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急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
缺血性脑卒中二级预防研究进展【摘要】缺血性脑卒中是一种常见的心血管疾病，具有高发病率和致残率的特点。
针对缺血性脑卒中的二级预防研究一直备受关注。
本文通过对缺血性脑卒中的定义与病因、现有二级预防策略及其限制、新型药物研究进展、非药物治疗方法研究进展和个体化防治的意义进行综述。
未来在缺血性脑卒中二级预防研究中，应加强新型药物和非药物治疗方法的研究，推动个体化防治策略的实施，提高缺血性脑卒中的预防水平，减少病发率和致残率，为患者提供更好的保护和治疗措施。
这对于促进缺血性脑卒中二级预防策略的实施和提高患者生活质量具有重要意义。
【关键词】缺血性脑卒中、二级预防、病因、药物、非药物治疗、个体化防治、研究进展、未来方向、促进实施、重要性。
1. 引言1.1 缺血性脑卒中二级预防研究进展缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病率和致残率较高，给患者和社会带来了巨大的负担。
在缺血性脑卒中发病后，预防复发是非常重要的，而二级预防策略即针对已经患有缺血性脑卒中的患者，通过控制危险因素、药物治疗和非药物治疗等手段，来降低再发卒中的风险。
随着医学技术的不断进步和研究的深入开展，关于缺血性脑卒中二级预防的研究也在不断取得进展。
新型药物的研究成果不断出现，为缺血性脑卒中二级预防提供了更多的选择；非药物治疗方法也在不断完善，如手术治疗、康复训练等，为患者提供了更为全面的治疗方案。
个体化防治的理念也日益受到重视，通过针对个体患者的特点和需求，制定更加合适的预防策略，以达到更好的预防效果。
本文将对缺血性脑卒中二级预防的研究进展进行综述，讨论现有的预防策略的局限性，分析新型药物和非药物治疗方法的研究进展，探讨个体化防治在缺血性脑卒中二级预防中的意义，最后展望未来的研究方向和促进预防策略实施的重要性。
希望通过本文的介绍，能够加深对缺血性脑卒中二级预防的了解，为临床实践提供参考依据。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的定义与病因缺血性脑卒中是指由于脑部血管发生阻塞导致脑血供不足，使脑组织发生缺血性坏死，引起一系列神经系统功能障碍的一种疾病。
缺血性脑卒中的综述摘要：缺血性中风又称脑梗死,是由一些其他疾病引起的脑血管血流量受限的疾病,导致脑组织缺血缺氧,最终导致神功受限的一系列疾病。
脑血管疾病是世界上第二大死亡原因。
脑梗死的发病率和死亡率较高,严重影响我国人民的生活质量。
本文将通过对临床资料的分析研究,得出影响缺血性脑卒中预后的因素以及为患者预后需要采取的一些护理措施。
关键词：缺血性脑卒中；护理方式；研究进展一、缺血性脑卒的临床表现缺血性脑卒中是由于脑血供紊乱、缺血、缺氧引起的局部脑组织缺血性坏死或软化，有的严重患者治疗后会留下失语、偏瘫、头晕、偏瘫等后遗症。
中老年人群是该病的主要发病人群。
缺血性脑卒中二级预防是在缺血性脑卒中患者自发性疾病的基础上,通过加强对相关危险因素的控制和实施相关的治疗护理对策,从而降低疾病复发率。
二级预防是分析缺血性脑卒中患者的病因,并采取相关干预措施,预防缺血性脑卒中的复发风险。
缺血性脑卒多见于50~60岁以上的老年动脉粥样硬化患者。
根据受累部位和侧支循环形成的不同,神经系统会有相应的局灶性症状和体征。
①颈内动脉系统(前循环)脑梗死、对侧肢体麻痹、感觉障碍、对侧双眼偏盲、侵犯优势半球可导致不同程度的失语、失用、失认症。
非显性半球损伤可出现体像紊乱。
当眼动脉受累时,可发生单眼短暂性黑朦。
②椎基底系统(后循环)脑梗死表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和吞咽困难。
失语症、阅读障碍、失认症、失写症等症状可出现在显性半球;当涉及非主半球时,可能发生体像障碍。
二、缺血性脑卒患者临床治疗方式1.早期选择性动脉溶栓:与静脉溶栓相比,动脉溶栓具有局部药物浓度高、用药剂量小、再通率高、并发症少等优点。
效果也比静脉溶栓治疗更明显。
可应用于有全身溶栓治疗禁忌症的患者,时间窗口也可延长至6小时。
