次，为稀便或稀⽔样便，⼀般不伴呕吐，持续腹泻3～5天后恢复。
⽆明显脱⽔表现。
三、中毒型病例(⼲性霍乱)：其特点是起病很急，尚未见泻吐即已死于循环衰竭，故⼜称“⼲性霍乱”。
霍乱病程不长，轻型⽆并发症者，平均3～7⽇内恢复，个别病例腹泻可持续1周左右，并发尿毒症者恢复期可延⾄2周以上。
霍乱造句欣赏 1. ⽬前有现成的控制和治疗霍乱的措施，所以我们在这⼀⽅⾯游刃有余。
2. 环境卫⽣这么差，⼩⼼已灭绝的霍乱会死灰复燃。
3. 这个地⽅⾃从霍乱流⾏后,游客便精神满腹了。
4. 与你的爱情就像⼀场霍乱，⽽我所有的漫长等待，都是为了最终与你同船。
李泓业 5. 代表霍乱受害者索赔的⼈权组织控诉，联合国驻海地的联合国使团未能将该染有霍乱的维和部队成员隔离，还任由⼀联合国基地将未经处理的污⽔排往主河道中。
霍乱
3.O139霍乱弧菌：它是1992年10月首次发现一种新的血清群，后来证实该菌群与O1群和非O1群的137个菌群不发生凝集反应，是一个新的血清型，→命名为O139群霍乱弧菌。
流行病学：
霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲
埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规：粘液、少量红、白细胞
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮、肌酐升高
尿常规：有少量蛋白；镜检有少许RBC、WBC、管型；
（二）血清免疫学检查：
抗菌抗体和抗毒抗体检查（抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义）
便常规：粘液、少量红、白细胞
（三）病原学检查
涂片染色：鱼群样排列，G-性弧菌
O抗原特异性高：分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括：
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；
霍乱肠毒素；神经氨酸酶、血凝素；
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。
发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡，循环衰竭，甚至急性肾功能衰竭
轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。
病原体：霍乱弧菌
（一）霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性（G-)，逗点状或弧形杆菌，长约1.5-3.0微米，宽0.3-0.4微米，菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
流行病学：
霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲
埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；
前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规：粘液、少量红、白细胞
血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降，尿素氮、肌酐升高
尿常规：有少量蛋白；镜检有少许RBC、WBC、管型；
（二）血清免疫学检查：
抗菌抗体和抗毒抗体检查（抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义）
便常规：粘液、少量红、白细胞
（三）病原学检查
涂片染色：鱼群样排列，G-性弧菌
O抗原特异性高：分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括：
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；
霍乱肠毒素；神经氨酸酶、血凝素；
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接，增大细胞间隙，使液体漏出，引起腹泻。
发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现：起病急骤，剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡，循环衰竭，甚至急性肾功能衰竭
轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。
病原体：霍乱弧菌
（一）霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属，革兰染色阴性（G-)，逗点状或弧形杆菌，长约1.5-3.0微米，宽0.3-0.4微米，菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼，在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
