青年卒中一例分析[1]_PPT课件

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青年卒中的诊断与治疗PPT课件

n cerebral vasculitis
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家族性Sneddon综合征
是以缺血性卒中和网状青斑为特征的非炎性进行性血管病，主要以脑和皮肤的中等动脉病变为基础，常与原发性抗磷脂综合征相伴发，推测两者有共同病变，即自身免疫性凝血性血管病具体机制尚不明确，两者有时为家族性或遗传性，在青年时发病，并与Binswanger 病具有共同广泛的白质病变和皮质下多发性腔隙

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CADASIL
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病是一种遗传性小动脉疾病

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线粒体脑肌病伴卒中样发作
mtDNA3243位A-G点突变所致机制

神经细胞自身代谢紊乱伴继发能量生成障碍血管源性障碍

发病年龄：4-11岁，最大40岁左右
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临床表现

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电镜下：肌浆膜下和肌原纤维间线粒体灶状增多，形态异常脑活检：脑呈海绵状改变；皮质层状坏死（ 25层神经元）；白质脱髓鞘；神经元内线粒体异常增多 PCR ：白细胞、尿中上皮细胞 tRNA leu(uuR) 基因上第3243号位核苷酸点突变

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CT、MRI
基底节钙化白质或灰质腔梗样改变沿脑回走行的线状低密度或长T1长T2信号，反映皮

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Takayasu’s arteritis
大动脉炎（Takayasu arteritis）是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症，导致节段性动脉管腔狭窄以致闭塞，并可继发血栓形成，肺动脉及冠状动脉亦常受累。病理改变：全层动脉炎，常呈节段性分布。

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multilocular narrowing of large- and mediumsized vessels

青年卒中病例分析 ppt课件

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女性 30岁单疱病毒感染
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3、血管炎
Takayasus动脉炎又称原发性或非特异性主动脉炎、主动脉弓综合征、无脉症，为自身免疫反应所致的主动脉及其主干分支的慢性进行性炎症，东方人和青年女性常见。常导致颅脑血管闭塞或严重狭窄，临床可表现为TIA、脑梗塞、腔隙性或分水岭梗塞。
病例分享
既往史紫殿性肾炎
高脂血症
高血压病
个人史
❖ 少量吸烟病史
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病例分享
辅助检查
血脂 TG：1.93（0.4-1.7）mmol/L LDL-C：4.03（1.55-3.6）mmol/L 糖化血红蛋白6.3% 。
MRA右侧大脑中动脉局限性狭窄。颈动脉超声提示内膜增厚
胸片：正常心电图：正常腹部超声：轻度脂肪肝
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定性诊断
分析要素
年龄＜45岁
明确高吸烟饮酒高脂血症高危因素血压病
病因明确
动脉粥样硬化
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2、夹层动脉瘤
夹层动脉瘤为头颈部血管内血液穿透至
血管内膜下引发血肿并沿血管长轴在血管壁
间纵向扩展一段距离而形成。在35岁以下的
青年卒中患者中约占26%。
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3、血管炎
（1）感染性血管炎，包括梅毒性血管炎、细菌性血管炎、真菌性血管炎和病毒性血管炎。
（2）原发性血管炎，只累及中枢神经系统，包括结节性动脉炎、过敏性肉芽肿、TAKAYASU综合征、Wegner肉芽肿、淋巴细胞性动脉炎、过敏性动脉炎。
（3）继发性血管炎，为系统性或全身疾病引起所引起，包括自身免疫病合并血管炎（系统性红斑性狼疮、风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、重叠性胶原病和干燥综合征）以及感染、药物和肿瘤相关的过敏性血管炎。

