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COPD患者的健康教育与用药指导COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，主要累及肺部，也可以引起肺外各器官的损害。
一、药物治疗的指导1、合理选用抗生素抗生素的应用是治疗COPD急性加重期的主要措施，根据病人所在地常见病原菌类型及药物敏感情况合理选用抗生素，可选用第二、第三代头孢菌素、喹诺酮类和氨基糖苷类抗生素。
2、支气管扩张剂的应用支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。
短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的F E V 1都得到改善。
与口服药物相比，吸入剂不良反应小，因此多首选吸入治疗。
主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及甲基黄嘌呤类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。
用短效支气管舒张剂较为便宜，但效果不如长效制剂。
不同作用机制与作用时间的药物联合可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
β2受体激动剂、抗胆碱药物和（或）茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。
（1）β2受体激动剂：主要有沙丁胺醇、特布他林等，为短效定量雾化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30 min达到峰值，持续疗效4～5h ，每次剂量100～200 μg （每喷100 μg ），24h 内不超过8～12喷。
主要用于缓解症状，按需使用。
福莫特罗（formoterol）为长效定量吸入剂，作用持续12h 以上，与短效β2受体激动剂相比，维持作用时间更长。
福莫特罗吸入后1～3 min起效，常用剂量为4.5～9 μg ，每日2次。
（2）抗胆碱药：主要品种有异丙托溴铵（ipratropium）气雾剂，可阻断M 胆碱受体。
定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90 min达最大效果。
维持6～8h，剂量为40～80 μg （每喷20 μg），每天3～4次。
该药不良反应小，长期吸入可改善COPD患者健康状况。
C O PD 护理计划一介绍病房环境、设施、设备、主管医护人员二入院评估急性加重类性，呼吸困难评分(一)COPD按病情轻重程度分为4级(见表)。
O级尚未形成疾病，但有较大的危险因素，应予以限制，如停止吸烟。
1级为轻度COPD，无症状时不需治疗，也可短期使用β2受体激动剂或抗胆碱能药物，以观察病人服药后症状是否好转，但不应使用茶碱类药物或吸入性类固醇。
2级及3级COPD的治疗原则相同。
急性发作时可使用短效β2受体激动剂或抗胆碱能药物，持续治疗可使用长效β2受体激动剂及(或)一种抗胆碱能药物。
COPD分级分级程度定义0 有慢性咳嗽、咳痰肺功能检查正常1 轻度COPD FEV1>80％(预计值)有慢性咳嗽、咳痰FEV1/FVC<70%2 中度COPD FEV1为预计值的30％～70％有慢性咳嗽、咳痰、FEV1/FEV<70%呼吸困难3 重度COPD FEV1/FEV<70%有慢性咳嗽、咳痰、FEV1<30％(预计值) 或呼吸困难FEV1<50％(预计值) 伴有呼吸衰竭或右心衰（FEV1=一秒钟用力呼气量 FVC=用力呼气容积）分期：在COPD发展过程中，根据病情可分为急性加重期和稳定期。
急性加重期：患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。
稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微吸入性皮质类固醇可能有助于预防急性发作，但其作用时限较短，口服皮质类固醇治疗巩固疗效，可使急性发作迅速得到控制。
（二）COPD患者的功能性呼吸困难分级可以用英国医学研究委员会的呼吸困难量表来评价：0级：除非剧烈活动，无明显呼吸困难;1级：当快走或上缓坡时有气短;2级：由于呼吸困难比同龄人步行得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸;3级：在平地上步行100 m或数分时间后需要停下来呼吸;4级：明显的呼吸困难、不能离开住所或穿脱衣服时出现气短[8]运动能力评价 6 min行走试验(6MWT)较为常用。
支气管扩张剂的临床及药理广东省人民医院东病区呼吸科高兴林罗少华临床上，支气管扩张剂(Bronchodilator)是指能对抗支气管收缩，扩张支气管平滑肌，逆转气道阻塞，缓解气道狭窄的一组药物。
通常所说的平喘药物指广义的支气管扩张剂，包括β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂、皮质类固醇激素、抗过敏药（色甘酸盐、尼多克罗米、白三烯受体拮抗剂）及其他平喘药物，但后三类药只能间接或微弱扩张支气管，并非严格意义上的支气管扩张剂，本文主要综述能直接扩张支气管的药物：β受体激动剂、茶碱类、胆碱能受体拮抗剂。
