甲强龙治疗瘤周水肿的地位PPT课件

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《甲强龙》ppt课件

0
抚慰剂
60
120
11 / 26住院
0
60
120
8 / 30住院
甲泼尼龙注射液
;
Lin et al, 1999 : Annals of Emergency Medicine 33(5), 487-493.
甲泼尼龙快速起效, 2小时可改善肺功能
Klaustermeyer 1976 : 甲泼尼龙给药后2小时，病人肺功能即有所改善，给药后4到 6小时达峰值 McFadden 1976 : 成年哮喘病人静脉运用氢化可的松250 mg - 500 mg 或1000 mg后6小时，病人并未获益
;
足量甲泼尼龙显著改善肺功能
甲泼尼龙125mg q6h，在治疗第1、2天即显著改善 FEV1 达50％以上
FEV1改善率(％)
75
P<0.01(与治疗前相比)
*
*
*
65
*
**
55
* *
45
* 35
高剂量组: 125mg q6h
25
中剂量组: 40mg q6h
低剂量组: 15mg q6h
15
1
2
3
4
10mg/d，至5-10mg/d，(假设3-4周治疗无效，开场减停)， • 维持：5-10mg/d，维持时间3-6个月。
;
米乐松的用法用量〔二〕
• 再生妨碍性贫血： • 非重型再障：不引荐运用糖皮质激素 • 重型再障： • 大剂量甲泼尼龙： 20-30mg/kg.d, iv,连用3天，每
4 -7天剂量减半，减至1mg/kg.d，随后根据详细情况进展维持；或者用至14天停药。
;
米乐松的分子构造特点及优势

甲基强的松龙在肾内科的临床应用【肾内科】 ppt课件

过敏性肉芽肿血管炎（CSS）过敏性紫癜（IgA沉积为主）
原发性冷球蛋白血症性血管炎皮肤白细胞碎裂性血管炎
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19
ANCA相关性小血管炎包括
显微镜下小血管炎（MPA）肉芽肿性血管炎（WG）
过敏性肉芽肿血管炎（CSS）节段坏死性新月体肾炎（NCGN）
病理：毛细血管袢纤维素样坏死，新月体形成，少免疫复合物沉积
ppt课件
7
常规：pro(++)，Rbc 15~25个/HP。。B超示双肾皮质回声增
诊断：急进性肾炎 ANCA相关性小血管炎肾损害急性肾功能衰竭
治疗：
14年1月10日和1月17日分别两次应用甲强龙冲击治疗，
每次甲强龙：0.5g/d静脉点滴连续3天。
CTX静脉点滴。
美卓乐：24mg/d治疗。 ppt课件
BP：165/90l/L，ESR 26mm/h，CRP 16.2mg/L (0~0.8)，
MTP 1848mg/24h，ALB 30.8g/L，CO2 18.6mmo/L，
ANCA(MPO）322 Ru/ml(0~20)，Hb 5.5g%，抗GBM（-），尿
激素依赖（SS) 型: 微小病变性肾病、轻度系膜增生性肾炎、膜性肾病Ⅰ期和IgA肾病Ⅲ型
ppt课件
23
对于原属SR的病理类型，MP冲击疗法，虽偶可出现意想不到的疗效，但MP仍属于糖皮质激素，有效者显著少于SS类型，故应谨慎选用，并遵循各种病理类型的治疗方案及原则进行治疗。
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24
对初治病理示SS类型的出现下列情况之一者，考虑用MP 冲击治疗:
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20
MP静脉冲击适应征
在肾脏病领域，MP冲击主要用于：急进性肾炎难治性肾病综合征等