病例分享1 ppt课件

治疗（2015-12-08）
给予静点依达拉奉、舒血宁、疏血通、尤瑞克林、羟乙基。
给予口服阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀。
治疗（2015-12-09）
主诉：右侧肢体无力明显好级强，右下肢轻瘫试验阳性，右下肢Babinski（+）。处置：给予继续目前治疗。
右侧中枢性面舌瘫，右上肢肌力3级，右下肢肌力4级，左侧肢体肌力正常，四肢肌张力正常，四肢腱反射对称，右侧Babinski征（+），感觉对称，左侧共济正常、右侧共济未查。心肺腹未见异常。
头颅CT（2015-12-08）
头DWI（2015-12-09）
头CTA（2015-12-09）
诊断
发病原因
心源性脑卒中 1、心脏瓣膜病和心内膜病变 2、心律失常 3、卵圆孔未闭 4、心脏粘液瘤
发病原因
高凝状态 1、抗磷脂综合征 2、高粘血症 3、蛋白C和蛋白S缺乏症
发病原因
其它 1、偏头痛 2、口服避孕药 3、特发性
发病原因
患者心脏彩超示主动脉瓣关闭不全，轻度反流。未见瓣膜病变，未见粘液瘤，卵圆孔闭合良好。心电图大致正常。故排除心源性脑卒中可能。
头DWI回报：左侧基底节区、左侧岛叶、左侧额叶、左侧顶叶脑梗塞急性期。
头CTA回报：左侧颈内动脉延髓段血栓形成，远端未显影。左侧大脑中动脉M1段未显影。
根据相关检查可以确诊患者为缺血性脑卒中。
治疗
患者于2015-12-07日20：00入睡，入睡时无不适症状，于8日早七点起床时发现言语不利伴右侧肢体无力，具体发病时间不能确定，头CT已出现责任病灶，故不符合静脉溶栓适应症。
病例分享
一青年卒中的诊断和治疗
齐齐哈尔医学院附属第三医院神经内四科

青年卒中的诊断与治疗(1).ppt

概念
• 青年人脑卒中一般是指18～40岁的急性脑血管病，包括急性缺血性脑血管病和急性出血性脑血管病
• 病因较老年人有所不同
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青年卒中常见病因
• 动脉病变 • 脑静脉血栓形成 • 心源性脑卒中 • 血液系统疾病 • 其他病因及致病因素
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一动脉病变
• 动脉粥样硬化(atherosclerosis) • 非动脉粥样硬化性动脉病
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感染因素
• 钩端螺旋体性血管闭塞性脑梗死 • 肉芽肿性动脉炎：结核，梅毒 • 感染性动脉炎：单纯疱疹病毒，支原体肺炎，疟
疾，立克次体病，布鲁杆菌热，霉菌病，AIDS等 • 寄生虫感染：脑囊虫，肺吸虫等。
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自身变态反应
• 多发性大动脉炎 • 系统性动脉炎：Wegener综合征，风湿性动脉炎，
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MRI findings in cerebral vasculitis
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家族性Sneddon综合征
• 是以缺血性卒中和网状青斑为特征的非炎性进行性血管病，主要以脑和皮肤的中等动脉病变为基础，常与原发性抗磷脂综合征相伴发，推测两者有共同病变，即自身免疫性凝血性血管病
• 具体机制尚不明确，两者有时为家族性或遗传性，在青年时发病，并与Binswanger病具有共同广泛的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的。出生后，约75%的人卵圆孔自动关闭，而25%的人发生卵圆孔未闭(patent foramen ovale,PFO)。
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病理机制
• 静脉系统的栓子通过动静脉系统之间的异常通道进入动脉系统，造成动脉系统栓塞
• 正常人在左右心房之间有压力差，左房压力略高于右房压，在有些（Valsalva动作、咳嗽等）情况下右房压有可能高于左房压而出现右向左分流

青年人脑卒中PPT课件

02
03
症状标准
出现上述常见症状之一或多个。
影像学标准
CT或MRI显示脑部缺血或出血病灶。
排除其他疾病
排除其他可能导致类似症状的疾病，如脑瘤、脑炎等。
03
青年人脑卒中的治疗
药物治疗
01
02
03
04
溶栓治疗
通过药物溶解血栓，恢复脑部血流，减少脑损伤。
抗血小板聚集药物
抑制血小板聚集，预防血栓形成，降低脑卒中复发风险。
家族史
家族中有脑卒中病史的人，其患病风险相对较高。
高血压
高血压是青年人脑卒中最重要的危险因素之一，长期高血压可能导致脑血管病变。
糖尿病
糖尿病可引起血管病变，增加脑卒中的风险。
不健康的生活方式
如缺乏运动、饮食不健康、过度饮酒等，也可能增加青年人脑卒中的风险。
02
青年人脑卒中的症状与诊断
常见症状
调整饮食、戒烟限酒、适量运动等，降低脑卒中复发风险。
心理治疗
针对患者可能出现的心理问题，如焦虑、抑郁等，进行心理疏导和药物治疗。
04
青年人脑卒中的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等危险因素，定期进行体检，
及早发现并治疗潜在疾病。
健康的生活方式
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理健康等。
青年人脑卒中的发病率与死亡率
发病率
根据统计数据，青年人脑卒中的发病率约为10-15/10万，男性略高于女性。
死亡率
青年人脑卒中的死亡率相对较低，但相较于其他年龄段仍较高，死亡病例约占全部脑卒中的10% 。

