呼吸衰竭急诊救治流程与规范 一、通道的建立 呼吸衰竭可直接危及生命。必须采取及时而有效的抢救措施。其原则是在保持气道通畅的条件下改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留。以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 (一 )在氧疗和改善通气之前应保持呼吸道通畅，将口腔鼻咽喉部的分泌物吸出。痰粘稠不易咳出可用必嗽平溶液雾化吸人或用支气管解痉剂及激素缓解支气管痉挛；或应用纤维支气管镜将分泌物吸出。如上述处理效果不佳，原则上作鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。 (二)一旦建立人工气道应用机械通气时则考虑通过置入四腔漂浮导管，而同时测定并计算肺动脉压(PAP)、肺动脉毛细血管楔压(PCWP)、肺循环阻力、PV02、cvo2、 Os／Qt及热稀法测定心输出量(CO)等血流动力学的监测。不仅对诊断、鉴别诊断有价值，而且对机械通气治疗特别是 PEEP对循环功能影响亦为重要的监测指标。 (三)血管通道的建立是保证胃肠外高营养的重要途径，目前应用的锁骨下静脉留置穿刺导管较为适宜，它可置留相当长的一段时间，待病情缓解后仍可留用，减少反复穿刺带来的工作麻烦。 (四)鼻饲导管。目前应用鼻气管插管病人虽然可以从口进水，但科学应用机械通气时往往应用镇静荆或冬眠药、肌松剂等，一时可造成急性胃扩张，这也是经常临床所见的腹部膨隆，鼻饲导管不仅减轻胃扩张，还可监测有无消化道出血的倾向。同时亦可通过鼻饲导管应用祖国医学经验方剂进行治疗，提高救治的成功率。 （五)尿道：是监测肾功能的排泄和机体水盐代谢的重要手段，通过每小时的尿量来预测肾功能在呼吸衰竭、缺氧过程中的表现。肾功能衰竭给抢救带来一定的困难，而在呼吸衰竭时如有肾功能衰竭死亡率可高达70％以上。 二、救治措施 及时进行救治是改善预后的重要关键，处理的重点是保持呼吸道通畅，改善肺泡通气，以纠正缺氧(PaO2维持8．0KPa以上) 和酸碱平衡失调。同时控制感染。纠正电解质紊乱，处理心力衰竭及其它并发症。 (一)呼吸支持治疗 1．氧疗：氧疗是治疗缺氧症的重要手段，正确使用氧疗使许多病人获救或改善生活质量。但有三个基本概念须明确： （1) 氧疗与任何药物治疗一样须有明确的指证，使用过量亦可引 起副作用； (2)氧疗过程中应作动脉血气分析，观察治疗反应，以随时调整治疗； (3)氧疗仅为综合治疗措施的一部分，病人的恢复最终取决于病因的治疗。长期高浓度氧可造成对肺组织的损伤 (氧中毒 )，因此应在保持适当PaO2(≥8．0KPa)的前题下尽量降低Fi值，通常 FiO2< 60％时较为安全。而超过此界线时应及时作呼吸器治疗。纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压(CPAP)吸氧，大多数需要借助机械通气吸入氧气。一般认为PaO2> 0．6，PaO2仍 <8KPa(60mmHg)时应对患者采用呼气末正压通气(PEEP)为主的综合治疗。 2．机械通气：呼吸机与呼吸道的连接保持密闭性是呼吸机保证有效通气的关键。 近年来由于提高压力或流量传感器的灵敏度，鼻面罩的改进使其死腔变小，有效的密闭性能，从而提高了机械通气的同步性能，减少创伤性气管插管或气管切开给患者带来痛苦和并发症，为发展非创伤性机械通气和提高抢救呼吸衰竭生存率刨造了条件。机械通气是治疗呼吸衰竭重要而有效手段。机械通气适应症：(1)急性呼吸衰竭；(2)严重肺水肿和ARDS；(3)失代偿性慢性呼吸衰竭；(4)呼吸功能严重损害的肺部疾患；(5)外科手和术前后的辅助呼吸。机械通气可给机体带来的益处主要有三方面：(1)维持适当的通气；(2)在一定程度上改善气体交换功能；(3)减少呼吸功的消耗。使呼吸肌疲劳得到缓解。需用高浓度氧的患者应早作鼻或口鼻面罩呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道内正压通气(CPAP)，必要时进行经鼻气管插管或气管切开呼气末正压通气 (PEEP)。PEEP 能使萎陷的小气道、肺 扩张，促进肺间质和肺水肿消退，提高肺顺应性，增加功能残气量， 改善通气／血流比例失调，降低肺内右至左的分流，降低氧耗量，从而提高 PaO2，使 Sa02>90％以上。
呼吸衰竭 （一）名词解释（1～21） 1．呼吸衰竭（respiratory failure） 2．呼吸功能不全 3．I型呼吸衰竭 4．Ⅱ型呼吸衰竭 5．急性呼吸衰竭 6．慢性呼吸衰竭 7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue） 8．肺衰竭 9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。 10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） 11．中央性气道阻塞 12．外周性气道阻塞 13．“等压点” 14．弥散障碍（diffusion impairment） 15．静脉血掺杂（venous admixture） 16．功能性分流（functional shunt）。 17．解剖分流（anatomic shunt） 18．真性分流（true shunt） 19．二氧化碳麻醉 20．肺性脑病 21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS） （二）选择题（1～58） 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。 2．呼吸衰竭最常见病因为： A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞； E．慢性阻塞性肺疾患。 3．II型肺泡上皮受损时可使： A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。
