2018慢性阻塞性肺疾病COPD课件

• 吸烟是导致COPD的最重要环境因素，戒烟是现 有可延缓COPD病情进展的最有效措施；
危险因素
一、内因：
遗传因素：α1-抗胰蛋白酶缺乏、谷胱甘肽S转移酶基因、基质 金属蛋白酶组织抑制物-2基因；
气道高反应性 植物神经功能紊乱 肺脏发育、生长不良
二、外因：
吸烟 职业性粉尘和化学物质 大气污染 生物燃料 感染 社会经济地位
临床表现
• 症状：慢性起病、反复发作和病程较长;
– COPD的特征性症状是慢性和进行性呼吸困难，咳嗽， 咳痰，症状每日不同。 • 呼吸困难：渐进，持续性和特征性运动相关； • 慢性咳嗽：可能是间歇性的； • 慢性咳痰：COPD患者常咳出痰液；
• 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿啰音，并 发肺气肿时有相应体征 。
我由于气短，平地行走时比同龄人慢或需要停下来 休息
我在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘 气
我因严重呼吸困难以致不能离开家或穿脱衣服时出 现呼吸困难
症状的评估：CAT评估
精炼的ABCD评估工具
举例：有两个患者，均FEV1＜30％预计值，CAT分数为18，其中一个患者在过去一年没有 加剧，而另一个在过去一年有三次加剧，两者在先前的分类方案中均将被标记为GOLD D 组。但按新的方法分组，过去一年中有3次加重的患者将被标记为GOLD D组，没有加重的 患者为B组。
有害颗粒和气体 （香烟、大气污染、职业因素）
抗氧化
氧化应激
肺部炎症
机体因素 呼吸道感染
其他
抗蛋白酶
蛋白酶
COPD病理
修复机制
COPD炎症反应涉及的细胞和介质
香烟烟雾 及其它刺激物
上皮细胞
肺泡巨噬细胞
MCP-1
CD8淋巴细胞
嗜中性趋化因子 CXa化学因子，
IL-8，LTB4
嗜中性粒细胞
蛋白酶抑制剂 －
Chronic Bronchitis
Emphysema
病理分类
全小 叶型 肺气 肿
小叶 中央 型肺 气肿
慢性支气管 炎
支气管腔 不完全性
阻塞
吸气时管腔 相对扩张， 气体易入
呼气时阻塞 加重，气体
难出
终末气道 压力升高
扩张
阻塞性 肺气肿
病理生理
• 早期∶小气道(<2mm直径)功能发生异常， 大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常， 常规肺功能检查正常
COPD 发病机理
COPD气流受限和临床表现 的病因、病生和病理学
慢阻肺的特征是慢性气流受限，由 小气道疾病(阻塞性细支气管炎)和 肺实质破坏(肺气肿)共同所致，两 者作用因人而异。
慢性炎症导致结构性变化, 小气道 狭窄和肺实质破坏，导致肺泡支撑 损失, 肺弹性回缩降低。
重要的是要认识到，慢性呼吸道症 状可能会先于气流受限和可能与急 性呼吸事件的发展相关。慢性呼吸 道症状可存在于肺功能测试正常的 个体，而相当多的吸烟者没有气流 受限，但存在肺气肿，气道壁增厚 和气陷闭等不同程度肺部结构损害 证据。
常见并发症
• 自发性气胸：有时不易诊断 • 慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 • 慢性肺心病
毛细血管受压数 量减少和管壁炎
使阻力增加
缺氧和CO2潴留 使血管痉挛
血容量和粘度使 血流阻力增加
肺动脉阻
右
力增加，
右心负荷
室
肺动脉压
增加，右
衰
力增加
室肥厚
竭
鉴别诊断
1. 支气管哮喘：可逆
项目 起病年龄
症状 体症 过敏史 家族史
此次定义中没有提及炎症， 但在导致气道和肺结构异常 以及全身效应的病理机制阐 述中仍然包括炎症，炎症仍 是慢阻肺的重要病理机制之 一。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• 世界卫生组织统计，2002年全球约274万人死于 COPD，居世界死亡原因第四位；至2020年，COPD 将成为世界第三大死亡原因，位居世界经济负担第 五位。
1. 肋间隙增宽、 2. 肋骨平行、 3. 膈降低且变平， 4. 两肺透亮度增加， 5. 心影狭长
实验室和其他检查
2. 肺功能检查
主要检查：用于诊断、程度、 预后等判断；
FEV1/FVC：评价气流受限指 标
FEV1占预计值%：评价严重 程度
吸入舒张剂后FEV1/FVC<70%， FEV1占预计值% <80%，表示 不完全可逆；
肺泡壁破坏 （肺气肿）
蛋白酶
嗜中性弹力酶， MMPS，
组织蛋白酶
粘液分泌物增多 （慢性支气管炎）
病理
镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少
病理
病理生理
• 呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志。 • 肺过度充气、气体交换异常导致低氧及高碳酸血症。 • 长期缺氧：肺循环结构重组，肺动脉高压、肺心病
