植物病理学的研究进展

脑出血患者病理学研究进展

标签： 脑出血； 病理学； 进展

脑出血是临床比较常见的急性疾病，此疾病中老年患者多发，且患者多合并有其他慢性疾病，如高血压。患者发生的脑出血疾病为非外伤性脑部实质中的血管发生破裂致使血管出血压迫脑部实质部位从而导致疾病发生。此疾病的病因多为颅内血管畸形、脑动脉硬化、高血压等。患者发病之前多会有情绪激动等诱因[1-2]。此疾病发展迅速，死亡率很高，需给予急诊救治，且患者预后会有偏瘫等后遗症，为比较严重的疾病之一[3-5]。笔者对脑出血疾病发生后患者的机体和脑部组织局部的一系列病理性反应进行综述研究，以为临床病理学提供参考资料。

1 脑出血发生机制分析

此疾病的发生机制比较复杂，与众多因素有关。如患者长期的高血压状态导致全身的动脉壁出现透明变性的表现，动脉壁脆性增加，当患者的血压骤然升高时，无法耐受高血压的状态，脑动脉在此情况下出现破裂出血的表现[6-8]。出血之后血凝块在患者的脑组织周围聚集，并释放出有害的血管活性物质，其可导致周围动脉发生收缩，从而进一步使动脉血管发生破裂出血，形成一个恶性循环。反复多次地破裂出血导致脑组织中形成一个比较大的血凝块，其对脑部的血管产生压迫，形成血肿，压迫可使出血逐步停止下来[8-10]。

2 脑出血后脑内血肿的病理情况分析

患者发生脑出血的早期病理表现为出血侧半球有充血、肿胀的表现，其血肿腔中可看到紫红色或暗红色胶冻状液体。患者发生疾病30 min后血肿的脑实质部位开始出现海绵样病理改变，疾病发生6 h后脑实质会出现坏死的病理改变[11]。患者在急性发病期之后血块逐步开始溶解，坏死的脑部组织逐渐被吞噬之后，开始形成星形胶质细胞增生的表现。通过对患者进行显微镜病理检查可见患者疾病早期可见大片的出血灶，脑部组织有软化的表现。疾病发生24～72 h后病理检查可看到胶质细胞增生的表现，此时小胶质细胞为肥大变形的病理学表现[12]。患者在恢复期时坏死的脑组织、血肿等被吞噬细胞清除，从而将血肿替代，由胶原纤维、胶质纤维、胶质细胞等代替其形成瘢痕[13]。以往多认为患者发生脑出血疾病1 h后多会停止出血，但经临床证明患者在发生脑出血后仍然会有继续发生出血的风险。患者发生疾病后除了出血的血肿对患者脑部组织有占位性损伤之外，还会因为血液分解释放多种生物活性物质使血脑屏障受损、血管运动麻痹、代谢紊乱、血液循环障碍等并发症。有研究人员模拟脑出血疾病的损伤情况，结果表明注入等量的脑出血模型明显高于远隔区的缺血性损害。血浆中的细胞会释放出大分子物质，导致白蛋白、细胞膜性成分裂解，可对患者的脑部组织进行渗透，从而导致患者出现脑水肿[14-16]。