一．β受体激动剂（β-agonists）1948年,有学者发现肾上腺素(Adrenaline)有α、β两种受体,并合成了异丙肾上腺素(Isoprenaline，IPA)[1]。
后来研究进一步发现β肾上腺素受体(adrenergic receptor, AR)有β1、β2、β3和β4共4种亚型。
β受体的一级结构及其功能已基本明确,属G蛋白偶联受体家族,以鸟苷酸结合调节蛋白质(G)-腺苷酸环化酶(AC)为效应器,通过提高细胞内cAMP水平,并以此为第二信使,始动级联反应,产生生物效应；另一方面还可以刺激钙泵,使钙离子进入肌浆网储存或排出细胞,通过降低细胞内钙离子浓度,使平滑肌松弛。
β1AR主要分布于心脏，激动后效应为：心率加快、心脏缩力增强、兴奋性增加等，这些反应在平喘治疗时是一种副作用。
β2AR广泛分布于呼吸系统，包括气管及各级支气管的平滑肌细胞、肥大细胞、血管内皮细胞、纤毛上皮细胞等，激动后产生支气管扩张、平滑肌松弛、抑制肥大细胞释放介质、纤毛运动增加、促进Clara 细胞分泌等。
β受体激动剂（β-agonists）按其选择性和药效持续时间的不同,可大致分为非选择性和选择性β-agonists两类。
肾上腺素是第一个用于治疗支气管哮喘的非选择性β-agonist,可在几分钟之内使症状缓解，但会产生严重的心血管不良反应，另一个为麻黄碱,具有相对较弱的β-agonist。
慢性堵塞性肺病〔COPD〕防治指南一、前言：1、慢性堵塞性肺病〔简称慢性阻肺、COPD〕是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病，患者人数多，老年人群更多，是慢性病防治重点之一。
2、近年来国内外对该病开头进展深入争辩，为加强对该病的防治，欧洲吸呼学会〔ERS〕、美国胸科学会〔ATS〕及一些国家先后制定了慢阻肺防治钢要。
我国也于1997 年制定了慢阻肺病防治标准。
3、据统计：在欧洲慢阻肺病和支气管哮喘、肺炎一起构成第三位死因，在北美是引起死亡的第四位疾病，近年对我国北部及中部地区近10 万成年人调查，COPD 约占15 岁以上人群的3.17%，其患病率很高，并且随年龄增大而增高。
二、明确几个概念：COPD 一词是用于临床已30 多年，其含义在不同年月有不同的变化，1958 年伦敦召开的专题会将慢支、支哮和肺气肿命名为“慢性非特异性肺炎”。
1963 年将临床上以持续性呼吸困难为主，有持续性堵塞性肺功能障碍一组性肺疾病称之为“慢性堵塞性肺疾病”，1965年美国胸部疾病学会鉴于哮喘、慢支、和肺气肿在发生慢性气道堵塞后鉴别诊断颇为困难，遂将此三种疾病列为COPD，此后在世界广泛应用，以后随着医学的进步又有了一些补充，1987 年AST提出慢阻气道堵塞〔CAO〕、这包括COPD和支气管哮喘，但认为支气管哮喘包括在COPD 之内，而COPD 包括肺气肿，对于慢支和肺气肿已有堵塞性通气障碍，两者不能鉴别或两者并存的病例可承受COPD 的病名，下面是具体就几个病名再介绍一下：1、什么是慢阻肺〔COPD〕？慢阻肺的定义：（1）COPD 是具有气道气流堵塞的慢性支气管炎和〔或〕肺气肿，通常气流堵塞呈进展性进展，但局部有可逆性可伴有高气道反响。
（2）支气管哮喘的气流堵塞有可逆性，是一种具有简单的细胞和化学介质参与的特别炎症性疾病，故不属于COPD，但一旦哮喘进展成为不行逆性气流堵塞与慢性支气管炎和〔或〕肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD 范围。
改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）药物治疗依从性干预干预措施类别、吸入糖皮质类固醇（ICS）依从性低的原因、药物依从性差及干预措施与旨在改善COPD患者依从性的常规护理或干预措施相比，旨在改善单一或联合药物治疗依从性的干预措施的复杂性和安全性。
药物管理1、COPD的药理管理包括定期使用长效支气管扩张剂：长效β2-肾上腺素受体激动剂（LABAs）或长效毒蕈碱受体拮抗剂（LAMAs）或两者都使用，一些患者应吸入糖皮质类固醇（ICS）。
维持性吸入器旨在改善肺功能，减少病情恶化的风险，提高生活质量。
2、短效支气管扩张剂，如短效β2-肾上腺素受体激动剂（SABA）或短效毒蕈碱受体拮抗剂（SAMA），以控制急性症状，如呼吸困难。
维持性吸入器可以作为单一治疗，如果需要，也可“加强”作为双联或三联疗法（例如ICS+LABA，或ICS+LABA+LAMA）。
3、其他药物治疗如口服糖皮质激素、磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂、粘液溶解剂和预防性抗生素——也可能用于特定的适应症。
例如，口服糖皮质激素可能在短期内用于急性加重，而预防性抗生素和粘液溶解剂可能有助于预防频繁加重的患者突发疾病。
干预措施类别1 药物治疗本身的变化，如不同类型的药物配方（例如，在所有治疗中使用组合吸入器或相同类型的吸入器，而不是多种不同类型的吸入器，使用片剂而不是吸入器或简化的药物方案）。
2 依从性辅助工具（例如，剂量盒、警报、提醒、保存所有当前药物的列表）。
3 教育（例如与卫生专业人员讨论、书面信息或小册子、获取互联网上的卫生教育信息、图片或视听材料）。