甲基强的松龙冲击治疗在肾病领域中的应用ppt课件

%
60 50-70 50-70 50-70 50 27 50
其他经常使用的药物?!
糖皮质激素药物代谢异常的处理
• 高清除、对激素无效、无明显副作用
– 停用干扰药物而不是激素加量，不然达不到治疗浓度
– 联合应用癫痫药物，MP→强的松（龙） – 分次服药 – 长效制剂
全身应用糖皮质激素的副作用（1）
5
±
4mg
5
－
4mg
30
±
0.75mg
*半衰期可因同时应用其它药物而发生变化
联合用药对糖皮质激素药物代谢的影响
GC MP
增加清除
%
卡马西平
208
苯巴比妥
341
苯妥英
478
利福平（哮喘者激素失效）
强的松利福平
龙
抗酸药（减少生物利9
苯妥英
76
减少清除
酮康唑三乙酰竹桃霉素红霉素克拉霉素口服避孕药酮康唑口服避孕药
谢谢
32
此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！
• 临床表现：急进性肾小球肾炎。 • 病理表现：肾小囊内细胞增生形成新月体，
常有50％以上肾小球受累。形成上皮性新月体，纤维细胞性新月体，硬化性新月体，毛细血管襻可有纤维素样坏死。
新月体性肾小球肾炎
• 免疫学发病机制 —Ⅰ型RPGN分两类：一是肺出血肾炎综合征；二是不伴肺损害。 —Ⅱ型RPGN可能由免疫复合物介导。 —Ⅲ型RPGN80％病人抗中性粒细胞浆抗体阳性。 —Ⅳ型 Ⅰ型中有30%ANCA阳性 —Ⅴ型Ⅲ型中有２0－５０%ANCA阴性
临床常用各种糖皮质激素的特点
剂型考的松氢可的考泼尼松泼尼松龙甲泼尼龙阿塞松地塞米松

甲强龙冲击疗法ppt课件

大剂量甲强龙
冲击疗法
外一病区秦丹
精品ppt
1
甲泼尼龙琥珀酸钠(甲强龙)
精品ppt
2
药理作用
• 抗用药开始时间
• 急性脊髓损伤后8小时内
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4
不良反应
• 消化系统---消化道溃疡、出血 • 体液与电解质紊乱---钠潴留、钾丧失、碱中毒 • 免疫系统---易发感染 • 内分泌系统---柯兴症、糖耐量降低 • 骨骼肌肉系统---骨质疏松、病理性骨折 • 神经系统---颅内压增高、癫痫发作 • 心血管系统---心律不齐、停搏、高或低血压
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5
注意事项
• 用药前先用胃粘膜保护剂 • 限钠补钾 • 水化疗法 • 严密监护
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6
禁忌症
• 全身霉菌感染 • 对此药物过敏 • 危险人群：
儿童、糖尿病患者、高血压患者、有精神病病史者
精品ppt
7
剂量、方法
24小时内完成
第1小时内
后23小时
前15分钟暂停45分钟
30mg/kg NS 100ml 静滴
5.4mg/kg/h 微量泵 NS 100ml 泵入
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8
微量注射泵使用方法
精品ppt
9
回 • 甲强龙的作用、不良反应顾 • 甲强龙冲击疗法的剂量、方法
• 微量注射泵的使用方法
精品ppt
10
谢谢
精品ppt
11
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甲强龙临床应用参考PPT

