常见凝血功能异常的临床思维PPT精选课件

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凝血功能解读精品PPT课件

• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
7
3凝血系统
3．凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va）高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子
• Ⅶ：稳定因子血清凝血酶原转化加速因子. 0.5- 2.0mg/L (vitk)
• Ⅷ：抗血友病球蛋白 0.1mg/L
• Ⅸ：血浆凝血激酶，血浆凝血活酶成分因子 3-4mg/L (Vitk)
• Ⅹ：stuart power 因子
6-8mg/L (VitK)
• Ⅺ：血浆凝血活酶激酶,血浆凝血活酶前质（内源） 4-6mg/L
8
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
共同途径
凝血酶生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原（Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa纤维蛋白Fra bibliotek生成期纤维蛋白原(I)
纤维蛋白单体（Ia）
①血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性）：急性大出血、溶血或脾切除术后,感染等。

凝血与抗凝血平衡紊乱 ppt课件

(Anticoagulant effect of humor)
➢丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素（抗凝血酶Ⅲ和肝素） ➢血栓调节蛋白（ＴＭ）-蛋白C（ＰＣ）系统 ➢组织因子途径抑制物（TFPI）
TFPI 和ATⅢ及肝素的抗凝作用机制
组织因子途径抑制物(TFPI)
灭活凝血因子 Ⅶa和Ⅹa
抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ)
pH 肝素抗凝活性血小板聚集性
损伤血管内皮细胞
高凝
DIC
（四）微循环障碍
休克血管瘤
血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤
低血容量
肝肾功能障碍
DIC
三、DIC的分期和分型
高凝期凝血系统激活微血栓形成
凝血因子血小板消耗减少
消耗性低凝期
出血
继发纤溶
继发性纤溶亢进期
凝血酶 (+) 纤溶系统 FXIIa
DIC的分期
分期
凝血状态
表现
高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态
消耗型低凝凝血因子，血小板因消耗血液低凝
期
而减少；纤溶系统激活
出血
继发性纤溶
纤溶系统活跃
亢进期纤溶酶大量产生,FDP形成
出血明显
分型
根据时间分类
急性型发病急，数小时或1-2天,促凝>代偿, 以休克和出血为主，见于严重感染、严重创伤等
（三）休克
回心血量减少心输出量降低外周血管阻力降低
ＤＩＣ引起休克机制
广泛微血栓形成广泛出血
回心血量严重不足有效循环
血量
心肌受损
心功能障碍
心输出量
休
激肽扩血管
外周阻力
克
C3a、C5a促组胺释放

凝血功能障碍及机制ppt课件

精选ppt课件
8
维生素K可分为K1(天然产物，来源于绿叶蔬菜)、K2(由寄生于小肠或结肠内的细菌合成) 和K3(人工合成)。
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9
维生素K在肠道吸收需要胆盐帮助，吸收后的维生素K在肝细胞微粒体环氧化酶作用下，转化为活化的环氧化物，又在微粒体还原酶作用下还原为维生素K；此氧化还原过程有助于促使依赖维生素K凝血因子的生成。故当维生素K缺乏时将影响维生素K依赖因子的合成。
6
目前认为凝血因子vWF为血管内皮细胞产生，故推测本病的病变可能在内皮细胞。本病是常染色体显性遗传，个别亚型呈隐性遗传，男女均可患病，双亲均可传递，也有双亲均无症状者。
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7
三、维生素K缺乏症
维生素K在凝血过程中起重要作用，缺乏时可引起维生素K依赖性凝血因子缺乏(包括Байду номын сангаас血酶原、凝血因子Ⅶ、Ⅸ和凝血因子X)，这些因子，需由维生素K参与，在肝合成，通过细胞膜释放至细胞外。
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11
同时肝还可以合成纤溶酶原，及纤溶酶原激活物的抑制物。产生抗凝血因子(包括抗凝血酶Ⅲ、蛋白C 、蛋白S)。
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12
凝血功能障碍的常见病因及机制讲述完毕，致谢！！！
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13
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3
一、血友病
血友病是最常见的一组遗传性凝血因子缺
乏症，可分为血友病甲(凝血因子Ⅷ缺乏) 及血友病乙(凝血因子Ⅸ缺乏)两型。
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4
凝血因子Ⅷ及凝血因子Ⅸ的生物合成基因均位于X染色体，故称X链疾病，两者均为X 染色体伴隐性遗传，男性发病，女性传递。