2.动静脉联合溶栓:动脉溶栓时间较长,对医生的技术要求也很高。
近年来,另一种解决静脉溶栓效果不佳的方法是静脉溶栓后动脉溶栓。
目前,这种方法已经引起了许多人的注意。
青年脑卒中病因及患者自我感受负担研究进展青年脑卒中是指发生在18-45岁之间的脑血管疾病，这一疾病往往给患者带来巨大的身心负担。
近年来，随着医学科技的不断进步，关于青年脑卒中的病因和患者自我感受负担的研究也取得了一些进展。
下面我们就以此为主题进行详细探讨。
我们来看一下青年脑卒中的病因。
一般来说，脑卒中是由于脑血管病变或血管破裂引起的脑部血液循环障碍，导致局部缺血缺氧而发生的。
而青年脑卒中与老年脑卒中在病因上存在一定的差异。
青年人患脑卒中可能与以下因素有关：高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、不健康的饮食习惯、缺乏运动等。
青年人的生活压力大，工作繁忙、学业繁重等因素也可能导致精神压力过大，从而加重脑卒中的风险。
我们来了解一下青年脑卒中患者的自我感受负担研究进展。
脑卒中对患者的影响是巨大的，无论是身体上还是心理上。
患者在病情稳定后，往往需要长期的康复治疗和生活方式的调整。
身体上，脑卒中可能导致患者出现肢体功能障碍、言语障碍、认知功能障碍等症状，严重影响患者的生活和工作。
心理上，脑卒中患者常常感到自卑、焦虑、抑郁，甚至产生自杀念头。
我们需要对青年脑卒中患者的自我感受负担进行更深入的研究，以便更好地帮助他们从心理上得到支持和疏导。
目前的研究表明，青年脑卒中患者的自我感受负担主要有以下几个方面：身体功能障碍带来的困扰、生活方式的改变和心理压力。
具体来说，青年脑卒中患者常常因为肢体功能障碍而感到自卑和失落，他们需要花费更多的时间和精力去康复治疗，从而导致生活方式的改变，包括工作、学习、社交等方面。
他们也面临着来自家庭、社会的压力，需要承受更多的心理困扰和痛苦。
青年脑卒中患者的自我感受负担是非常严重的，需要引起社会的重视和关注。
针对青年脑卒中患者的自我感受负担，我们需要采取一系列综合性的干预措施。
医疗机构应加强对青年脑卒中患者的康复治疗和心理支持，为他们提供更好的医疗服务和精神慰藉。
社会各界也应该增加对青年脑卒中患者的关爱和支持，为他们营造一个温馨和谐的社会环境。
青年缺血性脑卒中的病因研究进展【关键词】青年缺血性脑卒中病因研究进展青年脑卒中是指发病年龄在15～45岁的脑卒中患者。
最近几年来，随着社会经济的进展，脑卒中亦有年轻化的趋势。
青年人是家庭和社会的支柱，青年人脑卒中发病的增加将对社会、家庭带来重大的损失及极大的负担,故青年卒中的预防和诊治更显得尤其重要。
Bendixen等[1]对1 606例青年缺血性卒中的要紧病因进行了综述, 15～35岁青年人群的病因多为动脉夹层分离、心源性栓塞、非动脉粥样硬化性血管病和高凝状态,而35岁以上的成人传统的动脉粥样硬化危险因素那么是其要紧缘故。
引发颅内外动脉狭小的常见缘故为动脉粥样硬化,第二为非动脉硬化性血管病变如Takayasu 大动脉炎、颈动脉夹层(caritid artery dissection,CAD) 及肌纤维发育不良fibromuscular dysplasia,FMD)等。
为更好地预防青年缺血性脑卒中提供借鉴，本文就国内外近几年在青年缺血性脑卒中与心脏血管有关的病因方面研究进展做一综述。
1 早发性动脉粥样硬化一样情形下,动脉粥样硬化多见于40岁以上的中老年人。
多数学者以为,早发性动脉粥样硬化是青年脑卒中，专门是30岁以上脑卒中的要紧缘故[2]。
早发性动脉硬化尽管在发病缘故上与青年脑卒中与中老年卒中有所不同,但青年缺血性脑卒中最多见的缘故一样是动脉粥样硬化,第二是血管炎及心脏疾患。
而一些病理研究说明,某些青年的动脉已有初期的粥样硬化病变,这与愈来愈多的青年人血脂代谢异样、高血压、糖尿病、肥胖、抽烟、从事紧张性的工作和进食高热量的饮食有关。
台湾Lee TH等[3]研究了264例年龄在18～45岁的缺血性中风患者，就中风亚型而言，小血管闭塞中风病例占%，大型动脉粥样硬化病例占%，%的病人为心脏血栓，其他%有确信病因，不明病因的占%,说明其他确信病因和不明病因组青年缺血性中风是最多见的样本组。
有着50 %以上狭小的颈动脉或椎动脉的20例病人%)中，%的狭小缘故是动脉剥离。