1.危重度哮喘－甲强龙静脉使用 2~4mg/kg.d q6~8h 使用 2~3 天症状改善后改口服治疗：1mg~2mg/kg.d /天 ×7~ 10天－琥珀酸氢化可的松 5 ~ 10mg/kg.d q6~8h ×2~3天
2.
ARDS
ARDS的主要治疗方法
针对病因治疗（需要应用糖皮质激素）呼吸支持治疗体液管理药物治疗：肾上腺皮质激素治疗（全身和局部的炎症反应是ALI/ARDS发生和发展的重要机制）
糖皮质激素快速起效的药理学机理
• 经典机制——基因组机制(genomic mechanism) •胞内受体(intracellular glucocorticoid receptor, iGR) •需要数日或周起效
• 非经典机制——非基因组机制(non-genomic mechanism) •膜受体(membrane glucocorticoid receptor, mGR)介导的特异性作用 •快速起效, 可在数分钟内产生临床效应
抗炎作用激活趋化因子刺激pmn急性血管通透性增强局部组织充血水炎细胞侵润单核巨噬细胞系统慢性组胺txsltspgspaftnfil1413ncflcfecftnfil16il8生长因子断刺激降低黏附稳定溶酶断释放阻断合成抑制释放降低活性抑制扩张降低通透性抑制成纤维细胞和胶原成分免疫抑制作用抑制吞噬细胞的吞噬活动降低巨噬细胞对抗原或异物的处理能力抑制t淋巴细胞的激活增殖分化及其淋巴因子释放抑制各种介质减轻免疫变态反应所致的损伤可抑制抗体的合成或促进抗体的溶解可抑制补体生成降低其粘附性从而抑制抗体和补体介导的免疫反应抗毒素和抗休克作用高浓度时有显著的抗毒素作用可保护机体受细素的攻击但它不能中和内毒素对外毒素无保护作用减少内源性致热原的释放降低下丘脑体温调节中枢对致热原的敏感性有人认为它对痉挛的血管有解痉作用改善微循甲泼尼龙甲强龙起效迅速甲泼尼龙甲强龙起效迅速达峰时间分钟起效时小时肺部检测到时分钟甲泼尼龙甲强1512hr20氢化可的606hr地塞米松60磷酸盐480醋酸盐1801020304050607080751012515强的松龙甲强龙血浆药物浓度ng尿液药物浓度ug治疗浓度的甲强龙支气管肺泡内药物浓度是等剂量强的松龙药物浓度的5倍vichyanond1989肺部分布甲泼尼龙甲强龙治疗具有良好的安全性甲泼尼龙甲强龙治疗具有良好的安全性并发症安慰剂组n111激素2周组n80激素8周组n80141810120002消化道出血021继发感染191712151822073高血压033精神障碍047其他副反应161418222126004括号内数据为病人百分数糖皮质激素间的比较甲强龙地塞米松氢化可的松强的松龙分子结构与氢可比c6位引进ch3c9位引进fc16位引进ch3c1c2位脱氢生物半衰期分18020090200药理半衰期小时123636728121236血浆达峰时间分156048060小时起效时间小时小时抗炎作用以氢可为基与gc受体亲和力以可的松为1190710100220水钠潴溜作用hpa抑制时间天125150275125150125150肺部检测到时间分20180血脑屏障穿透时间小时0562472对中性粒细胞吞噬细菌的抑制作冲击治疗可以不行不行不行盐的形式琥珀酸钠盐磷酸盐琥珀酸钠盐安瓿安瓿安瓿按效应分类长效短效甲强龙c6位引进ch3的目的是为了增强其抗炎作用且其脂溶性亦得到明显提高地塞米松引进f也是为了使其抗炎作用

甲强龙在急诊中应用讲解课件

用药剂量
甲强龙的用药剂量应根据患者的具体病情和身体状况进行调整，一般成人剂量为每次4080mg，每日1-2次。对于儿童患者，应根据年龄和体重调整剂量。
用药时间
甲强龙的使用时间应根据患者的病情和医生的建议进行确定，一般使用时间不宜过长，以免出现不良反应。

用药后观察与记录
观察患者反应
在使用甲强龙后，医生应密切观察患者的反应，包括生命体征、症状变化等，及时发现并处理可能出现的不良反应。
禁忌症
对甲强龙过敏者禁用；严重感染未控制者不宜使用；孕妇及哺乳期妇女慎用。
03
急诊中甲强龙的应用
急性过敏反应
01 过敏反应机制
甲强龙能够抑制过敏反应中的炎性介质释放，减轻过敏症状。
02 用药时机与剂量
对于严重过敏反应，如过敏性休克，应尽早使用甲强龙，并根据患者情况调整剂量。
03 注意事项
在使用甲强龙治疗过敏反应时，需密切关注患者病情变化，及时调整治疗方案。
掌握甲强龙的药理学特性
02
甲强龙具有抗炎、抗过敏、抗休克等多种药理学特性，能够迅
速减轻炎症反应和组织水肿，改善患者的生理功能。
探讨甲强龙在急诊中的适应症和使用方法
03
急诊医生需要掌握甲强龙的适应症和使用方法，以便在紧急情
况下能够迅速准确地应用该药物，挽救患者的生命。
急诊现状及挑战
01
急诊患者数量不断增加
自身免疫性疾病
甲强龙可用于治疗某些自身免疫性疾病的急性发作，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
04
甲强龙在急诊中的优势
起效迅速，作用强大
快速起效
甲强龙作为一种高效的糖皮质激素，具有快速起效的特点。在急诊情况下，能够迅速缓解患者的症状，减轻病情。

