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骨质疏松的预防与治疗PPT课件

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《骨质疏松的防治》课件

《骨质疏松的防治》课件

建立健全骨质疏松防治体系， 包括医疗、康复、护理等方面 的服务。
鼓励科研机构和企业开展骨质 疏松防治研究，推广先进的防 治技术和方法。
06
骨质疏松的典型案例分 析
案例一：骨质疏松患者的康复历程
患者情况概述
一位65岁的女性，因骨质疏松性 骨折入院治疗。
康复历程
经过手术治疗和康复训练，患者逐 渐恢复了行走能力，生活质量得到 提高。
定期进行骨密度检测
01
骨密度检测可以了解骨骼的健康 状况，及早发现骨质疏松的风险 。
02
对于高危人群，如老年人、女性 等，应定期进行骨密度检测。
03
骨质疏松的治疗
非药物治疗
饮食调整
保持均衡的饮食，增加 钙、磷、维生素D的摄 入，适量摄入蛋白质。
运动疗法
进行适量的负重运动， 如散步、慢跑、太极拳 等，有助于增强骨骼密
术后康复
手术后需要进行康复训练，以 恢复肌肉力量和关节功能。
04
骨质疏松的康复与护理
康复锻炼与物理治疗
康复锻炼
制定个性化的康复锻炼计划，包括有 氧运动、力量训练和柔韧性训练等， 以改善骨骼健康和身体功能。
物理治疗
利用物理因子如电、光、热、磁等对 骨质疏松进行治疗，缓解疼痛，促进 骨骼再生。
心理护理与支持
度。
生活方式改变
戒烟、限酒，避免过度 饮用咖啡和碳酸饮料，
保持充足的睡眠。
预防跌倒
采取措施防止跌倒，如 保持家居环境清洁、干 燥，选择合适的鞋子和
衣物等。
药物治疗
01
02
03
04
钙剂和维生素D
适量补充钙剂和维生素D有助 于提高骨密度。
激素替代疗法

骨质疏松症的预防与治疗ppt【40页】

骨质疏松症的预防与治疗ppt【40页】

误区一
老年人治疗骨质疏松为时已晚
• 很多老年人认为骨质疏松无法逆转，到老 年期治疗已没有效果，为此放弃治疗，这 是十分可惜的。
• 合理治疗，包括雌激素、活性维生素D的补 充及双磷酸盐等药物治疗，可以延缓骨的 丧失，预防骨折的发生。
(-1.0>T score>-2.5)
骨质疏松：骨密度<-2.5SD (T score<2.5)
严重的骨质疏松：骨密度<-2.5SD合并脆性骨折
T
score
=
受检者的骨密度-青年人峰值骨密度的均值 青年人骨峰值测量的标准差
检测金标准——双能X线骨密度
T值里藏着的秘密：
(1) 骨骼健康（T值大于- 0.7） (2) 骨骼健康，但有骨量减少趋势（T值小于等于-0.7且大于
骨骼以外的作用： •增加肌肉强度 •增加反应能力和协调性，防止跌伤 •增加其他治疗的效果 •适当运动有利于骨折的康复
非药物防治方法
三营养：钙、维生素D
• 均衡饮食 • 进食足够富含钙质的食物 • 从食物或晒太阳中，吸取充足维生素D，有助于钙质吸收 • 适量进食肉类(每天约四至六两)，以免吸取过量蛋白质，
选择性雌激素受体调节剂 : 利和弊
利 • 提高骨量 • 降低椎体骨折数 • 无乳腺胀痛 • 无子宫出血 • 可能降低乳腺癌的危
险性
弊 • 潮热增加 • 下肢抽搐增加 • 增加DVT和肺栓塞的可能
三苯氧胺 20mg/日，雷诺昔芬 60mg/日
降钙素
增加尿钙排出，促进尿钠 钾、镁、氯的排泄。
一种重要的神经递质 ▪ 减轻疼痛 ▪ 改善情绪 ▪ 缓解紧张
一次散步的时间在 30 min 之内 ,50～60 岁的中老 年 ,一日早晚两次 ,以每次 8000 步左右为标准 ,且 每周要安排有 2 日左右的休息。