45例%)颅内动脉显著狭小的病人中，%的为颈动脉、%的为椎动脉显著狭小，而早发性动脉粥样硬化%)是颅内狭小最多见的缘故。
2 颈部动脉夹层(CAD)CAD是指血液通过损伤的颈部动脉血管内膜进入血管壁间形成壁内血肿，并在局部损伤的血管内膜处形成血栓栓塞或狭小的管腔阻碍血流动力学从而致使缺血性脑卒中。
动脉夹层是大约%的所有中风患者的潜在机制，是年龄小于45岁中风患者的第二要紧病因[4],占不到45岁中风病人的20 %。
约70 %的CAD发病年龄在35～50岁[5,6]。
自发颈动脉夹层的年发病率是～3/10万，而自发椎动脉剥离的年发病率是1～10万[7,8]。
但是在日本，如此的病变常常被报导发生在颅内椎动脉[9]。
外伤性剥离发生在大约1 %的所有钝性损伤机制病人，而且常常是开始并非能被熟悉到。
但目前国内仍缺乏该病详实的流行病学资料。
依照受累的血管不同分为颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)。
DSA是诊断CAD最靠得住的方式。
DSA表现依照管腔的形态和夹层内是不是造影剂充盈分为直接和间接征象。
郑洪波等[10]报导的17例CAD患者中小于45岁者11例，而且颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)的组成比为16/2。
Rubinstein SM等[11]系统综述了2005年以前的关于CAD的文章，发觉个别研究报告了CAD与以下风险因素有强联系：主动脉根部直径>34 mm、偏头痛、颈总动脉心脏周期进程中相对直径的转变和在颈部推拿疗法中小的创伤(> %)，而同型半胱氨酸和最近的感染与CAD为弱关联。
Metso TM等[12]研究显示CAD更常见于男性，可能与抽烟和偏头痛有关，有夹层动脉的闭塞、颈内动脉夹层、近期有感染的梗死患者预后更差。
动脉夹层可能通过受伤部位形成血栓或由于血流动力学因严峻狭小或闭塞而致使的不足形成缺血性中风,现有的证据强烈支持栓塞是最多见的缘故。
动脉夹层愈合发生在3～6个月内，90 %的人狭小解决、50 %的人闭塞再通。
3 纤维肌肉发育不良(FMD)纤维肌肉发育不良(Fibromuscular dysplasia, FMD)，以前称为肌纤维组织增生，是一种非动脉粥样硬化性、非炎性动脉疾病，最多见累及的是肾动脉和颈内动脉和椎动脉;颈内动脉和椎动脉FMD少见，多发生儿童和青年人，女性多于男性，在30～50岁女性常见;部位多发生在颅外部份第二颈椎水平;有80 %的FMD患者血管造影为多发血管狭小[13]。
有病症的肾动脉FMD的发生率约千分之四,而颈动脉FMD的发病率可能是肾动脉的一半。
头颈部肌纤维发育不良由于夹层而头痛、霍纳综合征或中风而变得复杂，或与一个可能有蛛网膜下腔出血或颅内出血风险的颅内动脉瘤相关。
FMD的病因不是很明确，但有人提出遗传易感性、性激素、动脉壁缺血等机制与之有关。
FMD的病理特点是滑腻肌增生或变薄，弹性纤维破坏，纤维组织增生。
运算机断层扫描或核磁共振血管成像或数字减影血管造影显示特点性“串珠样”改变的双侧高度狭小[14]。
脑血管病纤维肌发育不良(cFMD)在日本比较少见，但被以为是年轻群体中风的要紧缘故之一。
无并发症的cFMD可引发如头痛、眩晕等非特异性病症，可是当它致使动脉夹层或动脉瘤的结果时，它可致使脑梗死或蛛网膜下腔出血[15]。
4 多发性大动脉炎( Takayasu arteritis, TA)TA又称原发性或非特异性主动脉炎、主动脉弓综合征、无脉症、Takayasu动脉炎( Takayasu arteritis, TA)、非特异性动脉炎( nonspecific arteritis)。
其发病与自身免疫、内分泌及遗传因素有关。
本病多见于亚洲和拉丁美洲,北美和欧洲的发病率为每一年～106[16]。
本病好发于育龄女性,但最近几年男性发病率有所增加,男女比例约为1∶8,婴幼儿至中年病例都有报导,3/4患者在青青年期发病[17]。
TA为自身免疫反映所致的主动脉及其骨干分支的慢性进行性炎症，是以中膜和内膜病变成主的全动脉炎[18]。
东方人和青年女性常见,国人发病率高。
TA临床表现无特异性，临床上将TA分为3期，即无脉前期、血管炎期和纤维化期;血管造影是TA诊断的金标准。
病变管壁增厚、管腔狭小或闭塞,显现相应器官和组织供血不足病症[19]。
致使颅脑血管闭塞或严峻狭小时，临床可表现为TIA、脑梗死、腔隙性或分水岭梗死。
