急性百草枯除草剂中毒临床路径表单

急性百草枯中毒1.百草枯（1, 1'-二甲基-4, 4'-联毗嚏阳离子盐）国内市售多为20%的溶液，口服致死量1〜3g （即20%原液5m I即可致死），病死率通常在50%〜70%以上。

该类患者应及时交代病情。

2.百草枯可经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔吸收，经口摄入后0.5〜2小时内达血浆浓度峰值，稀释液大面积皮肤污染和浓缩原液会阴皮肤污染也可致死，清除毒物要争分夺秒。

3.中毒早期临床症状轻微，通常仅有消化道症状，如口咽部疼痛、恶心、呕吐等，毒物接触史不明时注意鉴别诊断，血尿百草枯定性、定量检测是临床确诊的依据，也是判断预后的指标。

4.经II中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或1 %〜2%碳酸氢钠溶液，洗毕可II服或经洗胃管给吸附剂，如15%漂白土或70%的膨润土溶液1L （每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g）,间断频服，亦可用活性炭50〜100g做吸附剂，再行导泻。

导泻剂可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇，大便排出漂白土或活性炭为导泻成功。

5.血液灌流、血液透析均能清除血液中的百草枯，血液灌流清除效率更高，应作为首选，应强化或反复进行，直到血液中不能测出百草枯，肾功能受损时宜两者联合应用。

6.早期应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能对中重型患者有效，肾上腺皮质激素和环磷酰胺的冲击疗法降低了急性百草枯中毒的病死率，其他免疫抑制剂如硫哇喋吟也可应用，免疫抑制剂的应用方法和疗程尚在探讨，应用过程中宜注意其毒副作用。

7.服毒量是决定急性百草枯中毒的主要预后因素。

病历摘要患者，女性，20岁，口服市售克无踪原液（20%百草枯溶液）一大口后恶心、呕吐约30分钟。

朋友陪同就诊，既往体健。

查体：BP 110/70mmHg, P 75次/分，SpO2 98%, R 14次/ 分。

神清语利，双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率75次/分，律齐，无杂音。

腹平软，上腹轻压不适，无反跳痛和肌紧张，肝脾未触及。

急性百草枯中毒诊疗进展百草枯（Paraquat,PQ）,又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。

它最初合成于19世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），1962年开始作为一种速效触杀型除草剂用于农业，因其对环境几乎无污染（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留。

），很快在全世界推广使用。

1966年英国Bullivant首先描述2例PQ意外中毒死亡事件，随后世界各地相继报道PQ中毒事件并有大量患者死亡。

PQ多的中毒多是因自杀、谋杀、误服等引起，也可因使用过程中因操作不当，造成意外中毒。

因无特效解毒药物，临床死亡率高达50%~80%。

人们从治疗PQ中毒的困难中进一步认识到危险性，PQ中毒的研究也随之增多。

本文对近几年来国内外PQ中毒的研究进展进行综述如下。

一、中毒机制（一）理化性质百草枯化学名1，1'-二甲基-4，4’-联吡啶，属有机杂环接触类接触性脱叶剂及除草剂，分子式CH3(C5H4N2)CH3·2CL分子量257.2，为白色结晶，商品用20%~40%克芜踪为蓝色溶液。

本品不易挥发，300o C以上分解，易溶于水，微溶于醇乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定，对普通金属有腐蚀性。

（二）毒性属中等毒性，对人畜均有较强毒性。

人ＬＤ50约50ｍｇ/ｋｇ(按60ｋｇ体重计算), 口服百草枯15ｍｌ以上几小时就可致死; 皮肤长期暴露于>5mg/L的PQ溶液也可致死，若皮肤有破损，则低于此浓度也可引起致死性中毒。

（三）药物代谢动力学PQ可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体。

口服吸收率为5%~15%，吸收后2小时内达血浆深度峰值，并导速分布到肺、肝、肾、甲状腺、胎盘、各种体液和脑脊液中，其中肺深度较高，常是血中含量的10倍。

15~20小时后血浆深度缓慢下降；PQ与血浆蛋白结合很少，在体内可部分代谢，在肾小管中不吸收，大部分以原形从肾脏排出，少量可以从粪便排出。

急性百草枯中毒的诊断及治疗方法急性百草枯中毒的诊断及治疗方法Hyo-wook Gil,Jung-Rak Hong, Si-Hyong Jang, and Sae-Yong HongJ Korean Med Sci 2014; 29: 1441-1449百草枯虽然严重危害着人类的健康，但仍是全球普遍应用的一种除草剂。

我们的临床数据表明，主要的预后影响因素为尿液亚硫酸盐测试转阴所需的时间。

摄入百草枯7天后，肺部高分辨率计算机断层扫描成像显示毛玻璃影分布小于肺总容积的20%时，患者的生存率为100%。

急性肾损伤的发生率大概为50%。

摄入毒物平均5天后血肌酐水平达到峰值，通常3周内可恢复至正常水平。

在特定的时间范围内，我们得到，最高浓度百草枯的幸存者和最低浓度百草枯的非幸存者之间存在一定的联系。

在设定的时间内，可以得到两条曲线，幸存者百草枯最高浓度曲线和致死者最低浓度曲线，所以可以认为在这两条浓度曲线范围内的中毒患者是可以治愈的。

推荐以下治疗方法，可以保护肾功能：1）体外消除，清除毒物；2）静脉注射抗氧化剂；3）补液利尿；4）应用细胞毒药物。

总之，此综述提供了急性百草枯中毒诊断程序及治疗方法的通用概述，而我们专注于临床经验。

关键字：百草枯；活性氧；抗氧化剂；血液灌流摘要尽管自2007年欧盟已对不符合健康标准的百草枯（1，1—二甲基—4，4-联吡啶二氯化合物；PQ）发出禁令，但其仍是世界范围内广泛应用的一种除草剂。