霍乱 (2)
反应期
最后是反应期，也叫 恢复期，随着脱水和 电解质、酸碱紊乱的 纠正，大多数症状消 失，表现虚弱，部分 病人有发热反应。这 一阶段可持续１至３ 天
治疗措施
1.补充生理盐水 治疗的最重要原则是及时和定量 的液体补充。医生会经静脉注入 生理盐水和电解质，待血压回升， 休克得到控制，再加上滴糖分和 碱液等。 2.口服补液 口服补液疗法的对象是轻度和中 度霍乱患者，以及经静脉补液治 疗休克后，情况改善的重型霍乱 病人，疗效一般都相当满意。 口服补液是世界卫生组织(WHO) 特别制造的，主要成份有钠、钾、 氯、碳酸氢、葡萄糖等
3.抗菌疗法－药物 抗菌疗法是治疗霍乱 的重要辅助措施，可 以减少液体损失和缩 短疗程，但不替代补 液。治疗霍乱常用的 有效药物是四环素， 通常数天内可以奏效。 霍乱的其它疗法 刮痧治疗 救治转筋法 针扎疗法
霍乱弧菌的传播
历次较广泛的流行或暴发多与水体被污染有关。 因为水，特别是江河水、沟渠水、池塘水、浅 井水和港湾水等极易受到粪便、污物等的污染， 如洗涤病人衣物、倾倒吐泻物，船上渔民排泄 物直接下水等。 除水之外，经食物、苍蝇等都可引起霍乱传播 霍乱弧菌在水中存活时间较长，有些菌株还可 以在水中越冬。所以一次污染后有可能使水体 较长时间保持传播能力。水栖动物被污染后， 霍乱弧菌有可能在其体内存活较长的时间并继 续污染水体
脱水期
然后是脱水期，持续时间 是数小时，也可能是两三天。 轻度脱水会引起口渴，皮肤 弹性稍差，神志清醒。重度 脱水则出现典型“霍乱面 容”，如眼窝内陷，面颊深 凹，眼裂增大，皮肤干燥， 声音嘶哑。如果严重失水， 血液就会浓缩，从而出现循 环衰竭，导致失水性休克， 主要症状是脉搏细弱，血压 下降，烦躁昏迷，呼吸急促 等。另外脱水期还会出现电 解质紊乱，肌肉痉挛疼痛等 症状。
霍 乱
3.恢复及反应期
症状消失，尿量增加， 体温回升。 发热持续1～3日。
(二)临床类型
1、轻型：
大便<10次/日，有粪质，烂 便，无脱水表现，尿量略少。 意识正常。
2、中型：
大便10～20次/日，呈水样 或米泔样，脱水程度相当体重 的4～8%，尿量<500ml。 意识淡漠。
3、重型：
病人极度软弱，脱水严 重，其程度相当体重8％以上， 休克、无尿。意识烦燥。
5.分类：霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 5.分类：霍乱弧菌按菌体抗原分(A.B.C) 分类
(1) O1群（本群主要致病菌）─有两个生
物型：
①古典生物型 稻叶型AC、小川型 小川型AB和彦岛 彦岛型ABC) ②El-Tor生物型(稻叶型 小川型 稻叶型 彦岛 ⑵不典型O1群（不产生肠毒素，无致病性）
另外：见尿补钾。
2、抗菌药物治疗： 四环素、 强力霉素、 喹诺酮类。
对中重度患者应给予抗菌治疗，以减 少体液量的丢失及缩短弧菌的排菌时间。
3.并发症治疗 抗休克抗心衰及电解质紊乱， 治疗肾衰。
十一、 十一、预防
本病为我国《传染病防治法》 中所列甲类 甲类传染病，也属国际检 甲类 疫传染病。必须加强和健全各级防 疫组织，建立群众性报告网；加 强饮水和粪便卫生，早期发现病 人及隐性感染者，就地处置。
(2)静脉补液：
根据病情轻重、脱水程度、血压脉 搏、尿量及血浆比重而确定输液的 剂量和速度。
初始→生理盐水快速iv或iv drip 血压回升后→含糖541溶液 或3：2： 1溶液iv drip.
成人患者24小时补液量：
轻型：3000～4000 ml 中型：4000 ～8000 ml 重型：8000 ～12000ml 脱水严重者先按每分钟40 ～80ml iv, 以后 按每分钟20 ～30ml快速iv drip 2500 ～ 3500ml，直至桡动脉脉搏增强而有力时 再减慢速度，补足入院前后累计损失量。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
《传染病学》-霍乱
16
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
23
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
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流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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霍乱医学观察病例诊断标准(一)
霍乱医学观察病例诊断标准(一)
霍乱医学观察病例诊断标准
介绍
•霍乱是一种由霍乱弧菌引起的肠道传染病，常见于一些卫生条件较差的地区。
•霍乱医学观察病例诊断标准旨在帮助医生准确诊断霍乱病例，进行及时治疗。
标准要求
1.临床表现：患者出现剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状。
2.流行病学史：患者有近期接触污染水源或食物的史实。