《瘤周水肿共识》课件

《瘤周水肿共识》PPT课件
目录
CONTENTS
• 瘤周水肿概述 • 瘤周水肿的治疗 • 瘤周水肿的预防与护理 • 瘤周水肿的最新研究进展 • 典型病例分享
01
CHAPTER
瘤周水肿概述
定义与分类
定义
瘤周水肿是指肿瘤周围组织的水肿现象，通常是由于肿瘤压迫或侵犯淋巴管、血管等原因导致体液回流受阻，水分滞留在组织间隙。
瘤周水肿的个体化治疗
根据不同患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
05
CHAPTER
典型病例分享
病例一：药物治疗成功案例
总结词
药物治疗是瘤周水肿治疗的重要手段之一，通过合理的药物治疗，可以有效缓解水肿症状，改善患者的生活质量。
详细描述
药物治疗通常采用利尿剂、糖皮质激素等药物，通过减轻水肿、改善血液循环等作用，缓解患者的症状。在药物治疗过程中，需要密切关注患者的病情变化和药物反应，及时调整治疗方案。
THANKS
谢谢
分类
根据水肿程度和范围，瘤周水肿可分为轻度、中度和重度。
病因与发病机制
病因
肿瘤本身、肿瘤周围炎症、淋巴管或血管阻塞等。
发病机制
肿瘤压迫或侵犯淋巴管、血管，导致体液回流受阻；炎症反应导致血管通透性增加，水分渗出增多；肿瘤释放的某些物质也可能引起水肿。
临床表现与诊断
临床表现
水肿部位可能出现肿胀、疼痛、皮肤紧绷、颜色改变等症状。
建立了科学的疗效评估体系，为临床医生提供了客观的评价标准。
瘤周水肿的治疗策略
总结了当前针对瘤周水肿的各种治疗手段，包括药物治疗、物理治疗及手术治疗等。
未来研究方向
瘤周水肿的分子机制研究

瘤周水肿共识课件

05 瘤周水肿的研究进展与展望
当前研究热点与成果
研究热点：瘤周水肿的病理生理机制、影像学诊断、治疗方法及疗效评估。
3. 多种治疗方法如药物治疗、物理治疗和手术治疗等在临床实践中得到应用和验证。
2. 影像学诊断技术不断发展，提高了瘤周水肿的早期发现率。
研究成果
1. 瘤周水肿的病理生理机制研究取得突破，为治疗提供了理论基础。
患者教育
了解疾病知识
向患者及家属介绍瘤周水肿的成因、预防和治疗方法，提高对疾病的认知。
自我管理
指导患者进行自我管理和监测，如记录病情变化、定期复查等。
心理支持
关注患者的心理状态，给予必要的心理疏导和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
寻求社会支持
鼓励患者积极参与社会活动，寻求家庭和社会的支持与关爱，促进康复。
诊断
瘤周水肿的诊断主要依赖于影像学检查，如超声、CT、MRI等。这些检查可以观察到肿瘤周围组织的水肿现象，并评估水肿的程度和范围。同时，血液和尿液检查也有助于诊断和鉴别诊断。
02 瘤周水肿对肿瘤患者的影响
对肿瘤患者生活质量的影响
瘤周水肿会导致肿瘤患者的疼痛加剧，影响睡眠和日常活动，从而降低生活质量。
究。
2. 影像学诊断技术的准确性和可靠性仍需进一步提高。
3. 治疗方法需要更多临床实践验证，并关注长期疗效和安
全性。
未来研究方向与策略
研究方向 1. 深入研究瘤周水肿的发病机制，寻找新的治疗靶点。
2. 开展多中心临床研究，验证现有治疗方法的疗效和安全性。
未来研究方向与策略
• 探索中西医结合治疗瘤周水肿的有效方法和途径。
01
02
03

瘤周水肿的定义及危害治疗瘤周水肿的临床意义PPT课件

用160mg/天(80mg，日两次)静脉滴注 – 由于激素的副作用，应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报到应用
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密监控激素的副作用
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量到25mg/天， 14天后停止*
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
8
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内压
糖皮质激素是唯一
被指南推荐用于治疗瘤周水肿的药物
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
9
瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续进展发生颅内高压时则可使用甘露醇
胶质瘤/转移瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
10
甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿
• 2004年，学者Kaal EC等指出：
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果