4．限制性通气不足是由于： A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞； C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调； E．肺泡膜面积减少，厚度增加。 5．阻塞性通气不足是由于： A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓； C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调； E．以上都不对。 6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于： A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成； C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍； E．生理性分流量增加。 7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为： A．肺潮气量；B．PaO2值； C．PaCO2值；D．P A O2值； E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。 8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自： A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器； C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器； E．颈A体化学感受器。 9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为： A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加； C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调； E．呼吸功能及耗能增加。 10．CO2潴留对下列血管的作用为： A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩； C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩； E．肺小动脉收缩。 11．呼衰伴发右心衰的机制是： A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多； C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。 12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：
第十一章呼吸衰竭 一、A1/A2型题 （ B ）1.为了解患者肺泡换气功能，给吸100％O215Mmin，发现吸纯氧前后PaO2变化不大，应属下列何种异常？ A、功能性分流 B、解剖性分流 C、弥散障碍 D、V/Q＜0.8 E、V/Q＞0.8 （ D ）2.一侧肺发生肺不张患者，其血气变化为： A、PaO2↓，V/Q＞正常 B、PaCO2↑，V/Q＞正常 C、PaO2正常，V/Q＞正常 D、PaO2↓，V/Q＜正常 E、PaO2↓，V/Q=正常 （ D ）3.肺气肿患者易发生呼气性呼吸困难的主要机制是： A、小气道阻塞 B、小气道痉挛 C、小气通管壁增厚 D、气道等压点上移至小气道 E、小气道壁顺应性降低（ B）4.V/Q值大于0.8可见于： A、限制性通气不足 B、死腔样通气 C、弥散面积减小 D、阻塞性通气障碍 E、功能分流增加 （ C ）5.通气功能障碍时，血气变化的特点为： A、PaO2↓ B、PaO2↑，PaCO2↓ C、PaO2↓，PaCO2↑ D、PaO2正常，PaCO2↑ E、PaO2↓，PaCO2正常 （ A ）6.下列哪项可引起呼吸衰竭？ A、外呼吸功能障碍 B、内呼吸功能障碍 C、一氧化碳
中毒 D、血液与组织间气体交换障碍 E、组织利用氧障碍 （E ）7. Ⅱ型呼吸衰竭病人，开始给氧时可： A持续给高浓度氧 B给纯氧 C给高压氧 D间断给高浓度氧 E持续给低浓度、低流量氧 （ B ）8.呼吸衰竭时，合并下列哪一种酸碱失衡易发生肺性脑病? A、代谢性酸中毒 B、呼吸性酸中毒 C、代谢性碱中毒 D、呼吸性碱中毒 E、混合型碱中毒 （ C ）9.下列哪一项不属于限制性通气不足? A、呼吸中枢抑制 B、呼吸肌收缩无力 C、气道口径变小 D、气胸 E、弹性阻力↑ （ C ）10.死腔样通气是指 A、肺泡通气严重不均 B、各部分肺泡V/Q比例自上而下递减 C、部分肺泡V/Q比例升高 D、V/Q比例＜0.82 E、肺动-静脉短路开放 （ B ）11.肺的弹性阻力增大时： A、肺顺应性增大 B、肺顺应性变小 C、肺顺应性不变 D、肺顺应性先大后小 E、肺顺应性先小后大 （ E ）12.阻塞性通气不足可见于： A、低钾血症 B、多发性神经根炎 C、胸腔积液
