病理生理学理论基础:缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
- 格式:doc
- 大小:0.82 KB
- 文档页数:1
二氧化碳潴留高流量吸氧二氧化碳潴留的病理生理学二氧化碳潴留是指血液中二氧化碳(CO2)水平异常升高。
这通常是肺部通气不足或代谢性酸中毒导致的。
肺部通气不足:当肺部无法有效排除二氧化碳时,会导致二氧化碳潴留。
这种情况可能由多种因素引起,包括慢性阻塞性肺病(COPD)、肺炎、肺栓塞和重症肌无力。
代谢性酸中毒:当体内产生过多的酸或去除酸的能力受损时,就会发生代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒会导致二氧化碳潴留,因为身体试图通过呼出更多的二氧化碳来代偿。
高流量吸氧对二氧化碳潴留的影响高流量吸氧(HFNC)是一种通过鼻导管或面罩向患者提供高浓度氧气的呼吸支持。
HFNC在纠正低氧血症(血液氧气水平低)方面非常有效,但它也可能影响二氧化碳水平。
增加肺泡通气:HFNC通过向肺部提供高浓度氧气来增加肺泡通气。
这可以通过冲刷掉肺泡中的二氧化碳来降低二氧化碳水平。
可能抑制呼吸驱动:高浓度氧气可能会抑制患者的呼吸驱动,导致呼吸速率和深度降低。
这可能会降低肺泡通气并导致二氧化碳潴留。
洗脱效应:HFNC还可以产生洗脱效应,导致肺泡中的二氧化碳从血液中扩散到肺泡中。
这可能会暂时增加二氧化碳水平。
管理二氧化碳潴留患者的HFNC在患有二氧化碳潴留的患者中使用HFNC时,需要慎重管理。
通常建议以下步骤:密切监测二氧化碳水平:密切监测患者动脉血气中的二氧化碳水平非常重要,以确保它不会上升到危险的水平。
限制氧气浓度:如果患者出现二氧化碳潴留,应尽可能降低氧气浓度。
使用压力支持通气(PSV):PSV是一种机械通气形式,可以提供呼吸支持同时允许患者自主呼吸。
这有助于增加肺泡通气并降低二氧化碳水平。
使用无创正压通气(NIPPV):NIPPV是一种非侵入性通气形式,可以提供呼吸支持同时允许患者通过面罩呼吸。
这也有助于增加肺泡通气并降低二氧化碳水平。
总之,高流量吸氧对二氧化碳潴留的影响可能是复杂的,既有有益的影响,也有潜在的不利影响。
在使用HFNC时,密切监测患者的二氧化碳水平并根据需要调整治疗方案非常重要。
呼吸衰竭的病理生理标准化管理部编码-[99968T-6889628-J68568-1689N]呼吸衰竭的病理生理(缺氧、二氧化碳潴留的病理生理)总言:呼吸衰竭时发生缺氧和二氧化碳潴留可引起全身各系统器官的代谢和功能,对机体损害的程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度、持续的时间,两者同时存在,损害更大,当然缺氧对机体损害更为重要,在所有缺氧引起的脏器损害中,心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最为敏感。
缺氧和二氧化碳潴留造成的临床表现有时很难和原发疾病加重相分辨,缺氧和二氧化碳潴留对机体的损害也难以分清;下面就结合临床表现就缺氧和二氧化碳潴留的病理生理一起阐述:缺氧和二氧化碳潴留对呼吸系统的影响:临床表现为:呼吸困难;呼吸频率、节律、幅度的改变;呼吸困难和呼吸频率增快往往是临床上最早出现的重要症状,表现为呼吸费力、伴有呼吸频率加快,呼吸表浅,鼻翼煽动,辅助肌参与呼吸活动(三凹征);慢阻肺先表现为呼吸费力伴呼吸延长,严重时出现浅、快呼吸;并发CO2麻醉时,出现浅、慢呼吸或潮式呼吸;中枢病变者无气促主诉;中枢抑制性药物中毒呼吸匀缓、昏睡;危重者呼吸浅、慢,叹息样呼吸;机制:1、缺氧时,刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