甲基强的松龙临床应用ppt课件

TF binding site
inflammatory gene
糖皮质激素耐药的有关机制
AAAAAA
核膜
nucleus
• 经典的受体介导激素作用结果包括
• ⑴H激活基因转录：Annexin的家族，内
• 核酶，中性内肽酶和ACE。
• ⑵H抑制基因转录：抑制细胞因子合成：TNF，IL2和IL6；iNO合成酶，环氧化酶2，NFkB结合，抗炎因子〔脂皮质素1,磷酸酶A2〕。
不能吸收者
②肝功能异常
2、MP常规疗法 MP40－80mg/d+5%GS250ml静
滴qd 10d-14d后改用口服强的松 1mg/kg/d治疗共8-12周，以后1-
3、MP副作用及其防治
①各种感染〔细菌，真菌和病毒〕特发性腹膜炎, 带状疱疹，结核，病毒性肝炎，值得留意
②类固醇性糖尿病：可选择运用磺脲类或双胍类〔GFR>30ml/min〕α-糖酐酶抑制剂
• ③重症ANCA相关性小血管炎;
④难治性肾病综合征〔仅适于某些病理类型〕：如轻度系膜细胞增生性肾小球肾炎，曾经对它有效的
难治性肾病综合征〔肾脏病理类型至关重要
如膜性肾病等〕对激素无效或其预后无益者，尽能够不用MP冲击，防止带来严重的激素副作用 ⑤肾移植术后及排斥反响 ⑥重症紫癜性肾炎：表现为RPGN，新月体数>50 %
2、忌讳症 ①不能控制的感染 ②未控制的高血压 ③活动性消化性溃疡 ④新近腹部手术 ⑤精神病
⑥产褥期
⑦角膜溃疡、青光眼
⑧糖尿病
3、方法 MP10－15mg/kg/d(500-1000mg)
+5%Gs300ml静滴〔 >1小时〕qd × 3天，根据病情需求再予以第2-3疗程。往往配合CTX 结合冲击。