中国康复理论与实践２０１６￣ｚ　ｌＯ　Ｂ第２２卷第１０期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｒｅｈａｂｉｌ　Ｔｈｅｏｒｙ　Ｐｒａｃｔ，Ｏｃｔ．，２０１６，Ｖｏ１．２２，Ｎｏ．１０　ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－９７７１．２０１６．１０．０１４　脑白质病变病理学及影像学的研究进展　王金芳　，梁莹　，陈红艳　，冯丽　，叶娜　，王诗男　，张玉梅　一１１７５一　・综述・　Ｉ摘要】脑白质病变具有重要的临床意义，但其病理生理学机制尚不十分清楚。本文介绍脑白质病变的临床表现、病理学与影　像学研究进展及目前研究的不足等内容，加深对脑白质病变病理表现的认识，提高对脑白质病变早期可逆性病理改变的识别，以　便临床早期干预，预防痴呆的发生。　【关键词ｌ脑白质病变；血管性认知功能障碍；多模态影像；病理；综述　Ａｄｖａｎｃｅ　ｉｎ　Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｉｍａｇｉｎｇ　Ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｆ　Ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ（ｒｅｖｉｅｗ）　ＷＡＮＧＪｉｎ－ｆａｎ￣　２　ＬＩＡＮＧ　Ｙｉｎ　．ＣＨＥＮＨｏｎｇ－ｙａｎ１．ＦＥＮＧＬｉ１．ＹＥＮａｉ．ＷＡＮＧ　Ｓｈｉ—ｎａｎ１．ＺＨＡＮＧ　Ｙｕ．ｍｅｉｌ　１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＮｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　Ｔｉａｎｔａｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｃａｐｉｔａｌ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　１０００５０；２．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，Ｇｅｎｅｒａｌ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｔｈｅ　Ｙａｎｇ　Ｔｚｅ　Ｒｉｖｅｒ　Ｓｈｉｐｐｉｎｇ，Ｗｕｈａｎ　Ｂｒａｉｎ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｗｕｈａｎ，Ｈｕｂｅｉ　４３００　１　０，Ｃｈｉｎａ；　３．Ｃａｐｉｔａｌ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｂｅｉｊｉｎｇ　１　０００６９，Ｃｈｉｎａ　Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅ　ｔｏ　ＺＨＡＮＧ　Ｙｕ—ｍｅｉ．Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｙｕｍｅｉ９５＠ａｌｉｙｕｎ．ｃｏｍ　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ（ＬＡ）ｈａｓ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ；ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅ　ｎｅｕｒｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｗａｓ　ｓｔｉｌｌ　ｕｎｃｌｅａｒ．Ｉｎ　ｔｈｉｓ　ｐａ－　ｐｅｒ，ｗｅ　ｒｅｖｉｅｗｅｄ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ　ａｂｏｕｔ　ｔｈｅ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ，ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｏｆ　ＬＡ　ｉｎ　ｏｒｄｅｒ　ｔｏ　ｉｍｐｒｏｖｅ　ｔｈｅ　ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏ—　ｌｏｇｉｃ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ，ｒｅｃｏｇｎｉｚｅ　ｔｈｅ　ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌ　ｃｈａｎｇｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｉｅｓｔ　ｓｔａｇｅ，ｗｈｉｃｈ　ｃａｎ　ｈｅｌｐ　ｔｏ　ｐｒｅｖｅｎｔ　ｄｅｍｅｎｔｉａ．　Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ：ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ；ｖａｓｃｕｌａｒ　ｃｏｇｎｉｔｉｖｅ　ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ；ｍｕｌｔｉｍｏｄａｌ　ｉｍａｇｅｓ；ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ；ｒｅｖｉｅｗ　Ｉ中图分类号ｌ　Ｒ７４２【文献标识码】Ａ【文章编号】１００６．９７７１（２０１６）１０．１１７５．０５　Ｉ本文著录格式ｌ王金芳，梁莹，陈红艳，等．脑白质病变病理学及影像学的研究进展［Ｊ］．中国康复理论与实践，２０１６，２２（１０）：　ｌ１７５．１　１７９．　ＣＩＴＥＤ　ＡＳ：Ｗａｎｇ　ＪＦ，Ｌｉａｎｇ　Ｃｈｅｎ　Ｈ　ｅｔ　ａ１．Ａｄｖａｎｃｅ　ｉｎ　ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　ｉｍａｇｉｎｇ　ｓｔｕｄｉｅｓ　ｏｆ　ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ（ｒｅｖｉｅｗ）［Ｊ】．Ｚｈｏｎｇｇｕｏ　Ｋａｎｇｆｕ　ＬｉｌｕｎＹｕ　Ｓｈｉｊｉａｎ，２０１６，２２（１０）：１１７５－ｌ１７９．　脑白质疏松（Ｌｅｕｋｏａｒａｉｏｓｉｓ，ＬＡ）亦称脑白质病变，是一种影　像学术语，１９８７年由加拿大神经病学专家Ｈａｃｈｉｎｓｋｉ首先提　出０１，指ＣＴ、ＭＲＩ等所见的脑白质改变，表现为脑室旁和／或　半卵圆中心的斑点状或斑片状ＣＴ低密度、ＭＲＩ　Ｔ２及Ｆｌａｉｒ高信　号改变，被认为是一种血管源性病变，常见于老年人及并发脑　卒中及血管性认知功能障碍者。其与认知功能障碍密切相关，　且增加了脑卒中３倍及痴呆２倍的风险　。　目前导致ＬＡ发生的病理生理学机制尚不十分清楚，关于　ＬＡ的病理研究多为小样本、限于局部脑区的尸检研究，且集　中于脱髓鞘及轴索变性等疾病晚期状态。近期的病理学及影像　学研究发现，ＬＡ的病理改变并非是永久存在或不可治疗，其　早期病理改变（如组织液的渗出）是可逆的，对于ＬＡ早期诊断　及治疗具有重要的临床价值。本文将对ＬＡ的病理及影像学进　展进行综述，提高对其病理机制的认识，利于识别ＬＡ的早期　病理改变，尽早干预，以改善其认知损害，降低相关卒中及血　管性痴呆的发生率。　１　ＬＡ的临床表现　ＬＡ主要见于老年人　。大量研究表明　，其与认知功能障　碍密切相关，可增加脑卒中３倍、痴呆２倍的发生风险，并可　导致步态异常　及平衡障碍【７】，增加抑郁的发生　１，具有高度的　家族倾向［９１，并与年轻时的智力水平及受教育程度相关ｎ　。这　说明ＬＡ不只是自然老化的过程，具有重要的临床意义，应该　引起人们的重视。　全球有近４０００万人并发有痴呆，预计２０３０年人数将翻　倍，２０５０年患病率将达现在的３倍。这已成为全球严重的公共　健康问题ｕ”。阿尔茨海默病是老年人痴呆中最常见的，而血管　性痴呆及混合性痴呆亦是十分常见的原因　。脑小血管病是血　管性痴呆最常见的原因，ＬＡ为脑小血管病常见的表现形式。　基金项目：１．国家自然科学基金项目（Ｎｏ．８１３７１２０１）；２．首都医科大学基础临床合作基金项目（Ｎｏ．１６ＪＬ０３）。　作者单位：１．首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心，ｊＢ京市１０００５０；２．长江航运总医院－武汉脑科医院神经内科，湖北武汉市　４３００１０；３．首都医科大学，北京市１０００６９。作者简介：王金芳（１９８４－），女，汉族，河南卫辉市人，博士研究生，主治医师，主要研究方向：脑血　管病与认知功能障碍。通讯作者：张玉梅，博士，主任医师，教授，博士研究生导师。Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｙｕｍｅｉ９５＠ａｌｉｙｕｎ．ｃｏｒｎ。　ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｒｔｐｏｎｌｉｎｅ．