《骨质疏松》ppt课件【38页】

《骨质疏松》ppt课件【38页】
Page 7
骨密度
• 临床上常用的推荐测量部位是腰椎和髋关节 • 正常：T≥-1.0 • 骨量减少：-1.0~-2.5 • 骨质疏松：≤-2.5 • 严重骨质疏松：≤-2.5 + ≥1处非暴力性骨折
Page 8
• 二、骨质疏松症的危害
• 高发病率 • 高致残率：椎体、腕部 • 高死亡率：30％髋部骨折死亡率 • 巨额花费：无法治愈 • 环境危害：家庭、社会
误喝区骨二头、汤喝能骨防头止汤骨就质能疏补松钙
• 实验证明同样一碗牛奶中的钙含量，远远高于一碗骨头汤。对老人 而言，骨头汤里溶解了大量骨内的脂肪，经常食用还可能引起其他 健康问题。要注意饮食的多样化，少食油腻，坚持喝牛奶，不宜过 多食入蛋白质和咖啡因。
——中国健康知识传播激励计划（骨质疏 松.2011）防治骨质疏松疾病宣传知识要
✓ 疼痛特点：昼轻夜重，常 见于下半夜。
Page 15
Page 15
(二)脊柱变形
脊柱变形(驼背、身材缩短) 是老年性、绝经 性骨质疏松症最常见的体征。
Page 16
(三)骨折
• 中老年人由于身体协调性、平衡能力、肌肉力 量均下降，容易跌倒。
• 尤其60岁以上老年人发生无意识跌倒时，骨折
发生率高达87% [1]。
钙含（mg/100g）
10 38 34 367 111 227 128 49 58 93 160 200 28 280 351 58 61 237 34 6 0 55 71 2000 880 221 95 1030 653 120 870 97 99 1177 Pa3g4e3 27 357
不吸烟、不酗酒，少喝咖啡、浓茶、碳酸饮料。
养成良好的饮食习惯
• 从儿童和青少年起，多食含钙 量高的鱼虾、牛奶等高钙食品

2024版年度骨质疏松ppt课件完整版

2024版年度骨质疏松ppt课件完整版
2024/2/3
心理支持与关爱
鼓励家属给予患者情感支持，减轻 其焦虑、抑郁等负面情绪。
共同参与康复计划
指导家属协助患者进行康复训练， 促进功能恢复。
31
提高患者自我管理能力
健康教育
向患者传授骨质疏松相关知识，提高其自我 认知和管理意识。
遵医嘱用药
强调按医嘱规范用药的重要性，提高药物治 疗效果。
2024/2/3
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
2024/2/3
17
04 药物治疗选择及 注意事项
2024/2/3
18
药物治疗原则及适应症
治疗原则
缓解疼痛、改善功能、增加骨量、预防骨折
适应症
确诊为骨质疏松症的患者，特别是出现骨折等严重并发症时
三级预防：康复治疗及并发症管理
对骨质疏松患者进行康复治疗，如运 动疗法、物理疗法等。
对严重骨质疏松患者采取手术治疗， 如椎体成形术等。
预防和治疗骨质疏松的并发症，如骨 折、疼痛等。
2024/2/3
对患者进行心理支持和护理，提高生 活质量。
16
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流，共同推进骨质疏松的防 治工作。
7
02 骨质疏松危险因 素及评估
2024/2/3
8
年龄、性别与遗传因素
01
02
03
年龄
随着年龄的增长，骨质疏 松的风险逐渐增加，尤其 是女性绝经后。
2024/2/3
性别
女性比男性更容易患上骨 质疏松，这与女性的生理 特点有关。
遗传因素
骨质疏松有明显的家族聚 集性，遗传因素在骨质疏 松的发病中占有重要地位。