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的: 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点,以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力,完善工作效率,提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。...感谢聆听... 病史介绍 1４床，张秀川，男，59岁.因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重４天”于20１6年5月29日19：００入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽,咳白痰,无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转.此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4—5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁,平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰,伴气喘,活动后明显加重,每次经抗感染，平喘,化痰等治疗后症状缩短。４天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血,患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。...感谢聆听... 护理查体: T 36.5℃，P 105次/分,R 30次／分，BP 10０／60ｍmHg ，ＳPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清,精神差,营养差（消
瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形,２０１6。５.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿.心电图示：室内传导阻滞,心肌缺血。...感谢聆听... 辅助检查：血气分析PaCO2 ４7 mmＨg（35-—4５mｍＨｇ），ＰaO2 ４８ｍmHg （80－—１０0mmHg），钾3mmol/Ｌ， PH值７.45 入院诊断 (主要）１、慢性支气管炎急性发作 2、Ⅱ型呼吸衰竭３、慢性阻塞性肺气肿 4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断:动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PａＯ2〈6０mｍHg伴或不伴PａCO2＞5０mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立. 病因:①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变(肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变(重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： １、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者
呼吸衰竭的概念、分类及临床表现 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭简称呼衰，指各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换，导致 低氧血症（缺氧）伴或不伴高碳酸血症（二氧化碳潴留），进而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)＜ 8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 二、分类： 1.按动脉血气分析分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭。无CO2潴留，或伴 CO2降低。血气分析特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常，见 于换气功能障碍（通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉分 流）疾病。氧疗是其指征。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧，又有 CO2潴留，血气分析特点为：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmH， 系肺泡通气不足所致。 2、按发病急缓分类 ⑴、急性呼吸衰竭：是指呼吸功能原来正常，由于多种突发致病因素 （如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS 等）使通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内发展为呼吸衰竭。 因机体不能很快代偿，如不及时抢救，将危及病人生命。 ⑵、慢性呼吸衰竭：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重 度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺氧，或伴二氧化碳潴留， 但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。 一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担(如气道痉挛等) 所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒的临床表现，称 为失代偿性慢性呼衰。