PQ中毒是一种严重的公共卫生问题，据估计在一些亚洲国家每年有2000例因误服毒物中毒，相关的死亡率为60-70%。

在发展中国家，PQ因其广泛应用、低中毒剂量和相对低的成本，PQ成为广泛使用的一种自杀药物。

在过去40年研究了几种改变PQ毒力的方法，但迄今为止都没有被证明是有效的。

因此，PQ中毒的临床结果通常由接触毒物的程度来决定的。

在韩国故意服用农药是一种常见的自杀方式。

在过去30年其农药中毒研究所经历了10000多例急性PQ中毒事件。

百草枯中毒急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．口服中毒者，有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹泻便血、腹痛等。

部分中毒者出现中毒性肝损害。

2．呼吸系统损害表现为咳嗽、咯痰、呼吸困难、少数出现肺水肿，甚至成人呼吸窘迫综合征的危重表现。

中毒数日或数周后肺部病变继续进展为肺纤维化，可因呼衰而死亡。

3．中枢神经系统表现为头晕、头痛、抽搐等。

4．重度中毒者，也可发生急性肾功能衰竭和心肌损害。

5．局部接触百草枯处，有刺激症状，皮肤可发生接触性皮炎，眼部接触毒物，可引起眼结膜和角膜灼伤。

6．毒物鉴定可通过中毒者的血、尿或经口中毒者的胃内容物送检进行毒物定性与定量检测。

【病因及病理生理变化】多因职业接触，有意或无意服毒或他人投毒而发生中毒。

百草枯进入血液循环可分布于各组织、器官，但更易蓄积于肺，影响细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是主要的毒性作用。

【院前急救】1.口服中毒者立即引吐。

2.皮肤污染者用肥皂水清洗干净。

3.安全护送至医院急诊治疗。

【急诊检查】1.血、尿、粪常规，肝肾功能，血气分析，心肌酶谱检查。

2.胸片。

3.取中毒者的血、尿或服毒者的胃内容物进行毒物检测。

【鉴别诊断】1.呼吸困难的毒性症状应与支气管哮喘、肺部感染等鉴别。

2.口服中毒的胃肠症状需与急性胃肠炎或食物中毒鉴别。

3.抽搐者与致惊杀鼠剂中毒或癫痫鉴别。

【急诊治疗】1．皮肤污染尚未洗清者继续用肥皂水清洗。

眼部污染者立即用清水清洗。

2．百草枯有一定腐蚀性，口服中毒者，洗胃时应小心慎重，也可用活性炭吸附剂，然后导泻。

3．给予利尿剂可加速排泄毒物，血液灌流、血液透析等法可清除血中毒物。

4．应用竞争剂心得安可促进百草枯由肺组织释放出来。

用药前需排除应用心得安的禁忌证。

5．早期应用肾上腺皮质激素对防治肺损伤可能有益。

6．早期氧疗以低浓度为宜，避免高浓度吸氧，以防加重肺损伤。

7．应用自由基清除剂维生素C及维生素E等，可减轻肺组织受损。

8．对症与支持治疗，监护生命指征，保护心肌，纠正呼衰和肾功能衰竭，控制消化道出血，缓解胃肠道症状，肝脏受损者予以保肝治疗。

百草枯中毒的临床救治【中图分类号】R562【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)02-0033-02百草枯称为百草枯肺（paraquet lung）（1．1'二甲基-4．4'二氯二吡啶1．1'-dimethyl-4．4'-dipyridiumdichloride）是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂，对人、畜有很强的毒性作用大多数由于误服或自杀口服引起中毒，但也可经皮肤吸收中毒致死。

近年来随着百草枯的广泛使用，中毒病例不断增多，严重中毒死亡率高达60%~80%［1］。

人类中毒的突出表现是以急性化学性肺间质病变及迅速发展的肺间质纤维化为主的多脏器损害或衰竭。

1中毒机理百草枯口服后吸收快，主要蓄积在肺和肌肉中，排泄缓慢，因此毒性作用可持续存在。

病变主要发生于肺，称为百草枯肺（paraquet lung）。

除莠剂能产生过氧化物离子（0~2）损害I型和Ⅱ型肺泡上皮细胞，引起肿胀、变性和坏死，抑制肺表面活性物质的产生。

基本病变为增殖性细支气管炎和肺泡炎。

肺的形态学变化取决于摄入后生存期的长短。

在1周内死亡者，示肺充血、水肿，肺脏重量增加，类似于氧中毒。

生存期超过1周者，肺泡渗出物（含脱落的肺泡上皮碎屑、巨噬细胞、红细胞及透明膜）机化、单核细胞浸润、出血和间质成纤维细胞增生、肺泡间质增厚，其结果发生广泛的纤维化，形成蜂窝状肺及细支气管扩张。

百草枯中毒可引起肾小管坏死，肝中央小叶细胞损害、坏死、心肌炎、肺动脉中层增厚，肾上腺皮质坏死等。

2临床表现中毒病例早期症状为恶心、呕吐，口咽部、胸骨后及上腹部疼痛，口腔粘膜充血、水肿、糜烂、出血等急性上消化道腐蚀性炎性表现。

大量摄入可伴有消化道出血表现，出现胸闷、憋气、呼吸急促，心慌、腹胀、不能进食、黄疸、柏油样便及少尿等肺、肝、肾、心及消化道损害的表现。

第5~7天上述症状达高峰。

可以合并MOF，以呼吸衰竭为主，其次是合并肝、肾功能衰竭。