骨质疏松的预防与治疗ppt课件

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3．Vit D
其作用是促进肠首Ca的吸收，调节PTH分泌及骨细胞的分化。Vit D 经肝、肾羟化后形成1,25(OH)2D3为最终活性物质，直接参与骨矿代谢。 老年人一般Vit D吸收代谢（羟化）功能下降，影响Ca的吸收，必要时 应适应补充。老年人每日Vit D摄取量为400-800单位。
（1）罗钙全（钙三醇）。本口是活性VD(1,25(OH)2D3)，无须经 肝、肾羟化，直接参与骨矿代谢。每日口服0.25-0.5μg。
[方三] 黄豆芽、排骨各500克，生姜2片，黄酒15克，食盐、味精、胡椒粉适量。 以高压锅炖排骨汤备用，黄豆芽去根洗净切两段，大火翻炒豆芽至进油，倒入 砂锅，入汤、黄酒，小火炖30分钟，放入味精、胡椒粉。 本方为黄豆芽炖排骨，适用于骨质疏松症。
[方四] 海参3条，猪瘦肉200克，虾米10克，鸡蛋2个，豆笋50克，鸡汤 500克，姜、葱、酒、糖盐、味精、麻油适量。海参水发，去内脏洗 净，切成两截，猪肉、虾米剁成泥加盐塞人海参腔内，鸡蛋荡成皮切 丝，豆笋洗净泡发。炒锅人油烧热爆姜、葱白至香味，出锅，换油下 海参稍煎熟，入酒、糖、盐、豆笋、蛋丝、鸡汤煮10分钟，再放蛋 丝、葱花、味精，出锅浇上麻油。 本方为海参荷包，对骨质疏松有好的疗效。
（1）雌二醇1-2mg/d。
（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。
（3）复方雌激素0.625mg/d。
（4）尼尔雌醇2mg/半月，3个月后加服安宫共体酮10mg/日，共7天。 如无出血，可延至6个月加服黄体酮一个疗程。尼尔雌醇对子宫内膜增殖作用不 强。
（5）利维爱（Livial）含7-甲异炔诺酮，它具有雌激素活性使骨量增加， 又有孕激素活性，防止增加子宫内膜癌的危险；还可使甘油三酯显著下降，降 低心血管病的发病率，每日服0.25mg，连服2年。10%的可有轻度子宫内膜增 生。

骨质疏松的预防与治疗ppt课件

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THANKS.
案例四：骨质疏松患者的心理疏导
总结词
骨质疏松患者的心理疏导可以帮助缓解疼痛、焦虑和 抑郁等负面情绪，提高生活质量。
详细描述
骨质疏松症不仅会影响患者的身体健康，还会对患者 的心理健康造成负面影响。这个案例介绍了一位骨质 疏松患者在接受心理疏导后，缓解了疼痛、焦虑和抑 郁等负面情绪，提高了自己的生活质量。
其他药物
如活性维生素D、钙剂等，能改 善骨骼营养状况，对预防和治疗
骨质疏松有一定效果。
非药物治疗
合理饮食
多摄入富含钙、磷、维生素D等对骨骼有益 的营养物质。
改变不良生活习惯
如戒烟、限制饮酒等，能降低骨质疏松的发 生风险。
适量运动
如散步、游泳、瑜伽等，能增加骨密度，预 防骨折。
预防跌倒
跌倒是骨质疏松性骨折的主要诱因，预防跌 倒对骨质疏松患者至关重要。
家庭护理与自我管理
饮食调整
根据医生的建议，调整饮食结构，增加钙质和维生素D的摄入， 以改善骨骼健康。
预防跌倒
在家中采取预防措施，如安装扶手、去除障碍物等，以降低跌倒 的风险。
定期检查
定期进行骨密度检查和相关检查，以便及时发现并控制骨质疏松 症的发展。
骨质疏松的防治误
05
区与真相
误区一：骨质疏松是老年病，年轻人无需预防
骨质疏松的预防与治疗 ppt课件
汇报人： 日期:
目录
• 骨质疏松概述 • 骨质疏松的预防措施 • 骨质疏松的治疗方法 • 骨质疏松患者的康复与护理 • 骨质疏松的防治误区与真相 • 骨质疏松防治案例分享
骨质疏松概述
01
定义与分类
定义
骨质疏松是一种以骨量下降、骨组织微结构破坏为特征的全 身性骨骼疾病，通常伴有骨脆性增加，易于发生骨折。