器,兴奋呼吸中枢,反射性增强呼吸运动,具有代偿意义,此反应在PO2<60mmhg时才明显;临床表现为呼吸频率增快,肺通气量增加;2、二氧化碳潴留时可刺激呼吸中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,通气量增加;3、当PO2<30mmhg时,缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用,此作用大于兴奋作用,而使呼吸抑制,表现为呼吸频率减慢,肺通气量减少;4、当PCO2>80mmhg时,CO2对呼吸中枢有抑制作用,此时主要靠低氧作用刺激位于颈动脉体和主动脉弓的外周感受器,兴奋呼吸中枢来维持;为什么临床上对于II型呼衰的病人的氧疗,主张低流量给氧?(氧浓度<33%,氧流量<3L/分:33=21+4x3)原因:对于慢性II型呼衰病人,由于较长时间的高PCO2,使呼吸中枢适应了高PCO2的内环境,因而不再兴奋,若高浓度给氧会解除低氧血症对呼吸中枢的刺激,使通气量减少。
医学缺氧知识点总结本文将就缺氧的发生机制、病理生理效应、诊断和治疗等方面进行详细的介绍,以便临床医生和医学学生更好地理解和处理缺氧相关的问题。
一、缺氧的发生机制1. 呼吸系统疾病引起的缺氧:肺部疾病如肺炎、肺气肿等会导致肺泡表面积减少,气体交换受阻,从而导致血氧降低。
2. 血液循环障碍引起的缺氧:心脏病、血栓性疾病等会导致血液循环不畅,使氧气无法有效输送到组织器官,导致缺氧。
3. 血红蛋白功能障碍引起的缺氧:血红蛋白在体内的功能障碍,比如铁缺乏性贫血、遗传性的血红蛋白病等都会导致缺氧。
4. 组织细胞对氧气利用障碍引起的缺氧:比如线粒体功能障碍、细胞代谢障碍等都会导致组织细胞无法充分利用氧气。
二、缺氧的病理生理效应1. 细胞功能障碍:缺氧时,细胞内的氧气供应不足,导致细胞的能量代谢障碍,从而影响细胞的正常功能。
2. 组织器官损伤:长期的缺氧会导致重要器官如心脏、脑等受损,甚至出现永久性功能障碍。
3. 免疫功能下降:缺氧会影响免疫细胞的正常功能,使机体对病原体的防御能力下降,易发生感染。
4. 神经系统损伤:缺氧还会导致脑细胞受损,出现头晕、意识模糊、神经系统功能障碍等问题。
5. 代谢功能紊乱:缺氧时,体内代谢功能会发生紊乱,出现酸中毒等现象。
三、缺氧的诊断1. 临床症状:缺氧时,患者可能出现呼吸急促、心慌、心悸、头晕、嗜睡、精神状态异常等症状。
2. 血气分析:通过检查动脉血气分析,可以明确血氧分压和二氧化碳分压的情况,从而判断患者是否存在缺氧。
3. 影像学检查:胸部X线片、CT等检查可以帮助判断肺部疾病是否导致患者缺氧。
4. 实验室检查:血红蛋白浓度、血细胞比积等检查有助于判断贫血是否导致缺氧。
四、缺氧的治疗1. 氧疗:对于轻度缺氧患者,可以通过吸氧来提高血氧饱和度,减轻症状。
2. 病因治疗:对于肺部疾病、心脏病等引起的缺氧,需要治疗原发病,以恢复正常的氧气供应。
3. 药物治疗:如对于贫血引起的缺氧,可以给予铁剂、叶酸等药物治疗。
呼吸衰竭发生二氧化碳潴留的主要机制呼吸衰竭这个话题,听起来就有点吓人,对吧?但别担心,今天我们就来聊聊其中一个关键点——二氧化碳潴留。
说白了,就是我们的身体在呼吸的时候,没能把二氧化碳给排出去,结果就像塞车一样,越积越多。
想象一下,如果你在一个封闭的房间里,朋友们都在大声喧哗,你可能会觉得喘不过气来。
没错,二氧化碳的积累也就是这么个道理。
1. 什么是二氧化碳潴留?1.1 二氧化碳的角色首先,二氧化碳不是一个坏东西。
它是我们身体新陈代谢的产物,像是“代谢的垃圾”,在我们呼吸的时候正常排出。
但如果这“垃圾”没能及时清理掉,就会堆积在体内,造成一系列麻烦。
你想想,家里如果不打扫,垃圾堆得越来越高,最后不得不考虑搬家了!而身体可没法搬家,只能想办法应对。