凝血功能解读ppt

活化部分凝血活酶时间（APTT）
总结词
活化部分凝血活酶时间是反映内源性凝血途径的指标，用于评估凝血因子Ⅷ、 Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ的活性。
详细描述
APTT检测通过激活部分凝血活酶，观察血浆凝固所需时间。APTT延长可能表示内源性凝血途径障碍，常见于血友病A、血友病B等疾病；APTT缩短则可能表示血液高凝状态或血栓形成的风险增加。
凝血功能的重要性
止血
当身体受到损伤时，凝血功能能够迅速止血，
防止血液流失过多。
预防感染
凝血过程能够阻止细菌和病毒等微生物进入伤
口，从而预防感染。
维持血液循环
正常的凝血功能能够保证血液在血管中正常流
动，防止血栓形成。
修复损伤
凝血机制还可以促进损伤组织的修复和再生。
02
凝血因子与凝血机制
凝血因子种类
弥散性血管内凝血（DIC）
总结词
弥散性血管内凝血是一种危及生命的凝血功能障碍，会导致全身性出血和多器官功能衰竭。
详细描述
弥散性血管内凝血常见于严重感染、肿瘤、创伤和产科并发症等情况。其症状包括多发性出血、低血压、意识障碍等。弥散性血管内凝血患者需立即接受抗凝治疗，并针对原
发病进行治疗。
05
临床意义与注意事项
临床意义
止血与血栓预防
凝血功能正常有助于血液从液态转变为凝固态，从而止血。同时，凝血系统也参与血栓形成，防止血液流失和内脏出血。
疾病诊断
凝血功能异常可能与出血性疾病、血栓栓塞性疾病以及肝脏、肾脏等器官疾病有关。检测凝血功能有助于诊断这些疾病。
手术与药物治疗监测
在手术过程中以及使用抗凝药物（如华法林、肝素等）时，凝血功能的监测至关重要，以确保手术安全和药物有效。

凝血功能异常检测方法及病例 ppt课件

• T3:反映纤维蛋白溶解，回到或低于 T１基准线时表示存在纤维蛋白溶解亢进。
Sonoclot临床应用
• 抗凝管理 • 术期凝血功能监测 • DIC辅助诊断 • 高凝状态的识别
血小板功能试验
CONTENTS
1 一般血小板功能测定 2 血小板聚集功能测定 3 血小板活化功能测定
一般血小板功能测定
方法
流式细胞术
原理
对全血中血小板膜糖蛋白进行免疫荧光标记，通过荧光和光散射特性鉴别出血小板后，可测定血循环中血小板的活化状态以及血小板对激活物的应答反应。活化血小板与静息血小板相比，其膜糖蛋白可发生显著变化，这一特性使其成为活化血小板的检测标志物。
七、抗凝血试验
1、凝血酶时间(TT) 2、血浆抗凝血酶检测（AT) 3、血浆蛋白C和蛋白S检测：Vit.K依赖抗凝蛋白 4、肝素定量检测 5、狼疮抗凝物检测（LAC） 6、血浆凝血因子抑制物检测（FI） 7、血浆凝血酶-抗凝血酶复合物检测（TXT）
八、纤维蛋白溶解功能试验
1、血浆纤维蛋白（原）降解产物检测（FDP) 2、血浆D-二聚体检测（DD) 3、血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P test） 4、血浆纤溶酶原检测（PLG) 5、血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI）检测
Monocyte count: 0.19*10^9/L Lymphocyte count: 2.18*10^9/L Basophil count: 0.7*10^9/L Eosinophil count: 0.59*10^9/L Neutrophil count: 2.84*10^9/L Basophil percent: 0.7% Eosinophil percent: 10.1% Neutrophil percent: 48.6% Lymphocyte percent: 37.4% Monocyte percent: 3.2%