呼吸衰竭病人的护理查房 时间:2018、3、28 4pm 地点:呼吸内科病房 主持人: 、、、护士长 参加人员:全体护理人员 主查人:责任护士 :、、 (一)、病历汇报 姓名:、、、、、性别:男年龄:72岁住院号:123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年,加重7天,急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来,神志清,精神差,食欲下降,睡眠差,大便正常,小便量少,近期体重无明显增减。 现病史:患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰,痰呈白色或灰色粘液痰,不易咳出,伴憋喘,活动后加重,受凉后症状明显,冬季多发,接触油烟等刺激性气味后加重,上述症状每年发作2-3次,多次于我科住院治疗,诊断为“1、II型呼吸衰竭2、慢性在阻塞性肺病伴急性加重3、慢性肺源性心脏病4、支气管扩张5、冠状动脉粥样硬化性心脏病6、高血压病(2级,极高危)”。缓解期一般体力活动受限,规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史:20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗,具体不详;否认“糖尿病”病史;否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史;否认外伤史;曾有输血史,具体不详;对“麻黄素、异丙嗪”过敏,无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36、9℃,P 106次/分,R 24次/分,Bp 170/100 mmHg 患者老年男性,发育正常,营养一般,神志清,精神差,憋喘貌,呼吸促,右侧卧位,查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1、右肺上叶异常密度灶,建议强化扫描进一步检查; 2、双肺炎症; 3、右肺支气管扩张; 4、双肺气肿; 5、左肺上叶钙化灶; 6、右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速;2、异常右偏电轴;3、肺型Ｐ波;4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示:PCO2 70mmHg、SaO2 84%,余指标示PH 7、35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31、3mmol/L、BE 9、0mmol/L、钾3、3mmol/L、钠125mmol/L。 【入院诊断】
Ⅰ型呼吸衰竭患者护理查房 时间：2014年6月11日床号：6床 患者姓名：沈海波住院号：145050 入院诊断：Ⅰ型呼吸衰竭、肺炎、电解质紊乱 责任护士：李久杰 查房者：护士长周璐 参加人员：赵美张小萍钱彩云丁钰桐刘鑫旭李阳阳沈丽丽 李荣丹李青孟繁坤赵新迪樊璠 护士长：沈大爷，您好，今天我们就您的疾病进行护理查房，以便 更好地对您进行护理，希望得到您的配合，时间不会太长， 大约20分钟，查房期间，如果您有何不适，请您及时告 诉我们。下面请责任护士报告病例。 李久杰：患者沈海波，男，87岁，住院号145050，诊断：肺炎、 Ⅰ型呼吸衰竭、电解质紊乱。于2014年6月18日因“发 热、寒颤2.5小时”由门诊收治于我科，入科时患者神清， 双侧瞳孔等大同圆，直径2.5㎜。心率：104次/分，血 压：126/74mmHg，呼吸：18次/分，体温37.2℃，血氧饱 和度：89%。遵医嘱予以阿奇霉素枸橼酸二氢钠0.5g+0.9% 生理盐水250ml日1次静点，哌拉西林舒巴坦3.75g+0.9% 生理盐水100mlQ12h静点，喜炎平注射液250ml+0.9%生 理盐水250ml日1次静点联合抗炎，盐酸氨溴索注射液 30ml日2次静点化痰等对症治疗。现患者神清，呼吸平 稳，双侧瞳孔等大同圆，直径2.5㎜。心率：96次/分， 血压：118/76mmHg，呼吸：20次/分，体温37.0℃，血氧 饱和度：95%。请护士长查体。 护士长查体完毕：沈大爷谢谢您的合作，我们会护理站讨论好么。 护士长：根据病人的病情，现提出哪些护理问题及措施？ 李久杰：护理问题： 一、体温过高——与感染有关 护理目标：患者无发热 护理措施：1、卧床休息，限制活动量 2、密切监测体温变化。 3、保持室内空气清新，每日通风至少半小时。 4、出汗是及时更换衣物，注意保暖
总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念： 呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴留，可以理解这不是呼吸衰竭的问题；但是原发排血量降低的因素？这不就是心衰吗?心衰会导致PaO2下降吗？机制是什么？ 二、呼吸衰竭的分类： （一）根据血气分析分类：最重要的标准：PaO2<60mmHg（考试）； 1、I型呼吸衰竭：由于换气功能障碍，又称低氧血症性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2正常或下降； 2、II型呼吸衰竭：由于通气功能障碍，又称通气性呼吸衰竭；标准就是：PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg；即缺氧伴CO2潴留； 3、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaCO2>50mmHg-------II型呼吸衰竭； 4、吸氧状态：PaO2>60mmHg，PaO2/FiO2<300mmhg---呼吸衰竭（肺损伤）；（二）根据病程、起病急骤分急、慢性呼吸衰竭： 急性呼吸衰竭：数秒或数天发生，机体来不及代偿，病情危重，需要紧急抢救； 慢性呼吸衰竭：多发生在原有肺部疾病，机体产生代偿反应，主要是血HCO3-代偿性增高。在呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间出现PaO2显著下降和PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重。 （三）按发病部位可分为中枢性呼吸衰竭、周围神经性呼吸衰竭； （四）按发病机制分为：通气性呼吸衰竭、换气性呼吸衰竭； 1、通气性呼吸衰竭：也称泵衰竭，主要引起通气功能衰竭，表现为II型呼吸衰竭；驱动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉组织（神经-肌肉接头和呼吸肌）、胸廓统称为呼吸泵，这些部位病变称为泵衰竭。 2、换气性呼吸衰竭：也称肺衰竭，肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现
2012年四月份实习生护理教学查房 时间：2012-4-19 地点：滨湖医院呼吸内科会议室 主持人：王锐 主讲人：张晋 题目：COPD患者的长期氧疗 参加人员： 内容： 王锐（护师）： 大家下午好！今天的教学查房是有关COPD患者的长期氧疗。通过此次的查房，主要想大家了解一下该类疾病的相关知识以及长期氧疗的相关知识。下面请实习生张晋首先为大家介绍下病史。 张晋（实习生）： 尊敬的老师、亲爱的同学们大家下午好！今天我讲的是有关COPD患者的长期氧疗。首先通过此次查房主要达到以下学习目标：1了解COPD的基本概念。2掌握COPD的临床表现。3掌握长期氧疗的相关知识。下面我首先做下病史介绍。50床焦复兰，女性，87岁，住院号201122200。临床表现为因受凉后咳嗽咳痰再发，痰为白粘痰，平静时胸闷气喘，无明显黄浓痰，量约30ml∕日，在当地诊所静滴药物无明显好转，为进一步诊治收入我院。病程中患者纳差乏力明显，睡眠稍差，二便正常。既往史：30年无明显诱因的反复咳嗽咳痰；糖尿病病史2年，长期口服瑞易宁1片bid；3年前因外伤导致左股骨粗隆间骨折，长期卧床。过敏史：青霉素、丹红、左氧。体格检查：T：37.5℃ P：92次／分 R：25次／分 BP：130／70mmHg，血氧饱和度90%（吸氧2L∕min） 轻度嗜睡，全身皮肤粘膜无淤血瘀斑及黄染，球结膜充血水肿，颈软，颈静脉怒张，肝颈反流征阳性，双肺呼吸音低伴呼吸相延长，两肺可闻及散在的干湿性罗音，腹软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双下肢中度凹陷性浮肿，肌力检查不合作，肌张力稍亢进，病理征未引出。实验室及其他辅助检
查：胸片示慢支伴感染，肺气肿，急性血气分析示：PH 7.37 PO 48mmHg 2血常规示无明显异常。初步诊断： 慢性阻塞性肺疾病急性发作 慢性心源性心脏病失代偿期 呼吸衰竭 2型糖尿病 股骨粗隆间骨折 王锐（护师）： 刚才张晋同学为大家介绍了病史。这个病人是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病人。对COPD的相关知识的了解是必须的，希望大家能积极的学习。 张晋（实习生）： 好，下面我先说下慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展。那么谁能说说COPD的临床表现有哪些？ 龙丹（护士）： COPD患者主要表现为程度不等的呼吸困难、咳嗽、活动耐力差,身体防御，免疫功能的降低。 张晋（实习生）： 回答的是正确的。大家都知道，COPD患者大多数都伴有低氧血症和CO 潴留 2现象，因此保持呼吸道通畅，给予氧气吸入和呼吸机辅助通气是首要的措施。 下面我们就共同学习有关长期氧疗以及呼吸机辅助通气的相关知识。谁能先说说有关长期氧疗的相关知识？ 俞伟（护士）：长期氧疗（long tern oxyger therapy LTOT）是指一昼夜持续吸氧15h以上，吸入氧浓度在24%~28%，使动脉血氧分压上升到8kpa的一种氧疗方法。目前长期氧疗被认为是能影响COPD预后的主要因素之一。国外研究表明长期用氧不仅能使动脉血氧饱和度增加改善缺氧减轻症状增加活动范围而且可以改善患者情绪，从而提高生命质量。 龙丹（护士）：
呼吸衰竭护理个案查房 时间：2014-6-9 地点：呼吸内一科 查房种类：护理个案查房 主查者：何平护士长 主讲人：邓丽芬责任护士 主查（持）人讲话:叔叔，您好！我是本科室的护士长，我们准备进行一个护理查房，这个查房就是根据你的病情，我们提出 一些护理问题，并提出一下护理措施，其中可能会为你做 一些检查，如果有什么疑问，可以咨询我们，请您配合一 下。 一、责任护士介绍病例资料 （一）病例资料 1、基本资料：患者患者何其来, 男, 71岁，49床，男，职业：农民，住院号。入院时间：。 2、诊断：1.咳嗽、气促查因：慢性阻塞性肺疾病急性加重呼吸衰竭心力衰竭 3、病史摘要： 现病史： 过敏史：无 既往史：无 辅助检查：胸片示：两肺纹理增多、增粗。右下肺实变、包裹性积液？心影增大。主动脉粥样硬化。片内所示胸椎退行性改变度侧弯。B超
示：双侧胸腔积液，右侧为甚， 4、简要治疗经过： （二）主要护理问题及护理措施 1.清理呼吸道无效 1）观察患者痰液的量及性质，留取新鲜的痰标本进行痰培养和药敏实验。 2）给予适量饮水，必要时可以留置胃管，鼻饲注食，维持足够的液体入量。 3）遵医嘱给予雾化吸入，稀释痰液，如糜蛋白酶盐酸氨溴索药物应用。 4）保持室内适宜的温湿度。 5）对于神志不清，昏迷患者可行气管插管，气管切开术，以保持呼吸道通畅，做好必要的管道护理，防止脱管引起患者的窒息。 6）定时翻身叩背以利于痰液的排出，指导患者有效的咳嗽，必要时给予吸痰。 7）做好基础护理，如口腔护理。 2 潜在并发症压疮 1）严密观察患者皮肤情况。 2）定时翻身叩背支垫受压部位，按摩皮肤。 3）护理操作时应动作轻柔，勿拖、拉、磨患者的皮肤。 4）做好基础护理，确保患者皮肤清洁、干燥，患者床单、被褥应清洁、平整、无折叠，以免局部受压。