青年人脑卒中ppt课件

Moyamoya 病
（烟雾病，颅底异常血管网病）
动脉造影脑基底部的异常血管网酷似吸烟者吐出的烟团而得名。
临床表现变异大；20岁以下患者以发作性肢体无力或偏瘫等缺血症状多见；20岁以上则多表现为蛛网膜下腔出血。
确诊依靠脑血管造影。DSA和MR联合应用可更好显示血管病变和脑内小梗塞灶。
血液成分异常
１血液粘稠度增高：真性红细胞增多症，白血病，血小板增多症，血浆纤维蛋白原增多症，镰状红细胞贫血、β-低中海贫血（因血红蛋白异常，细胞僵硬，变形能力差，可阻塞微循环引起梗塞）
２凝血因子、血小板活性、抗栓障碍：蛋白 C,S缺乏症？凝血机制异常？血小板高凝状态（β-血小板球蛋白释放增多）？
APC 形成障碍：重度感染，血管内皮损伤， ARDS，TM合成减少导致PC活化障碍
多发性大动脉炎
– 自身免疫反应所致的主动脉及其主干分支的慢性进行性炎症，主要侵犯主动脉弓、头臂动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、肾动脉、肠系膜动脉等。
– 东方人和女性常见，国人发病率高。
– 受累动脉呈节段性内膜增厚，胶原纤维增生，动脉壁有慢性炎症伴淋巴细胞浸润，最终导致管腔狭窄、闭塞、血栓形成。
青年人脑卒中
概念：青年人脑卒中是指18~45岁之间青年人发生的脑血管疾病。
随着生活方式、饮食结构和疾病谱的变化，我国青年脑卒中发病率有逐年上升，发病年龄越来越年轻化的趋势，给家庭和社会带来沉重负担。
•流行病学： •欧美发达国家的青年脑卒中约占全部脑血管病人的5-8%。 •青年脑卒中在我国及发展中国家约占全部脑血管病人的10%左右。
同型半胱胺酸代谢酶
•亚甲基四氢叶酸还原酶， •β胱硫醚酶合成酶 •蛋氨酸合成酶 •三种酶活性及其基因多态性与青年脑卒中发生关系很大

青年卒中病例分析及病因汇总详解ppt课件

造成的夜盲。
可伴有内分泌障碍，如合并糖尿病、身材矮小、甲低等。可伴有预激综合症等心脏传导异常和肥厚性心肌病，表现
为胸闷气短。
大多数患者表现为反复发作，疾病后期患者智能明显减退
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MELAS—辅助检查
血清CK正常或轻度增高，发作期或发作后短期内增高明显。
血清或／和脑脊液的乳酸水平在急性卒中样发作时和发作
病毒性脑炎：从起病方式和临床表现看极为相似，脑炎一
般有脑膜刺激征和各种程度意识障碍，MELAS伴有视物模
糊、听力障碍、运动不耐受和(或)内分泌及代谢异常(如糖
尿病、甲状腺功能低下等)、身材瘦小的表现及家族史，且常反复发。可行腰穿鉴别。
ADEM：数周前有感染或疫苗接种史，起病急，进行性加
重，可以高级皮层功能受损为主要表现，但多伴有明显局
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病史简介
家族史和个人史：患者月经初潮晚。其母有糖尿病伴听力
减退家族史，其兄现年35岁，2001年底有类似胡言乱语、性格改变发作，有癫痫大发作一次，“脑梗死”2次。
定位？
4
病史简介—辅助检查
脑电图示“两半球基本电活动为8－9Hzα 波，
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定性？鉴别诊断需要完善的辅助检查
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入院定位分析
青年卒中病例分享及病因汇总
神经内科 2016-10-20
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病史简介
患者女，30岁，右利手主诉：头痛22天，胡言乱语16天，行为紊乱7天病史：患者22天前出现头痛，主要为右侧顶部头痛，呈阵
发性胀痛，并有咳嗽、低热，无其他伴随症状。当地医院就诊，考虑为“血管性头痛”，给予对症处理后患者头痛缓解，体温正常。16天前患者又出现性质相同的头痛，行颅脑ct：左侧颞叶楔形低密度灶。检查后患者出现胡言乱语，与人交流困难，脾气暴躁易怒。11天前家人发现其持物不稳，7天前患者出现幻听，大喊大叫，无目的外出行走5小时，家人询问不知所云，今为进一步诊治收入院。