植物免疫反应研究进展

摘要：植物在与病原微生物共同进化过程中形成了复杂的免疫防卫体系。植物的先天免疫系统可大致分为两个层面:PTI和ETI。病原物相关分子模式（PAMPs）诱导的免疫反应PTI是植物限制病原菌增殖的第一层反应，效益分子（effectors）引发的免疫反应ETI是植物的第二层防卫反应。本文主要对植物与病原物之间的相互作用以及植物的免疫反应作用机制进行了综述，为进一步广泛地研究植物与病原微生物间的相互作用提供了便利条件。

关键词：植物免疫；机制；PTI；ETI

植物在长期进化过程中形成了多种形式的抗性，与动物可通过位移来避免侵染所不同的是，植物几乎不能发生移动，只有通过启动内部免疫系统来克服侵染，植物的先天免疫是适应的结果是同其他生物协同进化的结果。植物模式识别受体(pattern recognition receptors)识别病原物模式分子(pathogen associated molecular patterns, PAMPs), 激活体内信号途径，诱导防卫反应, 限制病原物的入侵, 这种抗性称为病原物模式分子引发的免疫反应(PAMP-triggered immunity, PTI)[1]。为了成功侵染植物，病原微生物进化了效应子(effector)蛋白来抑制病原物模式分子引发的免疫反应。同时，植物进化了R基因来监控、识别效应子, 引起细胞过敏性坏死(hypersensitive response, HR)，限制病原物的入侵，这种抗性叫效应分子引发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)[2]。