呼吸衰竭定义：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。血气的特点： 1、正常人PaO2随年龄的增长而有所降低，与运动和海拔高度有关系 2、PaCO2极少受年龄影响，正常范围为35-45mmHg。 3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。 4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不平衡的肺泡多。 5、由于PaCO2弥散快，所以PaCO2与PACO2通常是相等的。 根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I型）和伴有低氧血症的高碳酸血症型（II型）。 根据发病机制不同，分为通气性和换气性。 根据发病部位不同，分为中枢性和外周性。 根据发病缓急，分为急性和慢性呼吸衰竭。 一、病因和发病机制 肺通气或（和）肺换气功能严重障碍的结果。 （一）肺通气障碍 包括限制性和阻塞性通气不足。 ※限制性通气不足：指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。原因多种。 ※阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。 1、影响气道阻力的因素最主要的是气道内径。 2、生理情况下，气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。 3、气道阻塞分为中央性和外周性 （1）中央性：气管分叉处以上的气道阻塞。 阻塞位于胸外（声带麻痹、炎症、水肿等）----吸气性呼吸困难。 阻塞位于胸内----呼气性呼吸困难。 （2）外周性：COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。 气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。 外周性气道阻塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，呼出气道上，等压点下游端的气道内压低于胸内压，所以气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，因此不会使大气道闭塞。 慢支、肺气肿都可引起呼气性呼吸困难。 （二）肺换气功能障碍 包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。 1、弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。* 常见原因： 肺泡膜面积减少：肺泡膜特点-储备量大，所以只有当面积减少一半以上时，才会发生换气障碍；常见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。 肺泡膜厚度增加：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚。 * 此时的血气变化：静息时一般不出现异常—原因是血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡氧分压水平。所以，即使肺泡膜病变时，弥散速度减慢，但在静息时仍可达到血气与肺泡气的平衡。 体力负荷增加时，血液和肺泡接触时间过去缩短，因而导致低氧血症。但不会导致PaCO2
呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人： ...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭 2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重 3.慢性肺源性心脏病 4.支气管扩张 5.冠状动脉粥样硬化性心脏病 6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖
尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图 1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显 著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、 HCO3ˉ 31.3mmol/L、BE 9.0mmol/L、钾 3.3mmol/L、钠 125mmol/L。 【入院诊断】 1.慢性呼吸衰竭 2.慢性阻塞性肺病伴急性加重