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目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
药物治疗的地位
• 肿瘤是导致瘤周水肿的根本原因，因此切除肿瘤是瘤周水肿治疗的根本方法
• 药物治疗是根治肿瘤或控制肿瘤生长的辅助手段
• 改善肿瘤患者的临床症状 • 治疗原则：为稳定血脑屏障通透性
甲泼尼龙较地塞米松更快穿透血脑屏障
• 不同种类糖皮质激素的受体亲和力不同，受体亲和力高的激素起效更快，更易达到治疗目标
激素种类
受体亲和力
穿透血脑屏障时间
甲泼尼龙地塞米松
强的松氢化可的松
1190 710
5 100
30分钟-6小时 24小时-72小时
-
与地塞米松比较，甲泼尼龙亲脂性更强
亲脂性
分子结构决定了亲脂性强弱
• 地塞米松的起始剂量是15mg/天，当常规剂量无效时，可以增加剂量到 25mg/天， 14天后停止*
*当剂量超过25mg/天时，激素毒性开始增加。对于普通水肿患者，我们不推荐超过25mg/天的剂量
我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐治疗方案(2)
• 如果7天治疗后效果满意，应减少激素用量
• 对肿瘤大部分切除，水肿较局限，无症状患者，糖皮质激素应在2-3周内停药
胶质瘤/转移瘤/脑膜瘤
瘤周水肿
EANO/我国共识
糖皮质激素是临
床治疗瘤周水肿唯一一线选择
Patrick Y. W et al.J Neurooncol (2006) 80313–332
颅内高压
疾病
进展
发生颅内高压时可以使用甘露醇
但临床使用价值尚存争议
甘露醇是否适合用于治疗瘤周水肿患者？
• 60年代，国外使用甘露醇治疗瘤周水肿 • 2004年，学者Kaal EC等指出：
血脑屏障不完整
瘤周水肿
目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
治疗瘤周水肿的临床意义
• 瘤周水肿区域累及脑功能区者可出现或加重相应的神经缺失症状
• 肿瘤周围的水肿不利于术中肿瘤的暴露 • 瘤周水肿可进一步加重肿瘤原有的占位效应,形成和/或加重
• 伴发瘤周水肿的脑肿瘤患者的死亡率和致残率明显增加
• 可导致或加重瘤周水肿患者神经功能障碍，并引起或加重颅内压增高症状
• 可影响术中肿瘤的显露，增加肿瘤切除的难度 • 加重临床症状，诱发癫痫出现神经功能缺失
瘤周水肿的发病机制总述
• 主要发病机制
• 血脑屏障通透性不稳定
– 肿瘤及瘤周组织的异常血管增生及其内皮通透性增加 – 肿瘤细胞分泌的细胞因子对血管通透性的作用
• 如症状不缓解，可增加到160mg/天(80mg，日两次)滴注 • 如症状严重，伴大面积水肿(瘤周水肿指数为中度或重度)，可以直接应用
160mg/天(80mg，日两次)静脉滴注 • 由于激素的副作用，应用剂量超过160mg/天时应该慎重，但有报到应用
达500mg/天(冲击剂量)，应用冲击剂量时，疗程应该尽可能短，并严密监控激素的副作用
当瘤周水肿合并颅
内压升高时，可应用甘露醇
• 临床实践证明应用糖皮质激素可以在24-48小时之内对瘤周水肿产生治疗效果
• 因此推荐至少应在术前48小时开始应用糖皮质激素，待症状缓解后，行手术治疗或放疗/化疗
瘤周水肿患者应早期使用糖皮质激素
• 治疗瘤周水肿时采用激素治疗，如之后继续发生颅内高压时则可使用甘露醇
甲泼尼龙
甲基增加亲脂性
3
O
HO
11
CH3
9
19 F
6
21 CH2OOP(ONa)2
20 C=O
CH3
OH
17 16
氟基降低亲脂性
地塞米松
有研究显示：在静脉注射后1-10分钟后，甲泼尼龙即可穿透血脑屏障进入脑组织
与地塞米松比较，甲泼尼龙
更快穿透脂质屏障(血脑屏障),起效更快
与无C6甲基的地塞米松比较，甲强龙更易穿透体内细胞组织脂质屏障而迅速到达靶器官
• 一般在用药小于21天的患者，戒断症状较少见，每3-4天减量50% • 如临床症状恶化，可以恢复到以前的剂量
• 对肿瘤部分切除，未切除并伴瘤周水肿的患者，糖皮质激素需更缓慢的减量，每8天减量25%
目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
甲强龙®治疗瘤周水肿的应用地位
目录
• 瘤周水肿的定义及危害 • 治疗瘤周水肿的临床意义 • 瘤周水肿的药物治疗 • 合理选择糖皮质激素
瘤周水肿的定义
• 瘤周水肿是指中枢神经系统肿瘤所伴发的肿瘤周围神经组织内水含量增加
• 可引起瘤周水肿的肿瘤主要包括：
• 胶质瘤 • 脑膜瘤 • 转移瘤
瘤周水肿的危害
• 肿瘤机械压迫导致静脉回流不畅 • 免疫相关因子和炎性因子的作用
发病机制——血管源性水肿1
肿瘤细胞新生血管结构异常
血浆渗透到肿瘤细胞外间隙
瘤周水肿
渗漏到瘤周组织
发病机制——血管源性水肿2
肿瘤因子(如VEGF 和扩散因子等)
肿瘤细胞引起的局部炎症反应
瘤周组织中微血管通透性增加
细胞外间隙液增加
• 不常规推荐其作为瘤周水肿的治疗药物
•甘露醇用于瘤周水肿患者尚缺乏足够的循证医学证据 •治疗脑部肿瘤的可能导致“反跳现象”等不良后果
• 2008年，学者Bell BA等发表的研究证实*：
• 建议即使瘤周水肿患者出现颅内高压应慎重选择甘露醇治疗 • 甘露醇治疗瘤周水肿时发生“反跳现象”
* 此研究是第一次体内研究结果
颅内高压 • 位于脑脊液通路周围的瘤周水肿还可以引起脑脊液循环通
路的阻塞而引起梗阻性脑积水，可形成急性颅内高压，严重者可形成脑疝
• 应早期治疗瘤周水肿以减轻颅内肿瘤的占位效应,为肿瘤切除手术创造条件。避免颅内压升高及脑疝的发生
降低颅内压治疗
治疗瘤周水肿
降低颅内南对瘤周水肿治疗推荐意见
• EANO指南推荐：
• 糖皮质激素是临床治疗瘤周水肿唯一一线选择 • 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
• 我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐
• 甲泼尼龙和地塞米松是治疗瘤周水肿的一线用药选择
我国颅内肿瘤瘤周水肿药物治疗专家共识推荐治疗方案(1)
• 糖皮质激素治疗瘤周水肿的原则应该是:兼顾疗效与安全性两方面因素 • 甲泼尼龙的初始剂量是80mg/天，治疗48小时