老年性骨质疏松症治疗及预防护理PPT课件


平衡训练
如太极拳、瑜伽等平衡训练有 助于提高身体平衡能力，降低 骨折风险。
适度运动
老年人应根据自身身体状况选 择合适的运动方式，避免过度
运动造成损伤。
心理护理
保持乐观心态
积极面对生活，保持乐观的心态，有助于缓 解骨质疏松带来的心理压力。
参加社交活动
参加适当的社交活动，与同龄人交流，分享 经验，缓解焦虑和孤独感。
维生素D
维生素D有助于促进钙的吸收和利用， 对骨骼健康具有重要作用。老年人每 天需要补充400-800国际单位的维生 素D。
物理治疗
运动疗法
适当的运动可以增加骨骼的机械 负荷，促进骨形成和骨强度的提 高。老年人可以选择散步、太极
拳等低强度运动。
按摩疗法
按摩可以促进血液循环，缓解肌肉 紧张和疼痛，对骨质疏松引起的疼 痛有一定的缓解作用。
其他手术方法
根据具体情况，医生可能 会采用其他手术方法来治 疗严重骨质疏松症或骨折。
03 老年性骨质疏松症的预防 护理
饮食调理
01
02
03
04
增加钙质摄入
多食用富含钙质的食物，如牛 奶、豆制品、海带、芝麻等，
以补充骨骼所需的钙质。
控制钠盐摄入
减少高钠食品的摄入，如腌制 食品、加工肉类等，以降低骨
作业疗法
针对日常生活能力的训练， 如平衡训练、步态训练等， 提高生活质量。
日常保健措施
均衡饮食
保证充足的钙、磷、维生素D等营养 素的摄入，多吃富含钙质的食品，如 牛奶、豆腐等。
适度运动
坚持适量的运动，如散步、太极拳等， 有助于增强骨骼密度，预防骨折。
戒烟限酒
戒烟限酒，避免对骨骼健康造成不良 影响。

骨质疏松指南PPT课件

度。
抗骨吸收药物
维生素D有助于钙的吸收和利用，缺乏维生素 D可能导致骨质疏松。建议每日摄入400800IU维生素D，可通过阳光照射或维生素D补 充剂获得。
促进骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等，有助于促进新骨 形成，增加骨密度。
物理治疗
按摩
通过按摩肌肉和关节，缓 解疼痛和肌肉紧张，有助 于改善血液循环和减轻疲 劳。
政府应通过各种渠道推广健康生活方式 ，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低骨质疏松症的发病率。
建立骨质疏松症防治体系
政府应建立全国性的骨质疏松症防治 体系，包括预防、筛查、诊断、治疗 和康复等方面的工作。
社会层面的策略与措施
加强宣传教育
社会各界应加强对骨质疏松症的 宣传教育，提高公众对骨质疏松
病因与风险因素
病因
年龄、性别、遗传、内分泌、生活方式等。
风险因素
老龄化、绝经后、长期缺乏运动、不良饮食习惯、长期使用某些药物等。
症状与诊断
症状
疼痛、骨折、脊柱变形等。
诊断
骨密度检测、X线检查、血液检查等。
02
骨质疏松的预防
保持健康的生活方式
规律运动
定期进行负重运动，如走路、跑步、跳舞等 ，有助于增强骨骼密度和骨强度。
维生素D有助于促进钙的 吸收和利用，可以通过晒 太阳或食用富含维生素D 的食物来补充。
控制钠盐摄入
高钠饮食可能增加钙的流 失，应尽量减少钠盐的摄 入量，以降低骨质疏松的 风险。
定期进行骨密度检测
01
骨密度检测是评估骨骼健康状况 的重要手段，定期进行骨密度检 测有助于及时发现骨质疏松并采 取相应的预防措施。
骨质疏松指南ppt课件
目录
• 骨质疏松概述 • 骨质疏松的预防 • 骨质疏松的治疗 • 骨质疏松的康复与护理 • 骨质疏松的预防与控制策略

骨质疏松症的预防和治疗ppt

第六页，共五十五页。
一,一般措(Leabharlann uo)施(一)营养(Yang)
5．维生素C
是
参与骨组织中蛋白质、骨胶原、氨基多糖等代谢
的重要物质之一，且对酶系统有促进催化作用，
有利于钙的吸收和向骨骼中沉积。
6．维生素 K
维
生素K是谷氨酸γ羧化酶的辅酶，可参与骨钙素中
谷氨酸的γ位羧基化，从而促进骨矿盐沉积，促
二．骨质疏松(Song)的防治药物
(四)。 降钙素（Calcitonin, CT） 1． 降钙素与骨强度 降钙素通过直接与破骨细胞的受体结合，
快速抑制破骨细胞的活性，从而发(Fa)挥 抑制骨吸收的作用。可以防止骨小梁断 裂、穿孔，增加高转换型骨质疏松症的 骨量及抑制低转换率型骨质疏松症的骨 量减少和维持骨量。
第十一页，共五十五页。
一,一般(Ban)措施
（三）纠正不良生活习惯 3．过量咖啡因
咖啡、茶、可口可乐中含咖啡因，摄入 过量咖啡因增加尿钙的排出，还能轻度 减弱肠钙吸收。如长期(Qi)饮用咖啡，每日 2杯以上，应同时注意补充钙剂，保证足 够的钙摄入。
第十二页，共五十五页。
一,一般措(Cuo)施
第十七页，共五十五页。
二．骨质疏松的防(Fang)治药物
（二）、抗(Kang)骨质疏松药物的分类
骨的强度和完整性取决于来自造血组织的破骨细胞对骨 的吸收，及来自骨髓基质细胞的成骨细胞的骨的重建之 间的平衡。随着绝经年龄老化或由于疾病等原因，使破 骨细胞骨吸收超过了成骨细胞的骨形成，致使骨量丢失。 骨质疏松的药物中，大部分是抑制骨吸收药，通过减少 破骨细胞的生成或减少破骨细胞活性为主的药物来抑制 骨吸收，防止骨量过多丢失。对快速丢失的严重骨质疏 松症患者可利用骨吸收抑制剂药物。目前，尚缺乏刺激 成骨细胞活性的骨形成药物。对缓慢骨丢失的人群应用 此类药物有利于维护骨小梁结构的完整性。
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20
三、骨代谢的影响因素