1 病原物模式分子引发的免疫反应

1.1植物的PAMPs

PAMPs是病原微生物表面存在的一些保守分子。因为这些分子不是病原微生物所特有的，而是广泛存在于微生物中，它们也被称为微生物相关分子模式

（Microbe-associated molecular pattern, MAMPs）。目前在植物中确定的PAMPs有：flg22和elf18，csp15，以及脂多糖，还有在真菌和卵菌中的麦角固醇，几丁质和葡聚糖等。有研究证明在水稻中发现了两个包含LysM结构域的真菌细胞壁激发子，LysM 结构域在原核和真核生物中都存在，与寡聚糖和几丁质的结合有关，在豆科植物中克隆了两个具有LysM结构域的受体蛋白激酶，是致瘤因子（Nod-factor）的受体，在根瘤菌和植物共生中必不可少，这说明PAMPs在其它方面的功能。在这些PAMPs中flg22和elf18的研究比较深入，Felix 等[3]鉴定出含有22个氨基酸保守残基的鞭毛蛋白质flg22在不同的植物细胞中都可作为抗性相关反应的激发子。EF-Tu（elongation factor Tu）是一个在所有细菌中都存在的保守蛋白，它具有N端乙酰基化的特点，包含EF-Tu的前18个氨基酸以及N端的乙酰基的蛋白elf18，可以激活植物的防卫反应，可以产生氧迸发（oxidative burst）、乙烯增加和对后来接种病原菌的抗性。

ｌ缶床肿瘤学杂志２０１３年１０月第１８卷第１０期Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｃｌｉｎｉｃａｌ　Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，Ｏｃｔ．２０１３，Ｖｏ１．１８，Ｎｏ．１０　・９４７・　

肺鳞癌的分子病理学研究进展　

１１６０１１　辽宁大连大连医科大学附属第一医院肿瘤科张宁宁，王阿曼　

【摘要】　肺鳞癌是最具代表性的多发于吸烟人群的恶性肿瘤。目前研究多集中在肺腺癌和不吸烟患者，对鳞癌分子　

病理学改变的认知远远落后于腺癌。未来非小细胞肺癌的研究热点将集中在鉴定不同肺癌亚型的分子改变及研发相应靶点　

的靶向治疗药物。近来研究已发现多个具有潜在临床指导意义的抗肿瘤靶点并即将制成鳞癌基因图谱，有望为鳞癌的基因　

分型提供依据。本文将对肺鳞癌分子病理学的最新研究进展作一综述。　

【关键词】肺鳞癌；分子靶点；体细胞突变　

中图分类号：Ｒ７３４．２　文献标识码：Ａ　文章编号：１００９—０４６０（２０１３）１０—０９４７—０５　

Ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｎ　ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ｏｆ　ｓｑｕａｍｏｕｓ　ｃｅｌｌ　ｌｕｎｇ　ｃａｎｃｅｒ　

ＺＨＡＮＧ　Ｎｉｎｇｎｉｎｇ，ＷＡＮＧＡｍａｎ．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆＯｎｃｏｌｏｇｙ，ｔｈｅ　Ｆｉｒｓｔ　Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆＤａｌｉａｎ　Ｍｅｄｉｃａｌ　Ｕｎｉ—　

ｖｅｒｓｉｔｙ，Ｄａｌｉａｎ　１１６０１１，Ｃｈｉｎａ　

Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇ　ａｕｔｈｏｒ：ＷＡＮＧ　Ａｍａｎ，Ｅ—ｍａｉｌ：ｗａｎｇａｍａｎ＿ｌ　＠１６３．ｃｏｍ　

【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｑｕａｍｏｕｓ　ｃｅｌｌ　ｌｕｎｇ　ｃａｎｃｅｒ　ｉｓ　ｔｙｐｉｃａｌｌｙ　ｆ０ｕｎｄ　ｉｎ　ｓｍｏｋｅｒｓ．Ｍｕｃｈ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｆｏｃｕｓ　ｔｏ　ｄａｔｅ　ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｏｎ　ａｄｅｎｏｃａｒｃｉｎｏｍａ　

ａｎｄ　ｎｅｖｅｒ－ｔｏ－ｌｉｇｈｔ　ｓｍｏｋｅｒｓ，ａｎｄ　ｔｈｅ　ｃｕｒｒｅｎｔ　ｓｔａｔｅ　ｏｆ　ｋｎｏｗｌｅｄｇｅ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｇｅｎｏｍｉｃ　ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓ　ｉｎ　ｓｑｕａｍｏｕｓ　ｃｅｌｌ　ｌｕｎｇ　ｃａｎｃｅｒ　ｌａｇｓ　ｂｅｈｉｎｄ　ｗｈａｔ