青年卒中 ppt课件

3. 血糖代谢异常和糖尿病
或 4. 超重和肥胖
危险
缺 5. 代谢综合征
因
血性卒中患
6. 运动少或不运动physical inactivity 7. 营养 8. 阻塞性睡眠呼吸暂停 9. 吸烟
素控
制
者 10. 饮酒
卒中二级预防： AHA 2014年指南
ppt课件
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青年人卒中危险因素复杂繁多
OR值全称是odd ratio, 又称比值比，它是相对危险度的统计学参
ppt课件
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危险因素：偏头痛
与无偏头痛的人群相比，偏头痛患者缺血性卒中偏头痛不伴先兆患者脑卒中发病危险增加3倍，偏患者脑卒中发病危险增加6倍乳酸血症和卒中样发作的线粒体脑肌病、伴有皮质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病或特发性血均可导致缺血性卒中，且与偏头痛有关
Neurology. 2014 May 6;82(18):1643-52
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所致，AIT几乎就是
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遗传易感性标志：Apo E （载脂蛋白E）
– 与心脑血管疾病、淀粉样血管病、AD密切相关，其多态性可能是动脉粥样硬化发展早期个体差异的主要
– ApoE的三种等位基因频率为：ε2，ε3，ε4
– PCR技术分析：ε4可能是青年人急性脑梗死的一种遗感标志，有致动脉粥样硬化作用
ppt课件
4
脑卒中越来越年轻化
35 30 25 20 15 10
5 0
20-24
30-34
45-49
青年人脑卒中的发病随年龄增加
Arnold M,et al.J Neurol,2008,255:1503-1507
ppt课件
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青年人脑卒中的危险因素

青年卒中病因探讨PPT课件

青年卒中病因探讨 ppt课件
目录
• 引言 • 青年卒中的流行病学特点 • 青年卒中的危险因素 • 青年卒中的病因探讨 • 青年卒中的临床表现和诊断 • 青年卒中的治疗和预防 • 总结和展望
01
引言
目的和背景
目的
探讨青年卒中的病因，提高对该疾病的认识和预防意识。
背景
青年卒中发病率逐年上升，严重影响患者的生活质量和预后。了解青年卒中的病因对于预防和治疗具有重要意义。
02
03
心律失常
如心房颤动等心律失常，可导致心脏内血流动力学改变，形成附壁血栓，血栓脱落可引起脑栓塞。
心脏瓣膜病
如二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂等心脏瓣膜病变，可导致心脏内血流异常，易形成血栓并引发脑栓塞。
心肌病
如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等心肌病变，可影响心脏功能，增加心源性栓塞风险。
小血管病变
04
青年卒中的病因探讨
动脉粥样硬化
01 脂质代谢异常
青年期脂质代谢活跃，若存在高血脂、高胆固醇等问题，易导致动脉壁脂质沉积，形成斑块。
02 高血压
长期高血压可损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进程。
03 糖尿病
青年糖尿病患者血糖控制不佳时，可引起血管病变，促进动脉粥样硬化形成。
心源性栓塞
01
研究证实青年卒中病因复杂，包括遗传、环境、生活方式等多种因素。
早期诊断和治疗重要性
早期识别和治疗可显著降低青年卒中患者的致残率和死亡率。
预防措施有效性
针对青年卒中危险因素进行干预，如控制高血压、糖尿病等，可有效降低发病风险。
未来研究方向和挑战
深入研究遗传因素
进一步探讨遗传因素在青年卒中发病中的作用，以及基因诊断和治疗的可能性。