钙磷代谢-饮食习惯


骨生物电影响骨代谢
运动影响骨代谢


性激素与骨代谢
活性维生素D


甲状旁腺激素
降钙素等
21
骨生物电影响骨代谢

骨中胶原的形变是骨生物电产生的基础

人骨中存在压电电流和液体流动产生的 流动电流、存在压电电压和流动电压
骨的生物电改变骨细胞的生物物理环境，

骨量下降导致骨质疏松、骨结构变化。
30
老年人生理变化



性激素分泌减少，导致骨吸收增加； 肾功能下降，血磷升高，继发PTH上升， 骨钙进一步下降； 甲状腺功能衰退，CT分泌减少； 胃纳差，营养摄入少，肠道钙磷吸收下降 ； 户外活动减少，维生素D合成降低； 负重减少，骨承受应力下降，成骨下降。
15
成人磷吸收与排出

进食磷1.0～1.5g。食物磷以无机磷酸盐 和有机磷酸盐形式存在。有机磷物经肠 道内水解成无机机磷而被吸收 磷吸收以空肠吸收率最高，吸收率70% ，低磷膳食时吸收率可达90%。 肾排出磷占总磷排出量70%，30%由粪 便排出。
16


骨细胞代谢1

成骨细胞：由骨祖细胞转化而来。存在于骨膜 内层及骨小梁或骨髓腔表面。合成并向周围分 泌胶原纤维和基质。参与骨的钙化，调节钙与 磷进出骨的量。 成熟骨细胞：来源于成骨细胞。经历幼稚期、 基本成熟期及成熟期直至死亡。

27
活性维生素D

食物和皮肤日光照射各提供人体维生素Ｄ３的 一半。经肝脏及肾脏转化，形成活性维生素D3才能
发挥作用。靶器官主要是小肠和骨。 促进小肠对钙磷吸收和转运。维持骨钙化、钙平衡及 肠道钙吸收。 双重作用：血钙浓度升高时将钙转运到骨内，血钙浓 度降低时将钙转运回血液中。


28
四、原发性骨质疏松的原因

25
甲状旁腺素(PTH)
PTH由甲状旁腺分泌，靶器官是骨、肾 小管和小肠粘膜。 PTH升高血钙降低血磷，具促进成骨和 溶骨双重作用，小剂量促进成骨，大剂 量促进溶骨作用。

26
降钙素(CT)
由甲状腺合成、分泌，靶器官主要为骨 、肾和小肠。 血钙升高刺激CT分泌，血钙降低抑制 CT分泌。 CT作用与PTH相反，是抑制破骨细胞作 用、抑制钙磷的重吸收、降低血钙和血 磷。

17
骨细胞代谢2

破骨细胞：来源于单核前体细胞，为多核巨细 胞。位于骨小梁表面由破骨细胞吸收产生的陷 窝内。在骨重吸收和改建过程中执行骨吸收功 能。

骨衬细胞：来源于停止活性的成骨细胞 。能分裂分化为成骨细胞。作为离子屏 障，隔开骨细胞陷窝区小管系统的内液 与组织间液，调节钙和磷的进出量。
18
骨胶原代谢

胶原指胶原纤维蛋白，主要成分为脯氨 酸、羟脯氨酸、羟赖氨酸，占未矿化胶 原的96%，由成骨细胞分泌。主要有Ⅰ 型胶原、Ⅱ型胶原。分子间距离比其它 软组织要大，为无机物以不同形式沉积 提供了空间。
19
骨的其它功能物质

