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如血红细胞的分化、衰老和凋亡、癌变知识点1:细胞的分化与全能性1、细胞的分化(1) 概念：在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程,实例。
(2) 特占：八":普遍存在于牛物界，是个休发育的革础■:r 分此甜穿整伞生命过程.在胚胎时期达服大限度。
(不可逆性)：一般來说'分化了的制胞将一胃保持分化后的状态，不可逆转为廿化前的狀态a(3) 原因(实质)：基因的选择性表达(细胞分化过程中基因没有改变，同一个体不同细胞中DNA 相同，RNA 、 蛋白质不完全相同)注意」同一生物的不同体细腕i 含有相同的基囲【遗传物质人管家基因都宏达,膏侈基通选择牲表达*形应不同的蛋白駆.从而导致矗态结构和功腿不相同a【管家基因和奢侈基因】1•管家基因指所有细胞均要表达的一类基因，其产物是维持细胞基本生命活动所必需的，如呼吸酶基因。
2•奢侈基因指不同类型细胞特异性表达的基因，其产物赋予不同细胞特异的生理功能，蛋白基因、胰岛素基因。
【典例1】细胞分化是奢侈基因选择表达的结果。
下列属于奢侈基因的是(A )A. 血红蛋白基因B.ATP 合成的C.DNA 解旋酶基因D.体蛋白基因【典例2】动物细胞中的一类基因是维持基本生命活动的，在各种细胞中都处于活动状态。
另一类基因是选择性表达的基因。
如图是能产生A 抗体的细胞。
关于该细胞中三个基因的开闭状态，下列说法正确的是(B )A. 其中有一个处于活动状态，即A 抗体基因B •其中有一个处于活动状态，即ATP 合成酶基因C. I 号染色体上的两个基因均处于活动状态D. 三个都处于活动状态思考：同一生物不同部位的细胞如人的胰岛B 细胞和唾液腺细胞，基因和mRNA 是否相同？(4) 结果：形成不同的组织和器官(5) 意义：是个体发育的基础，使细胞趋向专门化，利于提高各种生理功能的效率2、细胞的全能性(1) 含义：已经分化的细胞仍具有发育成完整个体的潜能说明：高度分化的植物体细胞、生殖细胞具有全能性；动物已分化的体细胞全能性受限制，但细胞核仍具有全能性(2) 原因：含有本物种全套遗传信息(3) 全能性大小：分化程度的高低与全能性大小呈负相关，如受精卵〉干细胞〉生殖细胞〉体细胞，植〉动(4) 全能性的表达条件① 离体(必要条件)。
1、叙述病毒性质的两重性。
2、什么是缺陷病毒，什么干扰缺损病毒？3、病毒的主要化学成分有哪些？4、叙述病毒核酸的类型，并各举一例说明。
5、叙述病毒基因功能的研究方法。
6、什么是反转录病毒，有何特征？该反转录病毒科分为哪三个亚科？7、什么是脱壳？什么是重配？8、病毒的突变可分为哪几种？1、什么是持续性感染？持续性感染的类型有哪些？2、叙述病毒在宿主体内存留必须满足的条件。
3、叙述病毒是怎样逃避宿主免疫系统监视从而建立持续性感染的？4、叙述病毒感染与细胞凋亡的相互关系。
说明病毒从哪些途径阻止细胞的凋亡？5、简述在细胞凋亡中起作用的分子有哪些？6、病毒疫苗有哪些类型？一个好的病毒疫苗就具备哪些条件？7、DNA疫苗有何优缺点？8、请你叙述病毒性疾病有哪些治疗方法？9、病毒在增殖过程中，哪些环节可以作为病毒药物选择攻击的靶点？10、请你叙述病毒感染成功的基本条件。
11、请你叙述病毒感染对宿主造成损伤。
12、叙述干扰素抗病毒的机制。
1、什么是噬菌体展示技术？2、简述病毒基因工程的主要内容、主要环节。
3、逆转录病毒载体的特点？4、动物病毒载体有何用途？病毒种的概念？什么是释放？什么是缺陷病毒？动物病毒侵入宿主细胞的方式有哪些？什么是表型混杂？及表型混杂有哪些表现形式？一种病毒能否诱发肿瘤取决于哪些条件？什么是病毒感染？什么是流产感染？什么是交叉复活，什么是复感染复活？病毒感染与细胞凋亡的关系怎样？病毒侵入机体的途径有哪些？什么是干扰现象？什么是干扰素？干扰素的诱生剂有哪些？干扰素抗病毒的机制有哪些？MHCI和MHCII有何区别？简述病毒侵入宿主细胞确保高水平转录的机制？肿瘤病毒在细胞内的存在形式有哪些？叙述病毒药物较少的原因。