3.实验室检查：通过病原学检查，确认霍乱弧菌的存在。
4.临床诊断：以上三项均符合，可作出临床诊断。
诊断依据与流程
1.病史收集：
–询问患者近期饮食和活动情况，了解可能的感染源。
2.临床观察：
–观察患者的症状、体温、呼吸等指标。
–检查腹部，观察有无压痛、肠鸣音等异常。
3.实验室检查：
–采集患者的粪便样本进行病原学检查。
–应用适当的实验室方法鉴定霍乱弧菌是否存在。
4.诊断与治疗：
–若满足临床表现、流行病学史和实验室检查标准，可作出临床诊断。
–根据具体情况，采用相应的治疗方案进行治疗。
预防措施
•饮用干净卫生的水源，避免直接饮用未经处理的河水或湖水。
•食用熟透的食物，避免生食或未经煮沸的食材。
•保持个人卫生，经常洗手，并使用肥皂或洗手液进行消毒。
结论
•霍乱医学观察病例诊断标准是判断霍乱感染的重要依据。
•在临床实践中，医生应根据标准要求和诊断依据，及时进行诊断并制定治疗方案。
•预防霍乱的关键在于个人卫生与饮食安全的保护。
第三节 霍乱[应]
![第三节 霍乱[应]](https://img.taocdn.com/s1/m/807fccbcf121dd36a32d825b.png)
治疗
霍乱的治疗原则包括严格隔离、补液、抗菌 和对症治疗 1.严格隔离 病人应按甲类传染病进行严格 的消化道隔离，待症状消失后6天，并隔日粪 便培养1次，连续3日阴性可解除隔离。确诊 病人和疑似病人应分别隔离，病人排泄物应 彻底消毒。
2.补液治疗 及时补充液体和电解质是治疗霍乱的 关键环节。 （1）静脉补液 静脉补液应早期、快速、足量， 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，注意补钾，输液 总量应包括纠正脱水量和维持量。 1）种类 包括541液、腹泻治疗液、2∶1溶液及林 格乳酸钠溶液等。国内广泛应用541液，每1000ml 中含NaCl5g、NaHCO3 4g、KCl 1g，另加50%葡萄 糖注射液20ml，亦可按0.9% NaCl 550ml、1.4% NaHCO3300ml 、 10% KCl 10ml 加 10% 葡 萄 糖 140ml的比例组合。
2）输液量及速度 输液量应根据失水程度决定。 ①轻度失水：以口服补液为主，如呕吐严重不能 口服补液者，静脉输液3000～4000ml/d；输液速 度，成人最初1～2h宜快速，一般5～10ml/min。 ②中度失水：输液量4000～8000ml/d，在成人最 初1～2h内快速输入2000～3000ml，待血压、脉搏 恢复正常后，速度减为5～10ml/min。入院8～12h 内补进入院前累计损失量加上入院后继续损失量 和每天生理需要量（成人每天约2000ml），以后 即以排出多少补充多少为原则，给予口服补液。
鉴别诊断
1 .急性胃肠炎 一般指细菌性食物中毒感染，可由 副溶血性弧菌、金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌等 引起，病情急起，先吐后泻，水样或粘液脓血便伴 腹痛，且发热与中毒症状明显，但循环衰竭少见。 2 .急性菌痢 由志贺菌属引起，患者有发热、腹泻、 里急后重及排粘液脓血便，便次多，量少。粪检有 大量脓细胞，培养有志贺菌生长。 3.大肠杆菌性肠炎 由产毒素性大肠杆菌（ETEC） 引起肠炎或由致病性大肠杆菌（EPEC）引起。发 热、恶心、呕吐及腹绞痛、腹泻，排出水样或蛋花 样便。粪培养可有大肠杆菌生长
霍乱
霍乱（cholera）【概述】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。
治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。
过去将古典生物型（classical biotype）霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型（EI Tor biotype）所致者称副霍乱。
鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。
世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。
而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。
现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。
【流行病学】病人与带菌者是霍乱的传染源。
典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。
轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。
潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。
海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。
当进食污染海产品后可形成霍乱流行。