凝血紊乱临床ppt课件

血栓风险更为严重因此，更需要
（1）围手术期的抗凝（2）实验室密切监测
13
易栓症－1
男，37岁，左下胸部疼痛伴坐姿背痛（放射疼痛），深吸气和活动后加剧，伴发热，体温38.3℃。咯血，有血块，暗红色。
入院6天后，出现腹痛。 ECT未发现明显的肺栓塞。主诉：无明显的家族史。
14
高凝状态的出现总是早于癌症表现。
19
康复科的患者
男性，65岁椎管内注射止痛药造成机械性损伤检查时，D-二聚体3000μg/L … LMWH应用无效
医生翻阅《指南》： “当患者血浆D-二聚体水平增高，并难以降低时应首
先考虑存在三个问题：（1）血栓形成和高凝状态、（2）肝脏疾患、（3）恶性肿瘤… …”
34
另外，血小板聚集现象也受到血液抗凝时间及室内温度，即抗凝时间越长，室内温度越低，血小板聚集现象越严重。
血管的损伤激活凝血和血小板系统；
其二，是血栓形成会保护肿瘤细胞不被破坏，并利于其转移。
18
恶性肿瘤时高凝状态的结果
有利于恶性肿瘤细胞的转移。肿瘤细胞分泌的促凝因子导致肿瘤细胞表面被血
小板和纤维蛋白原包裹，使肿瘤细胞表明的特异性抗原不易被免疫监视系统所识别，保护肿瘤细胞不被免疫系统杀灭。
24
甲状腺疾病与止凝血机能紊乱
甲状腺疾病与止血系统异常之间作用机制和其临
床影响还没有被清晰的阐明。
已有研究显示，甲状腺疾病可改变一级和二级止
血，导致出血和血栓形成。其病理生理机制可能是甲状腺激素过剩或缺乏、对于血管壁的损伤、自身免疫或者甲状腺腺体增大造成的直接的机械性影响。
许多甲减患者存在获得性vWD；甲亢患者的FⅧ和

常见凝血功能异常的临床思维-新ppt参考文件

2020/3/29
27
病例4
患者特点：1.长期应用广谱抗生素头孢哌酮/舒巴坦钠 2.长期卧床，生活不能自理，进食不足
2020/3/29
26
病例4
陈某某，男，90岁因“发热、咳嗽咳痰3天”入住温岭市第四人民医院。诊断为：肺炎治疗：先后予头孢呋辛、头孢哌酮/舒巴坦针治疗约2周。
入院2周后查房时发现全身皮肤多发大片瘀斑。急查血常规：血三系无明显异常；凝血功能常规：PT 36.2秒， APTT 60.1秒，FIB 2.82g/L，D-Dimer 1.4mg/L。
3月16日起：LMWH 0.4ml q12h ih 3月18日起：比卡鲁胺片50mg qd
亮丙瑞林针3.75mg ih 唑来膦酸针
2020/3/29
25
病例3
3月19日复查凝血功能：PT 12.3秒，APTT 31.2秒，Fib 5.47g/L， D-Dimer 1.2mg/L。
比卡鲁胺片 3.16 亮丙瑞林针 LMWH 唑来膦酸针
21
病例3
童某某，男，68岁。 “痰中带血3天”入院。 3天前在家中出现痰中带血丝，10余次/天，量不多，能自止，无牙龈渗血、鼻衄，无黑便、肉眼血尿，无皮肤瘀斑瘀点。 1天前，我院门诊，血常规： WBC 6.3×10^9/L，HGB 122g/L，PLT 59×10^9/L；凝血功能：PT 18.6秒，APTT 45.3秒，FIB 0.61g/L，D-Dimer ＞20mg/L。 1月前因“脑梗死（左侧丘脑、左侧枕叶）脑出血（左侧额叶）”我院神经内科治疗，现服用“瑞舒伐他汀钙”、“奥拉西坦”改善症状。既往：阵发性房颤、房扑，冠心病、痛风。查体:右侧臀部、右侧大腿可见散在红色斑片状皮疹，余无明显阳性体征。