怎样理解病毒生命形式的两重性？病毒囊膜的组成成分及其功能？病毒蛋白质的功能？什么是卫星病毒？什么是类病毒？什么是朊病毒？什么是温度敏感突变体？什么是抗药性突变体？什么是噬菌体展示技术？什么是交叉复活？什么是复感染复活？什么是病毒受体，什么是配体？哪些病毒能引起动物的肿瘤？哪些病毒能引起持续性感染？肿瘤病毒在细胞内有哪些存在形式？一种病毒能否诱发肿瘤取决于哪些因素？乙肝病毒、流感病毒和HIV这些常见的病毒有何特征？感染途径如何？生活中有何预防方法？。
高中生物凋亡教案
目标：让学生了解凋亡的定义、原因和过程，培养学生观察和分析能力，通过实验和讨论提高学生的生物学知识和思维能力。
教学重点和难点：了解凋亡的定义和原因，掌握凋亡的过程及其影响因素。
教学准备：PPT、实验器材、教材、讨论问题
教学过程：
一、导入（5分钟）
1. 介绍凋亡的概念和重要性。
2. 引导学生思考：凋亡对生态环境和生物群落的影响是什么？
二、讲解凋亡的定义和原因（15分钟）
1. 讲解凋亡的定义：细胞或组织自然而然地死亡的过程。
2. 分析凋亡的原因：细胞老化、生态环境变化、病毒感染、营养不良等。
三、实验观察凋亡的过程（20分钟）
1. 分组进行实验：观察在不同环境条件下细胞的凋亡情况。
2. 记录实验结果，讨论形成凋亡的原因。
四、讨论凋亡的影响因素（15分钟）
1. 引导学生分析影响凋亡的因素：温度、光照、水分等。
2. 讨论生态环境对生物凋亡的影响。
五、总结与展望（5分钟）
1. 总结凋亡的定义、原因和影响因素。
2. 展望生物凋亡在未来研究中的重要性。
六、作业（5分钟）
布置作业：完成教材中相关练习题目，认真复习今天学习内容。
教学反思：通过本节课的教学，学生对凋亡的概念和原因有了更深入的理解，实验和讨论有助于学生培养观察和分析能力。
在未来的教学中，可以结合更多实例和案例，加深学生对凋亡的理解和应用。
病毒与细胞凋亡病毒与细胞凋亡万文娟2011302220031摘要：细胞凋亡的概念、与细胞凋亡有关的病毒和基因、病毒调控细胞凋亡的机制关键词：病毒细胞凋亡1细胞凋亡的概念细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
根据形态学特征，细胞凋亡可分为三个阶段（1）：第一阶段为核碎裂阶段，此阶段细胞要经过核固缩、染色质凝聚、胞浆浓缩等变化；第二阶段为凋亡小体形成阶段，包括细胞膜形成泡状突起、突起与胞体分离形成凋亡小体等过程；第三阶段为凋亡小体被临近细胞吞噬或凋亡小体自行降解阶段。
细胞凋亡的过程大致可分为以下几个阶段：接受凋亡信号→凋亡调控分子间的相互作用→蛋白水解酶的活化（Caspase）→进入连续反应过程（1）凋亡的启动阶段细胞凋亡的启动是细胞在感受到相应的信号刺激后胞内一系列控制开关的开启或关闭，客观上说对细胞凋亡过程中信号传递系统的认识还是不全面的，目前比较清楚的通路主要有：1）细胞凋亡的膜受体通路：各种外界因素是细胞凋亡的启动剂，它们可以通过不同的信号传递系统传递凋亡信号，引起细胞凋亡。
2）细胞色素C释放和Caspases激活的生物化学途经：实验表明了细胞色素C从线粒体释放是细胞凋亡的关键步骤。
释放到细胞浆的细胞色素C在dATP存在的条件下能与凋亡相关因子1（Apaf-1）结合，使其形成多聚体，并促使caspase-9与其结合形成凋亡小体，caspase-9被激活，被激活的caspase-9能激活其它的caspase如caspase-3等，从而诱导细胞凋亡。
（2）．凋亡的执行尽管凋亡过程的详细机制尚不完全清楚，但是已经确定Caspase即半胱天冬蛋白酶在凋亡过程中是起着必不可少的作用，细胞凋亡的过程实际上是Caspase不可逆有限水解底物的级联放大反应过程。
（3）凋亡的调节迄今为止，已发现多种凋亡抑制分子，包括P35，CrmA,IAPs，FLIPs以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子。
2病毒感染与细胞凋亡综述迄今为止已发现17种以上的病毒可调节靶细胞凋亡[ 2], 其机制较为复杂且各不相同。
通常病毒感染细胞后通过关闭或干扰宿主细胞正常合成代谢诱发细胞凋亡，或者由病毒编码的蛋白质因子直接作用于细胞与凋亡有关的因子及蛋白水解酶而诱发凋亡。