4 行为或心理干预（如CBT、咨询）。
5 通过卫生专业人员进行沟通或跟进（例如，通过电话、电子邮件、面对面、发送短信）。
6 多成分或量身定制的护理包（如果坚持是护理的关键组成部分或是向参与者提供多成分干预的目标之一）。
7 旨在改进吸入器技术的干预措施（例如，教育干预措施、培训工具、使用检查清单进行测量）。
支气管舒张剂是COPD药物治疗的基石——兼谈我国COPD患者支气管舒张剂的应用现状罗勇【摘要】Bronchodilators, such as β2-receptor agonists, anticholinergic agengts and methylxanthine, are basic therapeutics in treatment of chronic obstructive pulmonary disease (CUPD). Long acting β2-reieptur agonists, especially when combined with glucocor-ticoids, can alleviate exacerbation, improve lung function and quality of life. Anlicholinergic agents can also significantly improve loco-motor activity and quality of life in treatment of COPD, and long acting anticholinergic agents can reduce mortality rate as well. The position paper Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD recommends β2 -receptor agonists and anticholinergic agengts as first choice in treating COPD, while Chinese clinicians prefer to use cheaper methylxanthine. In primary health centers, few clinicians choose nebulization bronchodilators, and almost no clinician treat the disease with long acting bronchodilators in China. Although many clinicians choose nebulization bronchodilators in the higher level hospitals, but the clinicians still do not choose the long acting bronchodilators when needed. The concept of alleviating exacerbation and long-term controlling pathogenetic condition is not emphasized. It is necessary to emphasize the concept that bronchodiiators are the basic therapeutics in treatment of COPD.%支气管舒张剂主要包括β2-受体激动剂、抗胆碱能药物、甲基黄嘌呤类药物.慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者使用长效β2-受体激动剂,尤其是和糖皮质激素联合应用,可显著减少病情恶化、改善肺功能和生活质量.抗胆碱能药物也能显著提高COPD患者的活动能力和生活质量,长效抗胆碱能药物有降低COPD患者病死率的趋势.《COPD诊断、处理和预防全球策略》推荐首先使用β2-受体激动剂和抗胆碱能药物,而我国使用最为普遍的是价格低廉的甲基黄嘌呤类药物.我国基层医院对COPD患者使用吸入型支气管舒张剂严重不足,使用长效支气管舒张剂几乎为空白,虽然三级医院呼吸科医生对COPD患者使用吸入型支气管舒张剂的比例较高,但仍然较少应用长效制剂,预防症状加重或长期控制症状的治疗观念尚显不足.因此,极有必要强化内科及呼吸科医生“支气管舒张剂是药物治疗COPD的基石”这一理念.【期刊名称】《临床误诊误治》【年(卷),期】2012(025)008【总页数】4页(P5-8)【关键词】肺疾病,慢性阻塞性;支气管扩张药【作者】罗勇【作者单位】202150 上海,上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科;200092 上海,上海交通大学医学院附属新华医院呼吸科【正文语种】中文【中图分类】R563.9慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)肺功能特征是持续存在的气流受限，支气管舒张剂能够明显改变气道平滑肌张力来舒张支气管，虽然这种治疗效果与治疗支气管哮喘相比略微逊色，但支气管舒张剂仍然是药物治疗COPD的基石［1］。