1.2 呼吸衰竭的定义那么,什么是呼吸衰竭呢?简单来说,就是身体无法维持正常的氧气和二氧化碳水平。
这就像是在一场马拉松中,你的腿突然打了滑,不仅跑不动,还让你喘不过气。
呼吸衰竭有很多种原因,像是慢性阻塞性肺病(COPD)、肺炎或者是哮喘发作,都是常见的“搅局者”。
2. 发生机制2.1 呼吸道问题呼吸衰竭发生二氧化碳潴留,主要是因为呼吸道出了问题。
想象一下,如果你的鼻子堵了,呼吸就得费力,那是很痛苦的。
类似的,支气管如果因为炎症或肿瘤变窄,空气进出的效率就会大打折扣。
这时候,二氧化碳就像个不速之客,留在体内不肯走。
2.2 肺泡的作用再说说肺泡,肺泡是我们肺里的小气囊,负责氧气和二氧化碳的交换。
如果肺泡因为疾病变得不健康,像是变得硬硬的或者充满了液体,那么二氧化碳就更难排出了。
就像是在一个满是水的浴缸里,想让水流走可不是那么简单的事。
这时候,呼吸就变得异常困难,二氧化碳就开始在体内蓄积。
3. 身体反应3.1 二氧化碳的危害当二氧化碳在体内潴留,身体可就要“紧张”了。
我们知道,二氧化碳浓度过高,会影响血液的酸碱平衡,造成酸中毒。
就像是一个正在沸腾的锅,随时都有溢出的危险。
呼吸衰竭时缺氧和二氧化碳潴留的病理生理机制下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改,请根据实际需要进行调整和使用,谢谢!本店铺为大家提供各种类型的实用资料,如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等,想了解不同资料格式和写法,敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!引言呼吸衰竭是一种严重的疾病状态,常常由多种原因引起,包括肺部疾病、神经肌肉障碍或其他系统性疾病。
缺氧呼吸:外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸:指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia缺氧:供应组织的氧不足或组织利用氧障碍,导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg,二氧化碳分压40mmHg,温度38%时,在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素:Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下,血液的实际带氧量往往达不到其极限容量,所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量(物理溶解和Hb携带氧)血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素:Hb质和量;PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值,反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常:SaO2:95%-97%SvO2:75%影响因素:PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50:Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓,P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧(滴血寻祖)1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低(PaO2)为基本特征的缺氧,又称为乏氧性缺氧1.1 原因:1.1.1 吸入氧分压过低(大气性缺氧)通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L,使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀。
缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
缺氧和二氧化碳潴留是两种不同的生理现象,它们分别由不同
的机制引起。
首先,让我们来看看缺氧的发生机制。
缺氧是指身体组织和细
胞由于氧气供应不足而无法正常进行代谢活动的状态。
缺氧的发生
可以由多种原因引起,包括高海拔地区、呼吸系统疾病、心血管系
统问题、贫血等。
在高海拔地区,由于大气压降低,空气中的氧气
分压减少,导致呼吸道无法摄取足够的氧气。
在呼吸系统疾病或心
血管系统问题中,肺部或心脏的功能受损,也会导致氧气供应不足。
贫血则是由于血液中红细胞数量或质量不足,无法有效地运输氧气
到组织和细胞中。
这些因素都会导致缺氧的发生。
其次,二氧化碳潴留是另一种生理现象,它通常与呼吸系统有关。
二氧化碳是人体新陈代谢产生的废物气体,需要通过呼吸系统
排出体外。
当呼吸系统出现问题时,如肺部疾病或呼吸肌无法正常
工作,就会导致二氧化碳潴留。
此外,一些药物或化学物质也可能
影响呼吸中枢的功能,导致二氧化碳潴留。
总的来说,缺氧和二氧化碳潴留是由不同的生理机制引起的。
缺氧通常与氧气供应不足有关,而二氧化碳潴留则与呼吸系统功能障碍有关。
了解这些发生机制有助于我们更好地预防和处理这些生理现象。
希望这个回答能够满足你的要求。
缺氧与二氧化碳潴留
缺氧(hypoxia)和二氧化碳潴留(hypercapnia)都是呼吸系统功能障碍的表现,它们之间相互关联,但又有所不同。
缺氧是指组织细胞得不到足够的氧气,通常是因为血液中的氧气携带能力下降,无法满足身体的需求。
缺氧可能由多种原因引起,包括肺部疾病、心脏疾病、贫血等。
缺氧的症状可能包括呼吸急促、头晕、疲劳、心跳加快等。
二氧化碳潴留,又称高碳酸血症(hypercapnia),是指血液中二氧化碳水平异常升高。
正常情况下,我们的呼吸系统会平衡体内的氧气和二氧化碳水平。
但是,当呼吸功能受损,如慢性阻塞性肺病(COPD)、肺炎、哮喘等情况时,身体可能无法有效地排出二氧化碳,导致潴留。
二氧化碳潴留的症状可能包括头痛、混乱、嗜睡、呼吸急促等。
值得注意的是,缺氧和二氧化碳潴留往往同时出现,因为它们都与呼吸系统的功能障碍有关。
例如,在慢性阻塞性肺病患者中,肺部气道的狭窄或阻塞会限制空气流动,导致肺泡通气不足,既影响氧气的摄入,也影响二氧化碳的排出。
因此,治疗这两种情况通常涉及改善肺部功能和呼吸支
持措施,如使用吸氧治疗和呼吸机辅助呼吸。
对于患有慢性呼吸系统疾病的患者,定期评估和管理氧气和二氧化碳水平非常重要,以避免潜在的危险并维护生活质量。
缺氧和二氧化碳潴留
造成缺氧的原因有很多,比如高海拔地区、密闭空间、空气污染等。
在高海拔地区,由于大气压降低,氧气浓度也随之下降,容易导致缺氧。
而在密闭空间,如地下矿井、舱室等,由于氧气供应不足或者空气不流通,也容易造成缺氧现象。
此外,空气污染也会导致氧气浓度下降,加剧缺氧的情况。
接下来,我们来谈谈二氧化碳潴留。
二氧化碳是人体新陈代谢产生的一种废气,当二氧化碳浓度超过一定水平时,会对人体造成危害。
正常情况下,人体会通过呼吸将体内产生的二氧化碳排出,但在某些特殊环境下,如密闭空间、缺乏通风的地方,二氧化碳无法及时排出,就会导致二氧化碳潴留。
二氧化碳潴留会导致头痛、恶心、呕吐、乏力等症状,严重时甚至会影响心血管和呼吸系统功能,危及生命。