蛋白多糖(PG)、骨钙素、骨形成发生蛋 白(BMP)、碱性磷酸酶(ALP)、骨粘连素 、骨骼生长因子等。 这些物质调节骨细胞代谢、为骨结构形 成、为钙质代谢提供帮助。

影响其增生和分化，导致骨再造。

不同电信号引起不同反应，负电压引起 净的骨形成，正电压引起净的骨吸收。
22
运动影响骨代谢
运动直接和通过肌肉增加骨负荷，使骨产 生应变 应变低于其阈值范围下限时骨量减少，超 过上限时骨量增加，在上、下限之间时 骨量稳定在一定水平。 较低的和中度的运动负荷对防治骨质疏 松有利 跳绳等高冲击运动对骨冲击力比足球运 动高，对骨质密度和骨的外形大小有较 大的生成作用。 23
原发性骨质疏松的
预防和治疗
1
本讲主要内容
一、骨质疏松概念 二、骨的基本特征及骨代谢 三、骨代谢的影响因素 四、原发性骨质疏松的原因 五、原发性骨质疏松的预防与治疗

2
一、骨质疏松概念
什么是『骨质疏松症』？ 骨质疏松分类

3
什么是『骨质疏松症』？
正常的骨骼是由皮质骨 和支状骨构造而成的。

雌激素与骨代谢
雌激素对切除卵巢动物的骨形成有促进 作用，增加骨Biblioteka 。 雌激素缺乏时，破骨细胞活性增强。

补充足量雌激素可逆转骨吸收过程，增 加骨生成，阻止骨质吸收和骨质疏松发 发展。 男性应用雌激素后也可提高BMD，降低 骨转换率。

24
雄激素与骨代谢

雄激素缺乏，成骨细胞功能下降，松质 骨减少。男性性腺功能减退，BMD下降 ，骨折危险性增加；应用雄激素后BMD 增加。老年男性增龄性骨质丢失(1％/年) 与增龄性性腺功能不足有关。 骨组织中，弱作用雄激素转换成作用较 强雌激素来调节骨代谢。

9
骨压电效应-正负电荷空间上分开
10
骨压电效应-电偶极子定向排列
11
流动电压
12
流动电压
13
骨转换与骨质疏松发生
成人骨骼在不断进行更新和转换 破骨细胞吸收骨，成骨细胞形成新骨。 两种细胞在骨表面同一部位相继进行活 动。 当破骨细胞吸收的陷窝未被填满时，发 生骨质疏松 骨质疏松引起骨结构损害和骨力学强度 下降。

14
正常成人钙吸收与排出

钙日摄入量0.6～1.0g，主要在十二指肠和空肠 进行。 食物钙须转变为游离CA2+才能被肠道吸收。 肠道内pH值小于6时有利于ca2+的释放，乳酸 、氨基酸和胃酸能促进钙的吸收。 体内钙20%经肾排出，80%通过肠道排出



肠道排出的钙是未吸收的食物钙和消化液中钙
老年、绝经 性激素减少 运动减少 饮食量与结构改变 内分泌功能减退：甲状腺、甲状旁腺 消化功能减退 肝肾功能减退

29
原发性骨质疏松发生的自然性

骨量35岁左右达最高峰，以后BMD或
BMC逐渐下降(BMC丢失0.5%/年)。 老年男性BMC下降速度慢于老年女性。绝经

后妇女骨质丢失速度加快(5～10年丢失 1/3骨量)。
疏松的骨骼
4
骨质疏松症的骨
5
骨质疏松分类

1. 原发性


绝经期后骨质疏松(Ⅰ型)
老年人骨质疏松(Ⅱ型)

2. 继发性
6
二、骨的基本特征及骨代谢
骨的结构 骨电学 骨代谢与骨质疏松发生

7
成骨细胞 骨细胞
骨组织
细胞间质
破骨细胞 胶原纤维 矿物质
8
骨压电效应
压电是指某种特定物质在应力或施加外 力的情况下产生电压的现象。 原因是施加的压力诱导材料中： 1. 产生电偶极子；或电偶极子的定向排 列；或缺乏对称中心的电荷分离。 2. 外力使正负电荷从空间上分开或电偶 极子定向分布。