呼吸衰竭 呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压(PaO 2 )降 低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 【诊断标准】 参照中国危重病急救医学1996年第8卷第1期《呼吸衰竭的表现、诊断标准及防治原则》及人民卫生出版社《西医内科学》第六版“呼吸衰竭”章节有关内容。 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO 2 ）低于60mmHg，或伴有二氧化碳 分压(PaCO 2 )高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。 按动脉血气分析有以下两种类型： 1.缺氧无CO 2潴留，或伴C0 2 降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例 失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例。氧疗是其指征。 2.缺02伴C02潴留(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺02和C02潴留，单纯通气不足，缺02和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。中枢性呼衰是指中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰；外周性呼衰是由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。 按病程可分为急性和慢性。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。 【诊断流程】 一、病史及症状： 1.多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 2.除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 二、查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 三、辅助检查： 1.血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO 2 )＜8.0Kpa (60mmHg)、 动脉血二氧化碳分压(PaCO 2 )＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为I型呼衰。 2.其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 【鉴别诊断】 一、心源性呼吸困难
急性Ⅰ型呼吸衰竭护理查房 通过了解病人的病情，结合临床护理实践工作，帮助护士掌握运用护理程序的思维方法，进一步了解关于呼吸衰竭患者护理方面的新的专业知识理论，发现临床护理工作中值得注意的问题和方法，达到在护理过程中规范护理流程、了解新理论、掌握新进展的目的。下面由责任护士xx进行 病例介绍10床，范来生，男，69岁。诊断： 1.胆管癌？ 2肝胆管结石 3 肺部感染：急性I型呼衰 4代酸合并代碱 5返流性胆管炎于2015-8-25-1:56因“气促，血氧低” 转入ICU监护抢救治疗。生命体征:神志模糊，瞳孔等大等圆，1.5mm，对光反射灵敏，P：145 次/分，R：35次/分，BP：102/72 mmHg，SPo2：71%。双上肢轻度浮肿。腹部伤口敷料干洁，伤口上方引流条处见脓性分泌物，无腹膜刺征。实验室检查: 血气分析：PH：7.368，PCO2 ：34.7mmHg PO2 ：56.4mmHg, HCO3- ：19.5mmol/L， BEb（细胞外剩余碱）：-5mmol/L （提示低氧血症）。生化结果示：白细胞数目：21.61*10^9/L，中性粒细胞百分比 97.1%，白蛋白：30.7g/L，谷草80.5u/，谷丙72.4u/L，钠 133.9mmol/L，乳酸 2.93mmol/L：白蛋白31.4g/l，D-二聚体大于10mg/L。入院后紧急行经口气管插管术毕立即接呼吸机辅助呼吸(PSV模式)下血氧饱和度升至95%，多功能心电监护，气道痰量多，吸出大量黄色浓痰。遵医嘱予以抗感染，护胃，护肝，营养支持，止咳化痰，纠酸维持水电解质及呼吸循环的稳定等对症支持治疗，并连续三天留取痰及血液细菌培养。行颈内静脉置管术。15:43在局麻下行左侧胸腔置管引流术。 护士长：谁能告诉我什么是呼吸衰竭？ Jj护师：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 护士长：呼吸衰竭的病因有那些？ Hh主管护师：★严重呼吸感染、急性呼吸道阻塞性病变、重症哮喘、胸廓外伤或手术损伤所致通换气障碍 ★急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等抑制呼吸中枢 ★脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等损伤神经、肌肉系统，引起通气不足 ★支气管肺疾病：如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺 ★胸廓和神经肌肉病变：如胸部外伤、手术、畸形、广泛胸膜肥厚 护士长：呼吸衰竭有几种类型？ Jj主管护师：按动脉血气分析结果 Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常 Ⅱ型呼衰： PaO2 ＜60mmHg PaCO2＞50mmHg 急性呼衰：突发致病因素所致 按起病急缓慢性呼衰：慢性疾病所致，以 COPD最常见。急性衰竭。 按发病机制通气性和换气性