凝血功能障碍性疾病诊断与治疗PPT

分类：根据病因和发病机制，可分为遗传性凝血功能障碍性疾病和获得性凝血功能障碍性疾病
遗传性凝血功能障碍性疾病：由于基因突变导致的凝血因子异常或凝血机制异常
获得性凝血功能障碍性疾病：由于感染、药物、肿瘤等引起的凝血因子异常或凝血机制异常
病因与发病机制
遗传因素：某些凝血因子基因突变或缺失
获得性因素：感染、创伤、药物、肿瘤等
诊疗技术改进与创新
基因编辑技术：用于治疗遗传性凝血功能障碍性疾病
干细胞疗法：用于修复受损的凝血功能
生物材料研发：用于替代受损的血管和组织
药物研发：开发新型抗凝血药物，提高疗效和安全性
诊断技术改进：开发更灵敏、准确的诊断方法，提高诊断效率
远程医疗：利用互联网技术，实现远程诊断和治疗，提高医疗服务的可及性
凝血功能障碍性疾病诊断与治疗
CONTENTS
目录
01.
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02.
凝血功能障碍性疾病概述
03.
凝血功能障碍性疾病的实验室诊断
04.
凝血功能障碍性疾病的治疗方法
05.
凝血功能障碍性疾病的预防与护理
06.
凝血功能障碍性疾病的病例分析
01
02
定义与分类
凝血功能障碍性疾病：由于凝血因子异常或凝血机制异常导致的出血性疾病
血小板功能检查：包括血小板计数、血小板聚集率等
纤溶系统检查：包括纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、纤溶酶原激活物抑制剂-2（PAI-2）等
遗传性凝血功能障碍性疾病的基因检测：包括凝血因子VIII、凝血因子IX等基因的检测
特殊检查项目
诊断流程与注意事项
实验室诊断：包括血常规、凝血功能、抗凝血酶、纤溶酶原激活物等检测

凝血功能障碍PPT课件

第11页/共21页
DIC诊断标准：
• 有以下两项以上的临床表现： • 多发性出血倾向； • 不易用原发病解释的循环衰竭或休克； • 多发性微血管栓塞的症状； • 抗凝治疗有效。
第12页/共21页
实验室检查指标(下列3项以上异常）
• 血小板<100×109 /L； • 血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降； • 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L， • D-二聚体升高或阳性； • 凝血活酶时间（PT）延长3秒以上 • 部分活化凝血活酶时间（APTT）延长10秒以上； • 周围血破碎红细胞＞2％(血涂片)。
子痫前期伴血小板减少 ➢监测凝血功能，积极改善凝血状况
（HELLP）
（见上项）。
胎死宫内
产前Hale Waihona Puke 血（胎盘早剥）第1页/共21页
产前评估
高危因素
预防措施
羊水栓塞
高龄初产或经产； ➢减少不必要的产程干预；
有引产史（缩宫 ➢避免在宫缩时人工破膜；
素或前列腺素）； ➢严格掌握缩宫素应用指征；
破水后；
➢防止宫缩过强；
同时与上级医院联系转诊或会诊。
2告：告知家属，病情危重。
3条道：两个“3条道”
(1)气道：面罩吸氧4-8L/min,氧饱和度>93%。
(2)尿道：留置尿管，监测尿量。
(3)静脉通道：3条（至少一条深静脉通道）
① 晶体通道，保证容量，先晶体后胶体(3:1)或血；
② 多巴胺维持血压；
③ 给药通道。
第5页/共21页
产时评估
尿量心率
临床表现处理措施
休克
<17~25ml/ h
(3)升压药：多巴胺20mg+5%葡萄糖250ml按 5~10ug/kg.min以后调整 iv；

出凝血异常疾病概述PPT课件(文库推荐)

二、止血治疗
（一）补充血小板和（或）相关凝血因子
在紧急情况下，输入新鲜血浆或新鲜冷冻血浆是一种可靠的补充或替代疗法，因其含有除TF、Ca2+以外的全部凝血因子。
血小板悬液、纤维蛋白原、凝血酶原复合物、冷沉淀物、因子Ⅷ等，
二、止血治疗
（二）止血药物
1. 收缩血管，增加毛细血管致密度，改善其通透性的药物：卡巴克络、垂体后叶素、维生素C及糖皮质激素。 2.合成相关凝血成分所需的药物：维生素K1、 K3、 K4 3.抗纤溶药物：氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环、抑肽酶等酸 4.促进止血因子释放的药物：去氨加压素（DDAVP） 5. 局部止血药：凝血酶、立止血和明胶海绵。
与维生素Ｋ有关的：因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ；
血浆中没有：
因子Ⅲ（TF）；
被BaSO4吸附：血清中有：
因子Ⅱ、Ⅶ、VIII、Ⅹ、Ⅺ；因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ。
第一阶段凝血活酶生成
1、外源性途径
损伤
TF入血
FⅦ
Ca2+
F Ⅶa
TF/F Ⅶ
TF/Ⅶa
FX
FⅨ
激活
2、内源性途径
损伤
胶原暴露 +F Ⅻ
FⅫa
X Xa Va,PF3
IX IXa VIIIa
共同通路
XIa XI
II IIa
凝血酶
纤维蛋白原纤维蛋白
交联的纤维蛋白
XIIIa
内源途径
FXIIa HMWK
PK
抗凝机制
纤维蛋白溶解机制
抗凝血酶Ⅲ （AT- Ⅲ）
蛋白C/蛋白S （APC/PS）
组织因子途径抑制物（TFPI）
纤溶酶原激活
抑制Ⅹa及凝血酶