因此,在一些特殊工作场所或者特殊环境中,需要加强通风换气,以防止二氧化碳潴留。
综上所述,缺氧和二氧化碳潴留都是与人体健康和生存息息相
关的重要问题。
我们需要重视环境中氧气和二氧化碳的浓度,保持空气清新和通风良好,以维护健康和安全。
## 呼衰时的缺氧和二氧化碳潴留病生理机制1. 引言在大气环境中,氧气和二氧化碳是人类生存所必需的两种气体。
然而,当人处于高海拔地区、水下活动或者一些特殊状况下,会出现呼吸系统缺氧和二氧化碳潴留的情况,引发一系列生理和病理反应。
2. 缺氧的生理机制缺氧指的是细胞、组织和器官在一定时间内缺乏足够氧气供应,造成不同程度的损害。
缺氧时,血液中氧含量下降,导致血氧饱和度降低,随着氧供应不足,细胞和组织功能逐渐受损。
(1)缺氧的影响:缺氧会导致脑组织、心肌、肾脏等重要器官功能减退,出现头晕、心慌、倦怠、恶心等症状。
长期缺氧甚至会引发慢性缺氧病变,对身体造成严重伤害。
(2)呼吸系统对缺氧的适应:当面临缺氧环境时,人体会通过加快呼吸、增加心跳频率来增加氧气的摄取和分配,以维持生命体征的稳定。
3. 二氧化碳潴留病的生理机制二氧化碳潴留病(CO2 retention)是指肺功能受限或心功能不全等原因导致二氧化碳排除障碍,导致血浆二氧化碳含量升高。
二氧化碳是呼吸代谢的产物,过多的潴留会对人体造成危害。
(1)二氧化碳潴留的危害:体内二氧化碳过多会导致血液酸碱值失衡,出现酸中毒症状,如呼吸急促、情绪不稳定、昏迷等。
(2)呼吸系统对二氧化碳潴留的适应:在二氧化碳潴留病的情况下,人体会通过加强肺部气体交换和呼吸频率来促进二氧化碳的排出,减轻血浆二氧化碳的潴留程度。
4. 对呼衰时的缺氧和二氧化碳潴留的个人观点和理解缺氧和二氧化碳潴留对人体健康会产生严重影响,但呼吸系统的适应性机制为人体在短时间内适应高原、水下等特殊环境提供了保护。
为了更好地适应这些环境,我们需要加强自身的身体素质,提高肺部功能和心血管系统的适应能力。
5. 结语呼衰时的缺氧和二氧化碳潴留是一个复杂的生理现象,其生理机制和人体适应性机制都值得我们深入探讨和研究。
希望本文能够帮助您更深入地理解这一主题,增加对呼吸系统的知识和认识。
呼吸系统是人体重要的生命支持系统,其功能是让氧气进入血液中,同时将二氧化碳排出体外。
引起机体二氧化碳潴留的主要机制在我们的身体内部,存在着一个精妙而复杂的平衡系统,以维持生命活动的正常运转。
其中,气体的交换和平衡至关重要。
然而,当某些因素出现问题时,可能会导致二氧化碳在体内潴留,从而给健康带来威胁。
要理解二氧化碳潴留的机制,首先得明白正常情况下人体的气体交换是如何进行的。
我们通过呼吸,将外界的氧气吸入肺部,同时将体内产生的二氧化碳排出体外。
在肺部,氧气透过肺泡壁进入血液,与红细胞中的血红蛋白结合,然后随着血液循环被输送到身体的各个部位,为细胞提供能量。
而细胞在代谢过程中产生的二氧化碳,则通过血液循环回到肺部,再通过呼气排出体外。
那么,是什么原因会打破这种平衡,导致二氧化碳潴留呢?一个常见的原因是呼吸功能障碍。
比如,患有慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者,其肺部的气道会变得狭窄、阻塞,气体进出肺部的阻力增加。
这就好比原本通畅的道路变得拥堵,车辆(气体)的通行变得困难。
由于气道狭窄,空气难以充分地进入肺部,而肺部内的二氧化碳也难以顺利排出,从而导致二氧化碳在体内积聚。
神经肌肉疾病也是引起二氧化碳潴留的重要因素。
像重症肌无力、脊髓灰质炎等疾病,会影响呼吸肌的功能。
呼吸肌就像是推动气体进出肺部的“引擎”,当“引擎”出了问题,呼吸的力量减弱,气体交换的效率就会降低。
例如,重症肌无力患者的肌肉无力,可能导致呼吸肌无力,无法有效地进行吸气和呼气动作,进而使得二氧化碳排出受阻。