一、演练目的：通过情景模拟演练，提高护理应急小组成员对患者出现急性呼吸功能衰竭的应急处理能力， 熟练掌握急性呼吸衰竭的处理流程，提高护理质量。 二、演练时间：2017年7月 三、演练地点：急诊抢救室 四、演练内容：急性呼吸衰竭的应急预案 五、演练事件：急诊抢救室抢3床患者发生急性呼吸衰竭，立即启动应急预案。 六、演练模式：模拟演练 七：参演人员： 演练负责人：周丹何闯 参加人员：科室应急小组成员 八：物品准备： 输液车1辆，病历夹1本，抢救车1辆，有创呼吸机1台、心电监护仪1台、气管插管箱1个，生理盐水10ml若干支，甲强龙40mg，速尿20mg，氨茶碱0.25，生理盐水250ml 九：工作职责： ⒈马素敏负责发布演练令，组织协调 ⒉马素敏负责演练方案的实施 ⒊孟桂文负责评估患者，下达口头医嘱 十、演练场景：（案例解读） 患者张三，男，84岁，患者“反复咳嗽咳痰20年，活动后心悸气短15天，发热，咳黄痰1周，痰液不易咳出”，由当地卫生院经处理后由120送来我院，于2月1日22：:00点送入急诊科，22：00护士A：发现患者呼吸急促，口唇紫绀，大汗淋漓，立即评估患者，神志清楚，口唇紫绀，不能平卧，初步判断可能为慢性支气管炎急性发作 1．紧急处理： 护士A：予端坐位，身体前倾，鼻导管吸氧3L/min,,保持呼吸道通畅，维持静脉通路；T:38.8℃，护士B：心电监护P：102次/分，R：28次/分，BP：136/82mmHg, SPO279%，通知值班医生，抢救车、呼吸皮囊、吸痰盘床旁放床头备用 22：01医生到位，实施“二人定位”抢救：值班医生到位后听取护士A病情汇报及初步查体：患者颈静脉怒张，桶状胸，双肺呼吸音减弱，散在湿罗音，心律整齐，腹软，无压痛，双下肢凹陷性水肿。
肺心病合并呼吸衰竭抢救流程 大咯血抢救流程
急性肺水肿患者抢救流程 重症支气管哮喘抢救流程
心搏呼吸骤停抢救程序突然倒地、面色苍白、口唇及四肢末梢紫绀
窒息得抢救流程
１、当病人突然出现呼吸困难,喉部紧扼感,准确判断出病人出于窒息状态, 2、立即采取抢救措施,并呼救。 ３、站在患者身后,双臂合拢环抱患者腰部,使患者弯腰稍向前倾 一手握拳,轻放在患者得肚脐上,另一手也紧握拳头,在患者腹部迅速有力地向上挤压,好像要提起患者身体一样 重复以上步骤,直至异物被排出 ４、若患者神志不清时,让患者仰卧在地板上清理气管。如果在咽喉得后面或上部可以瞧到异物,就伸进一根手指将引起梗塞得异物轻轻掸出来。小心切勿将异物更深地推入气道,尤其就是对小孩进行此操作时。 5、如上述操作之后,如果异物依然滞留在气道里而且患者没有任何反应,那就要进行心脏复苏术。心脏复苏当中压迫胸腔得措施可能会使异物排出、 6、如异物仍未取出,应立即行气管切开术、 7、操作成功后,向患者做好心理护理、 胸膜抢救流程 1.胸穿前详细询问患者既往史,如就是否有过手术及对疼痛得耐受性,见到血液就是否有头晕、出冷汗、晕倒等病史,必要时给予阿托品0、5ｍg肌肉注射,预防胸膜反应、 ２、耐心细致讲解胸穿目得,介绍操作方法及过程,以解除患者得思想顾虑与紧张情绪,并交待注意事项,如穿刺中避免咳嗽、讲话与转动身体,对精神极度紧张得患者适当使用镇静剂。 3、术前给予支持疗法,鼓励患者进食,防止发生低血糖反应,以便与胸膜反应相区别。如病情允许先治疗并发症待好转后再行胸穿。 4、胸膜腔穿刺得过程中,患者出现得连续咳嗽、头晕、胸闷、心悸、面色苍白、
呼吸衰竭 呼吸衰竭定义:是由各种原因引起呼吸功能严重损伤,以致在静息状态下亦不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴或不伴有二氧化碳潴留,从而引起一系列病理生理功能代谢紊乱的临床综合征. 病因:损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰，我国以慢性呼吸道疾病引起最为常见，临床上常见的病因有如下几个方面 （一）呼吸道病变:支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤异物、舌根后坠等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧二氧化碳潴留。（二）肺组织病变:肺炎、重症肺结核、肺气肿,弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、肺不张,矽肺等，可引起肺容量，通气量，有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 （三）肺血管病变：肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 （四）胸廓胸膜病变;胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等，因胸廓活动和肺扩张受影响，导致通气减少及吸入气体不均，影响换气功能。(五) 神经中枢及其传导系统呼吸机病患：脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力等损害呼吸动力引起通气不足。
分类：（一）按动脉血气分析的变化将呼衰分为低氧血症型（Ⅰ型呼衰）和高碳酸血症(Ⅱ型呼衰),前者仅有缺氧，PaO2<60mmHg,而无二氧化碳潴留，因换气功能所致。后者是缺氧伴二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg， PaCO2>50mmHgmmHg,是由于通气功能障碍引起。 （二）按病程可分为急性和慢性呼衰，急性呼衰是呼吸功能原来正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命；慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰 （三）按病理生理分为泵衰竭和肺衰竭，前者是由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼衰称泵衰竭；肺衰竭是由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼衰称为肺衰竭。 (四)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。 临床表现：（一）呼吸困难：发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。