细胞凋亡可能是宿主在细胞水平抵御病毒感染的一种机制，通过局部受染细胞的凋亡可限制病毒的感染与传播，从而得以拯救整个器官和个体；另一方面，为了生长和繁衍，有些病毒进化获得凋亡抑制基因，它们在感染早期即开始表达，抑制宿主细胞凋亡，使病毒顺利完成复制周期。
在这种情况下，病毒诱发的细胞凋亡和凋亡抑制同时存在于受染细胞，它们相互作用协调着病毒与细胞的关系，使病毒在细胞内能顺利复制。
3与病毒感染有关的细胞凋亡因子（1）Fas/Apo -l 及FasL系统Fas是一种跨膜蛋白，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，它与FasL结合可以启动凋亡信号的转导引起细胞凋亡。
（2）Caspase家族由上述细胞凋亡过程与机制中可见caspase在细胞凋亡中起着至关重要的作用。
（3）P53 途径P53是肿瘤抑制基因。
野生型p53在细胞周期的G1期其调控作用，当DNA受损时，其编码的蛋白可阻止DNA复制而使细胞滞留在G1期，从而使受损的DNA得到修复，如修复失败，p53编码的蛋白积累，就会诱导细胞发生凋亡（3）（4）TNF -A/TNFR1 系统TNF -A是一种主要由单核/ 巨噬细胞分泌的具有多种生物学活性的多肽调节因子,其受体为55kDa的TNFR1和75kDa的TNFR2.。
TNFR1 在结构上与Fas同源, 同为TNF/ NGF受体超家族成员,单独激活即可介导细胞凋亡; TNFR2 主要负责TNF 诱导胸腺细胞内的增殖信号传导,不参与介导细胞凋亡。
病毒感染可导致TNF -A产生增加, 如非洲猪瘟病毒感染后, 巨噬细胞中TNF -A表达水平升高,在体外病毒感染的细胞亦可引起TNF -A表达增加,培养上清液中的TNF -A也可介导非感染的淋巴细胞凋亡。
（5）bc- l 2 基因家族bc - l 2 基因家族成员很多, 对细胞凋亡起重要调节作用的主要有 bc- l 2 和Bax, 前者抑制细胞凋亡[ 5]后者促进细胞凋亡。
bc - l 2/ Bax 两蛋白之间的比例是决定对细胞凋亡抑制或促进的关键因素.。
例如研究发现汉坦病毒可感染HEK-293细胞并在其体内增殖,其损伤机制可能与Bcl-2表达减少和Bax蛋白表达上调,通过线粒体途径诱导HEK-293细胞发生凋亡有关（7）。
（6）其它很多病毒在感染过程中可通过调控宿主细胞PI3K-Akt-TOR信号通路来完成病毒的复制。
此外，PI3K-Akt-TOR信号通路的参与还参与了肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、放线菌素D(actinomycin D，ActD)等细胞外因子诱导的细胞凋亡。
（6）病毒感染的副产物dsRNA 既可介导INF 表达,又可激活dsRNA 依赖的蛋白激酶( dsR -NA -dependentproteinkinase, PKR) , PKR 可磷酸化NF -IL6,后者激活Fas 基因表达。
同时活化的PKR 还可参与核转录因子NF -kB 的激活,活化的NF -kB 可介导FasmRNA 在转录水平的表达升高[ 6]病毒感染刺激机体产生的IFN 与dsRNA 一起调节 DISC( death -induced signa- ling complex)的活性,通过FADD/ Caspase8 死亡信号途径的激活介导细胞凋亡.。
病毒感染激活CTL 细胞介导细胞凋亡。
麻疹病毒感染可介导人并指状细胞Trial(Tumornecrosisfactor re -latedapotosis inducingligand)的表达与其受体DR4( deathreceptor4) 和 DR5 结合, 受体的DD与FADD的DD 结合, FADD 的DED结合Caspase -8,介导凋亡。
4病毒感染调控细胞凋亡的机制概括地说, 病毒调节靶细胞凋亡的途径主要有两种:经免疫系统介导或病毒本身具有凋亡调节基因. 病毒凋亡调节基因通过模仿或调节细胞凋亡途径中某些保守成份而发挥作用.1. 1 经免疫系统介导凋亡CTL 能介导靶细胞凋亡。