COPD 中老年 持续性 可有湿罗音
无 无
支气管哮喘 儿时
间隙性 哮鸣音
有 有
2. 支气管扩张症：轻症易混淆 3. 肺结核：影像学与痰菌检查 4. 肺癌：痰中带血时 5. 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气
肿
COPD治疗目的
COPD治疗目的：
1. 缓解症状 2. 提高活动耐受性 3. 改善健康状况 4. 预防疾病进展 5. 预防和治疗COPD急性加重 6. 减少致残率
• COPD表型从临床角度将患者区分为不同亚组， 提供预后信息，更利于治疗方法的选择。
• COPD是多种表型复合的疾病，可以慢性气道炎 症反应为主要表现，也可以肺气肿为主要表现。
• COPD严重程度评估和疾病进程判断应结合多项 重要的研究指标综合分析。
治疗方案：关键点
戒烟有可能是影响COPD的最有效方法。卫生保健者 应该鼓励吸烟的患者戒烟。即使是短暂的（3分钟） 辅导，促使吸烟者在戒烟吸烟戒烟结果5-10％的增长 率。
CAT评分：COPD患者生活质量评估问卷 mMRC评分：呼吸困难指数评分 *：最近一年加重≥2次，或1次急性发作需要住院治 疗。
GOLD气流受限严重程度分级
COPD气流受限严重程度分级（支气管扩张剂后FEV1）
FEV1/FVC＜0.7的患者
GOLD 1：
轻度
FEV1≥80%预计值
GOLD 2：
中度
慢性阻塞性肺疾病
chronic obstructive pulmonary disease, COPD
复旦大学附属华东医院 呼吸科 朱惠莉
2018 GOLD
COPD定义：
– 是一种常见的以持续性呼吸道症状和气流受限为特征 的可以预防和治疗的疾病，呼吸道症状和气流受限是 由有毒颗粒或气体导致的气道和/或肺泡异常引起的。
尼古丁替代疗法（尼古丁口香糖，吸入剂，鼻喷雾 剂，透皮贴剂，舌下含片或锭剂），以及与药物伐 尼克兰，安非他酮，去甲替林与安慰剂相比，有效 的提高长期吸烟戒烟成功率。
所有COPD患者可从规律的体锻中受益，并应多次鼓 励保持活动积极性。
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
• 进一步发展
病理生理
• 肺泡壁因受压血供减少，肺组织营养障碍 • 支气管软骨破坏，支架作用丧失 • 慢性气道炎症、烟雾刺激释放蛋白分解酶
增加 • 其它因素：如a1抗胰蛋白酶缺乏
•通气不足
小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量 增加。
•通气/血流比例失调
•弥散障碍
通气不足导致缺氧和二氧化碳潴留，通气 /血流 比例失调，弥散障碍出现缺氧，出现呼吸衰竭。
依据联合评估分类的治疗原则
1. 联合评估COPD患者症状和加重风险是COPD 药 物和非药物治疗的基础；
2. 所有患者均须戒烟，并推荐进行锻炼； 3. 根据当地情况选择流感疫苗和肺炎球菌疫苗
接种； 4. A～D类患者均可接受肺康复训练。
COPD的药物治疗原则
• 以改善症状和提高生活质量为目标 • 根据疾病的严重程度逐步增加治疗 • 如果没有明显的副作用或病情的恶化,应该在同
其它还有RV、TLC和RV/TLC
3. 影像学检查 4. 心电图检查：低电压，但无诊断意义 5. 血气分析：判断呼吸衰竭 6. 血常规和痰检查
COPD的诊断
症状
咳嗽
多痰 呼吸困难
暴露于危险因素 吸烟
职业 户内/ 室外 污染

肺功能测定
2019/6/19
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COPD的评估
COPD的评估在诊断和治疗中发挥了重要作用，COPD评估的 目标是确定气流受限的水平，其影响患者的健康状况和未来事 件的风险（例如加重，住院或死亡等），以便最终引导治疗。
ห้องสมุดไป่ตู้
COPD要点
• COPD可存在慢性支气管炎和肺气肿两个病理状 态：
• 慢性支气管炎（chronic bronchitis)：是指气管炎 的慢性非特异性炎症，临床上以咳、痰、喘为特 征；
• 肺气肿(emphysema)：肺终末细支气管以远气腔 出现异常持久扩张，并伴有肺泡壁和细支气管正 常结构的破坏，而无明显的肺组织纤维化；
肺功能异常的存在和 严重程度
患者症状的当前性质 和程度
恶化病史和未来风险
合并症评估
须考虑几方面问题
2011年起GOLD修订要点
COPD评估：
1. 症状：CAT评分或mMRC评分 2. 气流受限程度：使用80％，50％和30％的预
测值； 3. 加重风险：加重发作史+肺功能测定——加
重的高危因素*； 4. 合并症评估
COPD治疗管理目标
• 缓解症状 • 改善运动耐量 • 预防和治疗急性加重 • 改善健康状况
短期
更好地生活 延长寿命