TA特点性的颈总动脉壁弥漫性环行增厚反映了内膜和中膜的炎性改变,是诊断TA的重要征象,而且能够发生在管腔异样之前,而高频超声能清楚地显示这种改变，表现为动脉内中膜弥漫性增厚,管腔向心性增厚。
Vanoli M等[20]研究了104例TA病人显示多数病人经历了非特异性病症和体征提示在初期时期炎症性疾病的存在。
在受累的血管中，狭小是最多见的病变，93 %的患者存在狭小，第二是阻塞(57 %)、扩张(16 %)和动脉瘤(7 %)。
Petrovic-Rackov L等[21]报导对16例TA患者的随访研究发觉依照1990年美国风湿病学学院的标准诊断TA的平均延迟时刻为2年。
多数病人(81 %)有一次或更多次的疾病复发，94 %的病人长期减缓，5年生存率为94 %。
疾病发作时常见的全身表现为发烧(69 %)，关节痛(25 %)，体重减轻(19 %)和血管病症，手臂跛行(100 %)，头痛(69 %)，头晕(56 %)和高血压(37 %)。
所有病人有多发动脉杂音，且88 %的有左臂动脉的减弱或缺失;红细胞沉降率和C-反映蛋白水平别离在63 %和80 %的病人中升高;动脉造影显示多动脉的多发狭小或闭塞，左锁骨下动脉狭小是最多见的病变(88 %)。
依照血管病变部位临床可分为：Ⅰ型：头臂动脉型，要紧累及主动脉弓及其分支;Ⅱ型：胸腹主动脉型，要紧累及降主动脉和腹主动脉;Ⅲ型：普遍型，具有以上两种临床特点;Ⅳ型：肺动脉型。
5 卵圆孔未闭(Patent Foramen Ovale，PFO)从右到左分流的存在(right-to-left shunt，RLS)能够致使反常脑栓塞，是缺血性中风尤其是年轻成年人缺血性中风的重要病因。
而卵圆孔未闭(PFO)和肺动静脉瘘的RLS是其中最重要的缘故。
Matsuoka H[22]报导PFO在青年组较老年组更常见，检测RLS的金标准是对照增强经食道超声心动图。
在年轻成人中40 %以上的急性缺血性中风是隐源性的，确实是说病因不能确信，在这部份患者中伴随房距离瘤发病率的增加，有一半以上的人有卵圆孔未闭[23]。
Spengos K等[24]报导在希腊心脏栓塞是最多见的致使缺血性卒中的缘故。
一项关于245例年龄小于45岁的第一次缺血性卒中患者中45例为心脏栓塞所致，其中13例为卵圆孔未闭，7例房距离动脉瘤，1例为二者均有;说明在年轻的由于心脏栓塞所致的缺血性中风的人群中，房距离异样扮演了重要的角色，与老年中风患者相较，房颤和其他要紧心脏栓塞的缘故似乎关联轻微。
Serafini O等[25]报导30 %～35 %的急性脑血管病可能应该由心脏栓塞负责。
但在相当比例的病例，尤其是年轻病例，脑缺血发作并非由这些心血管栓塞致使。
这些病例被概念为隐源性中风/ TIA，在这些病人心脏异样代表房距离(ASA)动脉瘤或卵圆孔未闭(PFO)。
Josep Rodés-Cabau等[26]研究说明，动脉粥样硬化介导的机制可能参与了无PFO的不明缘故缺血性卒中/短暂性脑缺血发作患者的脑血管事件机制，而一个非动脉粥样硬化机制在PFO存在的患者中可能介导了脑血管事件。
Almekhlafi MA等[27]对2020年2月以前出版的任何语言形式的有关PFO的临床研究进行了系统综述和Meta分析，结果显示：在15个合格的研究中，有非PFO对照组的研究有4项;在这四项研究中，有PFO的患者关于无PFO的患者来讲缺血性中风或TIA复发的混合相对危险度(RR)为。
现有的证据并非能证明有PFO会增加不明缘故缺血性卒中或TIA患者的缺血性事件复发的相对危险性,因此直到新的临床实验结果报告出来之前卵圆孔闭封术在这些患者中不能被推荐。
6 感染性/非感染性脑动脉炎各类感染性/非感染性脑动脉炎也是青年脑梗死常见的病因之一。
如梅毒、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、钩端螺旋体引发的脑动脉炎、球孢子菌病等所致的感染性脑动脉炎和结节性动脉周围炎、SLE脑动脉炎、肉芽肿性脑动脉炎、风湿性脑动脉炎、硬皮病并发脑动脉炎及非特异性脑动脉炎等多种非感染性的脑动脉炎都可致使脑梗死，尤其在病因不明的年轻缺血性卒中患者中，更应该注意这些少见缘故致使梗死存在的可能。
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