胸廓和胸膜的病变同样不容忽视。
如果胸廓发生畸形,如鸡胸、漏斗胸等,会限制胸腔的扩张和收缩,影响肺部的正常通气功能。
胸膜的疾病,如胸膜炎导致胸膜增厚、粘连,也会限制肺部的活动,使气体交换受到阻碍,造成二氧化碳潴留。
另外,肺部的病变,如肺炎、肺水肿等,会损害肺泡的结构和功能。
肺泡是气体交换的主要场所,当肺泡受损时,氧气和二氧化碳的交换效率大大降低。
比如肺炎时,肺泡内充满了炎症渗出物,气体交换的面积减少,二氧化碳无法及时排出。
引起机体二氧化碳潴留的主要机制引起机体二氧化碳潴留的主要机制,其实说白了,就是我们身体里的某些环节出现了点小问题,导致二氧化碳不听话,老是藏在我们体内。
想象一下,你的家里来了一个不速之客,偏偏你又没办法把他赶出去,真让人心烦。
二氧化碳就是这样一个“不速之客”,在我们体内原本是要被排出去的,却因为各种原因被困在里面,搞得身体不得安宁。
肺部的工作效率就很关键。
肺就像我们的排气管,负责把用过的二氧化碳呼出来。
如果这条管道出现了堵塞,二氧化碳就会在肺里聚集,没办法顺利地排出。
比如说,慢性阻塞性肺病(COPD)这类病,简直就像是肺部的堵车,结果车来车往,却无处可去。
想想看,呼吸都费劲,那种感觉就像是在水里憋气,真是让人抓狂。
再说说大脑的控制。
我们的大脑就像是指挥中心,负责调节呼吸的节奏。
二氧化碳浓度一高,大脑就会发出信号,让我们加快呼吸,试图把它排出。
可是,有些时候,大脑可能会失灵,像是信号不好似的,发错了指令,让呼吸变得不够有力。
这时候,二氧化碳就会不断累积,仿佛是个赖皮的家伙,不肯走。
说到这里,不得不提到肌肉和神经的关系。
身体的每个动作都离不开肌肉的参与,而肌肉又需要氧气来工作。
可如果氧气不足,二氧化碳的排出就会受到影响。
比如说,运动的时候,肌肉需要大量的氧气,这时如果通气不畅,二氧化碳就会累积,导致我们呼吸急促,甚至有点喘不过气来,真是个不速之客给我们带来麻烦。
还有一个原因就是身体的疾病了。
比如说一些心脏病患者,心脏功能不佳,无法有效地把血液循环到肺部,结果导致二氧化碳无法顺利排出。
这种情况下,病人可能会感到呼吸困难,就像是被人紧紧抱住,喘不过气来,让人心急如焚。
生活中,很多习惯也会影响二氧化碳的排出。
比如抽烟,不仅让肺部受损,还可能导致二氧化碳潴留。
想象一下,烟雾弥漫,肺里的空气都变得混浊,二氧化碳就像是趁机扎根,愈加顽固。
再加上不规律的作息,熬夜、压力过大,都会让身体的调节功能受损,二氧化碳就会“安营扎寨”。
(2)通气/血流比例失调:正常人每分钟肺泡通气量约4L肺毛细血管血流量约5L,通气/血流比值约为0.8.一方面当肺毛细血管损害而通气正常时,则通气/血流比值增大,结果导致生理死腔增加,即为无效腔效应。
(3)肺动静脉样分流:当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)而肺血流量正常时,则通气/血流比值降低,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉,形成肺动-静脉样分流,若分流量超过30%,吸氧并不能明显提高PaO2不论通气/血流比值增高或降低,均影响肺的有效气体交换,可导致缺氧而无二氧化碳潴留。
(4)肺弥散功能障碍:肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少,弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚,均使弥散功能降低。
因二氧化碳弥散能力为氧的20倍,故弥散障碍时产生缺氧,而没有二氧化碳潴留。
(5)氧耗量增加:是加重缺氧的原因之一,发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。