(精选课件)凝血与抗凝血平衡紊乱PPT幻灯片

Imbalance of blood Coagulation and Anticoagulation
1
• 自2005年6月24日至7月23日，四川省资阳市、内江市陆续收治了58例不明病因患者。这些患者多为30岁到70岁的男性，发病初期均出现高热、乏力，伴有恶心、呕吐；后出现皮下淤血、休克等症状，截至7月23日，有17例病人经抢救无效死亡。资阳市卫生局官员表示，病因仍在调查中，但已排除是非典。资阳、内江打响了全力抗击不明疾病的战斗。
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
24
25
遗传性血浆凝血因子缺乏（出血倾向）
疾病
机制
血友病A 血友病B 血友病C
血管性假血友病
FⅧ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅨ缺乏，X连锁隐性遗传 FⅪ缺乏，常染色体显性
（或不完全隐性）遗传 vWF质和量异常，血小板粘附、聚
集、障碍 .FⅧ促凝活性降低
26
血友病患者膝关节出血
输入大量库血、血浆等
42
血小板数量增多＞400×109/L
原因
常见疾病
原发性增多※
骨髓增生性疾病：慢粒白血病、真性红细胞增多症、早期骨髓纤维化、原发性血小板增多症
继发性增多
急性感染、溶血、某些癌症
※：如伴有功能缺陷，可致出血；如伴有活化功能增强，易血栓形成。
43
遗传性血小板功能异常
基因
疾病
血栓前状态、糖尿病、妊高症、口服避孕药、妊娠晚期、高脂血症、人工瓣膜移植术
45
白细胞增多易致血栓形成原因：
1.毛细血管血流受阻，微循环障碍
2.释放弹性蛋白酶、胶原酶，损伤基底膜、基质
白细胞异常红细胞异常
41
血小板数量减少（＜100×109/L）

凝血与抗凝血功能紊乱ppt课件

凝血系统被激活的机制
外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放入血。
血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII，启动内源性凝血系统血小板被激活或血细胞大量破坏，促进DIC 的发病
其他促凝物质入血
第二节 DIC的诱发因素
DIC的诱发因素
单核吞噬细胞系统功能降低
DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起
DIC的发病机制
DIC的发病机制
血管内皮细胞广泛损伤组织严重破坏血细胞大量破坏其他促凝物质入血
血管内皮损伤
弥漫性血管内凝血的发生机制
血小板、红细蛇毒胞破坏过多内凝血酶原 XII XIIa 凝激活物系统激肽激肽释凝血酶凝血酶原释放酶放酶原纤维蛋白原
成，而后转为出血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ床表现
临床表现主要为出血、休克、
微血管病性溶血性贫血和器官功能
障碍。
发病急、发展快、病情复杂、
诊断困难、预后差、死亡率高。
第一节病因和发病机制
DIC的原因
产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、羊水栓塞）感染性疾病（如细菌、病毒感染等）恶性肿瘤（白血病等）大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和外周血管疾病等。
DIC的诱发因素
其他原因
休克导致的微循环障碍，使血流减慢，红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。
药物使用不当：不适当应用抗纤溶酶抑制剂
第三节
分期与分型
分
期
一、高凝期
二、消耗性低凝期
三、继发性纤溶亢进期
分
期
高凝期特点
• 凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。 • 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP 含量较低。 • 临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。 • 实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。