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• 发病机制：
治疗经过
• 8.27患者到上海九院住院，8.28行DSA检查示双侧颈内动脉起始段高度狭窄，并出现短暂失语。
• 8.29患者回我院，无言语障碍、肢体活动障碍、头痛、恶心、呕吐。 • 8.29起予以甲基强的松龙针40MG IVGTT QD*14天
低分子肝素针5000单位皮下注射一天2次*14天立普妥片20MG PO QN、依达拉奉针、血栓通针静滴。 • 腹部彩超未见异常。心脏彩超未见异常。 • 9.11颈部CTA示左侧颈内动脉起始部夹层存在，远侧颈内动脉狭窄，请结合临床。右侧颈内动脉明显各段稍狭窄。告知患者随时可能大面积脑梗死，甚至危及生命，建议患者继续上级医院就诊。
检查经过
• 入院查血常规、尿常规、大便常规+OB、生化全套、凝血谱、甲状腺系列、肿瘤系列、C反应蛋白、免疫球蛋白、梅毒系列、尿四项、ANA、ANCA、ACA、血沉未见异常。
• 类风湿因子：36.1(IU/ml) 正常0-30。 • 8.22胸部CT：右肺下叶炎性病变。 • 8.23腰穿：脑脊液压力250mmh20。脑脊液常规、脑脊液生
化、脑脊液找隐球菌未见明显异常。 • 8.22心电图：1.窦性心律-心律不齐2.ST段（V4 V5 V6导）
改变3.T波（I aVL导）轻度改变。8.25动态心电图示室早 73次。 • 8.25头颅增强MRI：两侧豆状核新近脑梗塞。
2015-8-25
2015-8-25
• 诊断：急性脑梗塞（两侧豆状核） • 病因：病因不确定UE
20159-11
20155-9-11
出院时情况2015-9-12
• 无发热、头痛、恶心、呕吐、言语障碍、肢体活动障碍。 • 查体：意识清，颈部、锁骨上窝等处浅表淋巴结未及肿大，
颅神经系阴性，脑膜刺激征阴性，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性，共济运动正常，心浊音界不大，心律齐，肺部听诊无殊，腹软，无压痛，双下肢无水肿。 • 出院带药：阿司匹林片100mg po qd每天1粒
病史
• 曹**，女性，35岁。 • 入院时间：2015-08-21 • 主诉：头痛、头昏4天 • 现病史：患者4天前突然出现头胀痛、抽痛，前额、后枕部为主，程
度中等。自服止痛片，效果不佳。19日到桐乡人民医院查头颅CT未见异常。24小时前患者头痛较前加剧，伴恶心、呕吐胃内容物1次 • 入院查体：T36.7℃，BP112/74mmHg，R20次/分，P54次/分。意识清，颈部、锁骨上窝等处浅表淋巴结未及肿大，颅神经系阴性，脑膜刺激征阴性，四肢肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征阴性，共济运动正常。心浊音界不大，心率54次/分，律齐，肺部听诊无殊，腹软，无压痛，双下肢无水肿。 • 辅助检查：桐乡人民医院头颅CT（2015.8.19 CT号362357）：未见异常。
波立维片75mg po qd 强的松片40mg po qd 立普妥片20mg po qn
治疗经过
• 8.27患者到上海九院住院，8.28行DSA检查示双侧颈内动脉起始段高度狭窄，并出现短暂失语。
• 8.29患者回我院，无言语障碍、肢体活动障碍、头痛、恶心、呕吐。 • 8.29起予以甲基强的松龙针40MG IVGTT QD*14天
低分子肝素针5000单位皮下注射一天2次*14天立普妥片20MG PO QN、依达拉奉针、血栓通针静滴。 • 腹部彩超未见异常。心脏彩超未见异常。 • 9.11颈部CTA示左侧颈内动脉起始部夹层存在，远侧颈内动脉狭窄，请结合临床。右侧颈内动脉明显各段稍狭窄。告知患者随时可能大面积脑梗死，甚至危及生命，建议患者继续上级医院就诊。