小鼠肝炎病毒(Mouse Hipati tis Vi rus, MHV)主要是以此机制介导凋亡的. 将病毒特异性 CD8 + CTL 加入MHV 感染细胞后1h, 靶细胞即发生凋亡. 加入后4h,病毒复制被完全抑制.由此证明, CTL介导的凋亡是机体的抗病毒机制之一。
还有一种是因病毒激活的T细胞自身发生凋亡所致，该过程称为激活诱导的细胞死亡(Activa ted Induced Cell Death,AICD) 。
HIV 感染患者体内CD4 z T 细胞严重衰竭就是因其囊膜糖蛋白gp120 与gp160 诱导T 细胞凋亡所致。
体外培养的小鼠脾脏T 细胞感染LCMV 后可发生凋亡.感染6 天10 天期间,T 细胞母细胞化( blastogenesis)减少, 对有丝分裂原不反应,并广泛发生凋亡性死亡。
而体内感染时,此时期机体正处在免疫抑制阶段。
T 细胞感染EB 病毒也发生AICD。
1. 2 病毒直接调节凋亡1. 2. 1 病毒感染诱导凋亡病毒的一种或多种蛋白诱导凋亡（4）。
.靶细胞凋亡可能是宿主细胞的一种抗病毒机制, 如杆状病毒P35 突变型感染 SF( SpodopteraFrugiperda)幼虫时, 因靶细胞凋亡抑制病毒基因的转录与复制, 其对幼虫的半数致死量比野生型高1000 倍.细胞凋亡对病毒感染的意义与病毒所处的增殖周期有关[ 4]如果细胞在病毒复制早期发生凋亡,病毒的增殖则被阻止; 反之,如果细胞凋亡时病毒已经成熟,凋亡则有利于扩散。
1. 2. 2 病毒感染抑制凋亡宿主细胞感染病毒后获得凋亡抗性而长期存活, 致使病毒能持续复制。
病毒的持续感染及病毒宿主细胞的肿瘤转化可能与该机制有关。
例如研究山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因在Vero细胞中的表达,结果显示,病毒感染Vero细胞24 h时没有检测到凋亡现象,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的mRNA水平最高；感染48 h 时,Vero细胞的凋亡率上升到13％,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达量随之下降.结果表明,山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达量与Vero细胞的凋亡呈负相关,有助于病毒在细胞内的生存和侵染等过程（5）。
病毒发挥诱导或抑制功能与感染条件有关, 如脊髓灰质炎病毒在生产性感染( Pro -fuct iveinfection) 时以抑制凋亡为主,而在非允许( non -permissive) 条件下的感染则以诱导凋亡为主.辛德毕斯病毒感染非神经原细胞时诱导凋亡, 而感染神经原细胞时抑制凋亡,从而呈持续感染. 另外,EB 病毒的潜伏基因( latentgene) 只有EBNA 表达时,靶细胞发生凋亡.如果8 基因全部表达则可抵抗凋亡. 腺病毒在感染过程的不同阶段产生不同的凋亡调节蛋白:早期产生抑制蛋白,抑制靶细胞凋亡并促进病毒增殖;晚期产生凋亡诱导蛋白, 致使靶细胞死亡并促进扩散。
参考文献；（1）王新玲李月彩.自由基,细胞凋亡与衰老关系的研究进展[J].中国老年学杂志,:.（2）郭爱珍,陆承平. 病毒感染调控细胞凋亡[ J] . 中国兽医杂志, 1998, 24( 7) : 4647.（3）Lakin N D,Jackson S P.Regulation of P53 in response to DNA damage[J].Oncogene,1999,18 (53):76 442-76 551.（4）Razvi E S and Welsh R M. Appotosis in viral infection[ J] . ADV -VIRUS -RES, 1991, 45:160（5）Chinese Journal of Veterinary Medicine 2012, 48(4) S852.659.1 《山羊痘病毒抗凋亡蛋白基因的表达与细胞凋亡的相关性》（6）[学位论文] 杨亦， 2010 - 中山大学：微生物学（7）。