重症患者凝血功能障碍PPT参考幻灯片

血管破损,血小板粘附因子、聚集糖蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
活化血小板，释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等）
提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血反应介质
促使血块收缩（血栓收缩蛋白），形成稳固血栓
凝血功能基础—凝血系统
该理论的主要观点是
体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途径所启动。其后通过内在的“截短的内在途径” 产生放大效应而产生大量的凝血酶，而内源性凝血途径则在放大效应中发挥主要作用。
目前还认识到，凝血的启动、放大和扩佈过程是在细胞表面进行的。其中，生理性凝血主要发生在血小板表面，而血管内凝血主要发生在单核细胞表面，这就是Hoffman 提出的所谓“细胞基地模式”。
继发凝血是凝血因子的功能，涉及到一系列凝血因子活化，它们环环相扣，呈瀑布样的级联反应，最后使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，以交织成网状的结构将血小板牢牢锁住成坚固的血栓。
继发凝血过程十分复杂，上世纪60 年代MacFarland 等人提出凝血瀑布学说，并将其划分为“内源性途径”和“ 外源性途径”，是当今凝血理论的经典学说。
获得性凝血病的分类
稀释性凝血病因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质
功能性凝血病因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症病人
消耗性凝血病因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病
稀释性凝血病
在严重失血的病人，如果仅给予普通液体和红细胞复苏，而没有给予足够的凝血物质，便可发生稀释性凝血病。
凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度，并与相关检查呈线性关系： ▲ 血小板﹤100×109，出血时间延长； ﹤30×109，出血时间将无限延长，并可发生自发性出血； ▲ 凝血因子﹤正常30%，导致凝血时间延长

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病例1
诊断：1.多发性骨髓瘤 IgA K型（ISS III期） 2.化疗后骨髓抑制 3.肺部感染 4.凝血功能障碍
治疗：哌拉西林他唑巴坦抗感染输注红细胞悬液2u，新鲜冰冻血浆480ml。
复查凝血功能：PT 20.6秒，APTT48.3秒。牙龈渗血停止。
17
病例1
18
病例2
李某某，女，88岁因“皮肤瘀斑2天，呕血、血尿1天”入院。 1天前因“呕吐咖啡样胃内容物”送至台州市中西医结合医院，考虑“上消化道大出血”予“奥美拉唑针，奥曲肽针，血凝酶针”治疗后症状好转，为进一步诊治送至我院急诊科。查体：四肢散在瘀斑瘀点，房颤心律。急诊凝血功能：PT 41.7秒，INR 3.39。既往：“房颤”病史2年余，2015.3.17开始口服“华法林 1.25mg bid”口服至今，未监测凝血功能。
13