实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。
本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。
男女老幼均对本病易感。
在新感染区，成人比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较成人为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。
病后丙次发生严重感染者少见。
实验感染霍乱弧菌的志愿者，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。
古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能（100%保护力）较埃尔托弧菌者（90%保护力）为强。
霍乱病人的护理
病人与带菌者粪便或排泄物污染水源或食品经口感 染人群，引起传播。
经水传播是最主要途径，常呈暴发流行。 食物传播的作用次于水。 苍蝇等媒介 水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、
螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。
next
流行病学
易感人群
人群普遍易感。 隐性感染75%，显性感染25%。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠
毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍 有可能。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。
发病机制
霍乱弧菌通过粘附因子粘附于小肠的上皮细 胞，然后释放霍乱肠毒素，导致CAMP浓度 升高，隐窝细胞分泌水电解质的能力增强。 同时抑制了绒毛细胞的重吸收功能，导致了 严重的水电解质丢失，引起了临床上剧烈的 吐泻和水电解质的平衡紊乱
血清离子钠、钾、氯均可降低，CO2CP 下降；尿素氮升高
尿检可见蛋白、镜检可见RBC、WBC、 管型；
2.病原学检查 泻吐物直接涂片染色镜检见到排列呈鱼 群状革兰阴性弧菌
悬滴镜检，可见暗视野下呈穿梭样运动； 细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌后培
养有利于确诊
荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准 确率达90%。
自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，水 果蔬菜中存活1周；
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理 的粪便中存活数天。
流行病学
传染源
病人与带菌者是霍乱的传染源。 典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆
为危险传染源。
传播途径
症状消失后6天，且粪便培养qod连续3次阴性方可解 除隔离。
带菌者及确诊时症状已消失者，可在疫点内留验服 药。
治疗：
经水传播是最主要途径，常呈暴发流行。 食物传播的作用次于水。 苍蝇等媒介 水产品中鱼、牛蛙等，尤以甲壳或贝壳类(虾、蟹、
螺、甲鱼、蛏子等)其传播作用更大。
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流行病学
易感人群
人群普遍易感。 隐性感染75%，显性感染25%。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗肠
毒素抗体，维持时间仅一至几个月，再感染仍 有可能。 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。
发病机制
霍乱弧菌通过粘附因子粘附于小肠的上皮细 胞，然后释放霍乱肠毒素，导致CAMP浓度 升高，隐窝细胞分泌水电解质的能力增强。 同时抑制了绒毛细胞的重吸收功能，导致了 严重的水电解质丢失，引起了临床上剧烈的 吐泻和水电解质的平衡紊乱
血清离子钠、钾、氯均可降低，CO2CP 下降；尿素氮升高
尿检可见蛋白、镜检可见RBC、WBC、 管型；
2.病原学检查 泻吐物直接涂片染色镜检见到排列呈鱼 群状革兰阴性弧菌
悬滴镜检，可见暗视野下呈穿梭样运动； 细菌培养：接种于硷性蛋白胨增菌后培
养有利于确诊
荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准 确率达90%。
自然环境下存活时间长，在水中能生存1-3周，水 果蔬菜中存活1周；
霍乱弧菌在正常胃酸中能生存4分钟，在未经处理 的粪便中存活数天。
流行病学
传染源
病人与带菌者是霍乱的传染源。 典型病人吐泻物含菌量多，对疾病传播起重要作用 轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆
为危险传染源。
传播途径
症状消失后6天，且粪便培养qod连续3次阴性方可解 除隔离。
带菌者及确诊时症状已消失者，可在疫点内留验服 药。
治疗：
霍乱
伤寒
用）
氯丙嗪 ：1—2mg/kg 口服或肌注； 黄莲素：0.3 Tid 小儿50mg/kg/日； 消炎痛、肾上腺皮质激素等。
十、预防：
1、控制传染源：
伤寒
建立肠道门诊，做好疫源检查（登记、 采便培养）。 病人应隔离治疗至症状消失后6日，并 隔日粪便培养1次，延续3次阴性。 对接触者应严密检疫5日，留粪培养并 服药预防。
后糖，先快后慢，纠酸补钙，
见尿补钾。
1、补液种类：
液等。
541液：每升含氯化钠5g，碳酸氯钠4g，
氯化钾1g：
伤寒
541液、2：1液、腹泻治疗液、林格乳酸钠
0.9%氯化钠550ml；
1.4%碳酸氯钠300ml；
10%氯化钾10ml；
10%GS140ml。 2：1液：2份理盐水，1份1.4%碳酸氯钠。
色阴性，菌体末端有鞭毛，部分有荚
膜。
2、培养特性：
霍乱弧菌在普通培养基中生长良好， 属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。
3、抗原结构： 具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原。 “O”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分 型的基础。
伤寒
4、毒素：共有三种毒素：
（1）Ⅰ型毒素（内毒素）：制作ห้องสมุดไป่ตู้苗引起
疫苗免疫的主要成分。
伤寒
三、流行病学：
1、霍乱流行史：
（1）从1817年至今曾有七次大流行
伤寒
（2）第1—6次由古典生物型引发（发源于印度 恒河三角洲）
（3）第七次由埃尔托生物型引发（发源于印度 尼苏拉威西岛） （4）1992年印度、孟加拉由O139 血清型引起爆 发流行。
2、三大流行环节：
（1）传染源：病人和带菌者。 病人在发病期间，可连续排菌5天左
霍乱护理常规
霍乱护理常规一、概述霍乱是霍乱弧菌引起的烈性传染病(甲类)。
临床表现轻重不一，重者剧烈吐泻、脱水、代谢性酸中毒、失水性休克及急性肾功能衰竭。
典型病例临床表现为3期:吐泻期、脱水期、恢复期。
二、护理诊断1、体液不足与泻、吐、丢失水分有关。
2、腹泻与肠内感染有关。
三、护理措施1、按传染病一般护理常规处理。
病人及可疑者均应住院治疗并实行严格隔离，及时发出疫情报告。
隔离期限为腹泻停止后2天，大便隔日培养连续3次阴性。
2、病人吐泻物、用具及污染物品消毒(1)病人吐泻物、分泌物均用 1:5含氯消毒剂混匀作用2小时。
(2)便器用健之素 1000mg/L 浸泡10分钟。
(3)生活污水，每升加漂白粉2~5g，作用2小时。
(4)居室熏蒸(甲醛40ml+高锰酸钾 30g)24小时，或1.5%过氧乙酸1~2g/㎡作用2小时。
(5)衣被及日常用具用环氧乙烷消毒，0，4%过氧乙酸浸泡或煮沸 30分钟。
(6)水杯、餐具煮沸或高压蒸气灭菌 121℃30 分钟。
(7)手用健之素500mg/L或0.2%过氧乙酸浸泡1~3分钟,再用肥皂水刷洗2分钟,用流水冲洗干净。
3、食用流食，少量多次饮用糖盐液，米汤或口服补液。
吐泻剧烈者禁食，恢复期逐渐增加饮食。
4、迅速准确进行静脉补液:原则早期、快速、足量，先盐后糖、先快后慢，纠酸补碱，见尿补钾，同时加强监护，预防肺水肿或心力衰竭发生5、准确记录出入量及吐泻物性状，为补液提供依据。
6、观察体温、脉搏、呼吸、血压、皮肤温度的变化及脱水程度，体表温度低时可用热水袋保暖。
霍乱诊断的方法有哪些
霍乱诊断的方法有哪些
霍乱（cholera）是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）感染引起的急性消化道传染病。
诊断霍乱的方法包括以下几种：
1. 症状分析：医生会询问患者的病史以及出现的症状，如急性腹泻、呕吐、腹痛等。
2. 实验室检查：通过采集患者的粪便样本，进行霍乱弧菌的培养和鉴定。
同时，还可使用PCR（聚合酶链反应）检测霍乱弧菌的DNA。
3. 肠道涂片检查：通过显微镜观察患者的肠道涂片，寻找霍乱弧菌的存在。
这是一种快速的诊断方法，但可靠性较低。
4. 血液检查：霍乱会导致脱水和电解质紊乱，医生可能会要求进行血液检查，检查患者的电解质水平和肾功能等指标。
5. 传染病监测：当有霍乱疫情时，可通过监测患者群体的发病情况和病原学特征，及时发现和诊断霍乱。
需要注意的是，虽然上述方法可用于诊断霍乱，但确诊霍乱的最可靠方法是将病原学检测与临床表现相结合。
因此，若怀疑自己或他人患有霍乱，应及时就医寻
求专业的诊断和治疗。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
霍乱的病因与临床表现
霍乱的病因与临床表现霍乱是一种急性腹泻疾病，由不洁的海鲜食品引起，病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的新血清型造成流行。
霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被病人粪便污染过的水。
霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱的特征。
病因霍乱弧菌为革兰染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量钠离子和水持续外流。
这种外毒素对小肠黏膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
临床表现1、泻吐期泻吐期多以突然腹泻开始，继而呕吐。
一般无明显腹痛，无里急后重感。
每日大便数次甚至难以计数，量多，每天2000～4000ml，严重者8000ml以上，初为黄水样，不久转为米泔水水样便，少数患者有血性水样便或柏油样便，腹泻后出现喷射性和边疆性呕吐，初为胃内容物，继而水样，米泔样。
呕吐多不伴有恶心，喷射样，其内容物与大便性状相似。
约15%的患者腹泻时不伴有呕吐。
由于严重泻吐引起体液与电解质的大量丢失，出现循环衰竭，表现为血压下降，脉搏微弱，血红蛋白及血浆比重显着增高，尿量减少甚至无尿。
霍乱
霍乱[单项选择题]1、霍乱典型的临床表现应为（）A.剧烈腹泻、呕吐、腹痛B.剧烈腹泻、呕吐、发热C.剧烈腹泻、呕吐，伴里急后重D.剧烈腹泻、呕吐、脓血便E.剧烈腹泻、呕吐、脱水，周围循环衰竭参考答案：E[单项选择题]2、重型霍乱病人常有腓肠肌及腹直肌痉挛，其机制是（）A.低钙B.低钾C.碱中毒D.低钠E.低氯参考答案：D[单项选择题]3、下列各项中不属于霍乱常见并发症的是（）A.低血容量性休克B.低钾综合征C.急性肺水肿D.急性脑水肿E.急性肾衰竭参考答案：D[单项选择题]4、男，30岁，腹痛、腹泻、呕吐4小时，大便黄色水样。
大便镜检：WBC （++），RBC（+）/HP。
该病人最不可能的诊断是（）A.细菌性痢疾B.阿米巴痢疾C.霍乱D.弯曲菌肠炎E.侵袭性大肠埃希菌性肠炎参考答案：C[单项选择题]5、霍乱的确诊条件必须依据（）A.不发热、无痛性腹泻B.有典型的"米泔水"样粪便C.粪便、呕吐物悬滴检查能发现运动力极强的呈穿梭样运动的细菌D.粪便涂片可见革兰阴性弧菌E.粪便培养阳性及血清凝集效价达1：100以上参考答案：E[单项选择题]6、女性，20岁，腹泻、腹痛、呕吐1天，于8月来诊。
无发热，不伴里急后重，腹泻6次，开始黄稀便，继之水样便。
呕吐1次，为胃内容物。
粪便检查动力试验（－），细菌培养有菌落生长，O139特异性抗血清凝集试验（+），该病例诊断为（）A.空肠弯曲菌肠炎B.变形杆菌食物中毒C.霍乱D.急性肠炎E.沙门菌食物中毒参考答案：C[单项选择题]7、根据霍乱弧菌鞭毛的数量和位置，它属于（）A.周毛菌B.丛毛菌C.双毛菌D.单毛菌E.无鞭毛的细菌参考答案：D[单项选择题]8、霍乱的主要传播途径（）A.食物B.饮水C.直接接触D.间接接触E.苍蝇、蟑螂等媒介参考答案：B[单项选择题]9、约1／3霍乱病人在恢复期会出现发热，其机制是（）A.继发感染B.迟发变态反应C.大量肠毒素被吸收D.血液浓缩，散热障碍E.体温调节中枢功能异常参考答案：C[单项选择题]10、张某，女性，22岁，农民，急性腹泻、呕吐6小时，共吐泻30余次，开始为黄色稀便，后转为清水样便，就诊时大便呈米泔水样，患者衣裤均被污染。
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霍乱的临床表现潜伏期1～3天（数小时～7天），古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较重；埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。
典型霍乱的病程可分三期：⑴泻吐期1、腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，多数不伴腹痛，米泔水样便，大便量多次频，甚至排便失禁。
O139血清型霍乱的特征是，发热、腹痛2、呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。
严重者可呕吐“米泔水”样液体。
⑵脱水期1、脱水轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差。
中度脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少。
重度脱水者出现皮肤干皱，声音嘶哑，两颊深凹，腹呈舟状，神志淡漠或不清的“霍乱面容”，病人极度无力，尿量减少。
2、肌肉痉挛腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。
3、低血钾表现为肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，甚至心律失常。
4、尿毒症、代谢性酸中毒呼吸增快，严重者出现库斯莫尔大呼吸。
5、循环衰竭是严重失水所致的低血容量性休克。
⑶恢复及反应期脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。
少数病人可有反应性低热，循环改善后肠毒素吸收增加。