第一节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是以不完全可逆的气流受限为特点，气流受限常呈进行性加重，且多与肺脏对有害颗粒或气体产生的异常炎症反应相关，特别是吸烟的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要累及肺，但也可以引起显著的全身效应。
预计2020年COPD将位居世界死亡原因的第三位和世界经济负担的第五位。
因此，合理有效地治疗COPD是呼吸科及重症医学科（intensive care unit，ICU）医师义不容辞的使命。
近年来国内外对COPD的治疗日益重视并取得了一些进展。
2004年美国胸科协会和欧洲呼吸协会正式颁布了新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”。
2007年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组发表了COPD诊治指南以及2007年中华医学会重症医学分会颁布了COPD急性加重患者机械通气指南。
一、危险因素慢阻肺的危险因素引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
（一）个体因素某些遗传因素可增加慢阻肺发病，如α1-抗胰蛋白酶缺乏等。
支气管哮喘和气道高反应性是慢阻肺的危险因素。
（二）环境因素1．吸烟吸烟是慢阻肺的重要发病因素。
吸烟人群肺功能的异常率较高，因而死于慢阻肺的人数较不吸烟者多。
被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。
2．粉尘和化学物质职业性粉尘及化学物质（烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等）的浓度过大或接触时间过久，亦可导致与吸烟无关的慢阻肺发生。
化学气体如氯、一氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。
空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。
粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等对支气管黏膜也有刺激作用，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。
烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与慢阻肺发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
慢性阻塞性肺疾病一、COPD定义和治疗目标COPD的新定义：“COPD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限。
气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
”COPD的新定义较前简洁明了，并首次将“急性加重和合并症”写入定义。
以“持续存在的气流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限”。
COPD全球策略修订版重申：COPD在全世界范围内是一种发病率和死亡率较高的重要疾病，造成严重的经济和社会负担，而且这种负担在不断增加。
吸烟和其他有害颗粒的吸入，例如生物燃料所致的肺部炎症，是发生COPD的重要原因。
这一慢性炎症反应诱发肺实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。
这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和COPD的其他症状。
COPD的治疗目标包括两个方面：其一是迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现；其二是降低患者未来健康恶化的风险，例如反复发作的COPD急性加重（AECOPD）。
这就需要临床医师注意关注COPD患者的短期治疗效应和长期治疗效应。
二、COPD的诊断、鉴别诊断和评估1．COPD的诊断：任何患有呼吸困难、慢性咳嗽或多痰的患者，并且有暴露于危险因素的病史，在临床上需要考虑COPD的诊断（表1）。
作出COPD的诊断需要进行肺功能检查，吸入支气管扩张剂之后FEV/FVC＜0.70表明存在气流受1限，即可诊断COPD。
/FVC＜0.70定义为气流受限。
应用支气管扩张剂后测定肺功能，FEV1表1考虑诊断COPD的主要关键线索年龄在40岁以上人群，如存在以下情况，应考虑COPD，并进一步进行肺功能检查。
以下线索并不是诊断COPD所必须的，但如果符合越多，COPD的可能性越大。
确诊则需有肺功能检查结果。
呼吸困难进行性加重（逐渐恶化）通常在活动时加重持续存在慢性咳嗽可为间歇性或无咳痰慢性咳痰可为任何类型慢性咳痰接触危险因素（尤其是）吸烟（包括当地大众产品）家中烹调时产生的油烟或燃料产生的烟尘职业粉尘和化学物质COPD家族史2．COPD的鉴别诊断：全球策略修订版指出，“COPD应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别”（表2）。