14
D-Dimer
15
病例1
林某某，男，48岁既往：多发性骨髓瘤IgA K轻链型（ISS分期 III期） “发热、咳嗽咳痰2天”入院。入院前1日曾食用过草莓。12月24日 “VAD”方案结束。查体：牙龈渗血，皮肤未见瘀斑瘀点，双肺呼吸音粗，双肺可及中等湿啰音，左下肺尤著。入院后主要检查：肺部CT平扫：两肺多发感染伴双侧积液。心包少量积液。左侧部分肋骨骨折，骨痂形成。血常规：WBC 1.5×10^9/L，NE 1.1×10^9/L，HGB 73g/L， PLT39×10^9/L，CRP 132mg/L；凝血功能：PT 22.6秒，APTT 85.5秒，Fib 2.66g/L，D-Dimer 5.38mg/L； IgG：3.55g/L, IgA:81.90g/L, IgM:0.10g/L；细菌内毒素：2.866 Eu/ml。
11
鱼精蛋白副凝试验（3P）
12
D-Dimer
• 纤维蛋白溶解过程开始，纤溶酶降解纤维蛋白凝结块形成各种可溶片段，形成纤维蛋白产物（FDP），FDP由下列物质：X-寡聚体（X-oligomer）、D-二聚体（DDimer）、中间片段（Intermediate fragments）、片段 E(Fragment E）组成。
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病例4
陈某某，男，90岁因“发热、咳嗽咳痰3天”入住温岭市第四人民医院。诊断为：肺炎治疗：先后予头孢呋辛、头孢哌酮/舒巴坦针治疗约2周。
入院2周后查房时发现全身皮肤多发大片瘀斑。急查血常规：血三系无明显异常；凝血功能常规：PT 36.2 秒，APTT 60.1秒，FIB 2.82g/L，D-Dimer 1.4mg/L。
肿瘤标志物：TPSA 473.16ng/ml；FPSA ＞30.0ng/ml。 2015.3.16泌尿系B超：膀胱结石，前列腺增大多发小结石； 2015.3.18骨ECT：肿瘤广泛骨转移；2015.3.18前列腺MRI：前列腺增生伴多发结节形成，部分结节恶变；骨盆骨质多发异常信号，不除外转移可能。
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病例2
诊断：1.凝血功能障碍 2.上消化道出血 3.心房颤动
治疗：补液、抑酸、止血；维生素K1 20mg，输注冷沉淀 5u
复查：PT 27.3秒，INR 2.24，APTT 46.8秒，FIB 4.32g/L，D-Dimer 1.81mg/L；
20
病例2
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病例3
童某某，男，68岁。 “痰中带血3天”入院。 3天前在家中出现痰中带血丝，10余次/天，量不多，能自止，无牙龈渗血、鼻衄，无黑便、肉眼血尿，无皮肤瘀斑瘀点。 1天前，我院门诊，血常规： WBC 6.3×10^9/L，HGB 122g/L，PLT 59×10^9/L；凝血功能：PT 18.6秒，APTT 45.3秒，FIB 0.61g/L，DDimer＞20mg/L。 1月前因“脑梗死（左侧丘脑、左侧枕叶）脑出血（左侧额叶）”我院神经内科治疗，现服用“瑞舒伐他汀钙”、“奥拉西坦”改善症状。既往：阵发性房颤、房扑，冠心病、痛风。查体:右侧臀部、右侧大腿可见散在红色斑片状皮疹，余无明显阳性体征。
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病例3
诊断：1.DIC 2.脑梗死（左侧丘脑、左侧枕叶）脑出血（左侧额
叶） 3.冠心病阵发性房颤、房扑
治疗：3月13至3月17日冷沉淀45U
3月18日复查凝血功能：PT 16.9秒，APTT 37.5秒，FIB 0.88g/L，D-Dimer＞20.0mg/L。
23
病例3
DIC原因？
24
病例3
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病例4
患者特点：1.长期应用广谱抗生素头孢哌酮/舒巴坦钠 2.长期卧床，生活不能自理，进食不足
诊断：凝血功能障碍（药物相关性）
治疗：1.停用舒普深 2.维生素K1 20mg 静滴1次。
复查凝血功能： PT 14.1秒，APTT 38.0秒，FIB 2.82g/L， D-Dimer 1.4mg/L 。
常见凝血功能异常的临床思维
1
凝血途径的生理过程
2
凝血途径的趣味记忆
3
APTT（内源性凝血途径）
4
APTT（内源性凝血途径）
5
PT（外源性凝血途径）
6
PT（外源性凝血途径）
7
TT
8
TT
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血浆纤维蛋白原（Fib）
10
鱼精蛋白副凝试验（3P）
• 凝血过程中形成的纤维蛋白单体可与FDP（主要为X片段）形成可溶性纤维蛋白单体复合物，鱼精蛋白具有使纤维蛋白单体从可溶性复合物游离出来的特性，纤维蛋白单体再聚合成不溶性纤维蛋白丝，呈纤维状，絮状或胶冻状态沉淀，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固。
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病例4
所有头孢菌素类药物，抑制肠道菌群，减少维生素K吸收头孢哌酮、拉氧头孢、头孢孟多、头孢美唑、头孢米诺、头孢曲松等可干扰维生素K循环、阻抑凝血因子生成。
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病例5
应某某，男，43岁。因“右腿外伤20余天，全身瘀点、瘀斑10天”入院。入院前1天外院血常规： WBC 32.1×10^9/L，HGB 97g/L， PLT 20×10^9/L；凝血功能：PT 19.9秒，TT 25.0秒，FIB 0.4g/L，D-Dimer＞20mg/L。既往：脂肪肝、左肾结石。查体：轻度贫血貌，四肢及躯干可见散在瘀斑，大者约 2.0×3.0cm大小，不高出皮面，压之不褪色。初步考虑：1.急性白血病 2.DIC 3.脂肪肝 4.左肾结石
3月16日起：LMWH 0.4ml q12h ih 3月18日起：比卡鲁胺片50mg qd
亮丙瑞林针3.75mg ih 唑来膦酸针
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病例3
3月19日复查凝血功能：PT 12.3秒，APTT 31.2秒，Fib 5.47g/L，D-Dimer 1.2mg/L。
比卡鲁胺片 3.16 亮丙瑞林针 LMWH 唑来膦酸针